心脏查体课件

心脏检查心脏检查(examinationofheart)是指对心脏运用视诊、触诊、叩诊、听诊等方法进行检查。对判断有无心脏病以及心脏病的病因、性质、部位、程度等均具有重要意义，每个医学生必须熟练掌握。切忌过分依赖心电图、超声心动图、X线、心导管等器械检查而忽视或不重视心脏的视、触、叩、听检查。第一页，共一百一十页。第一页，共110页。

◆位于中纵隔内，2/3居于正中线左侧，1/3居于右侧◆上与大血管相连◆下面位于横膈上,两侧紧靠肺脏心脏的解剖位置第二页，共一百一十页。第二页，共110页。

心脏物理检查的基本条件◆环境：安静、温度适宜、光线明亮◆病人：仰卧位或坐位、袒露胸部、不能隔衣检查

◆医生：位于病人右侧、检查仔细全面◆器械：选择一副适合的听诊器（钟型或膜型)

第三页，共一百一十页。第三页，共110页。适于听取低调声音，如二尖瓣狭窄舒张期隆隆样杂音第四页，共一百一十页。第四页，共110页。心脏检查--内容◆视诊◆触诊◆叩诊◆听诊第五页，共一百一十页。第五页，共110页。

视诊(Inspectionoftheheart)

检查方法：视诊时患者仰卧位，检查者站在患者的右侧，视线与胸廓同高，切线位观察。

视诊内容：

心前区心尖搏动心前区异常搏动第六页，共一百一十页。第六页，共110页。

心前区隆起图片

胸骨下段与胸骨左缘3、4、5肋间隆起法洛四联症肺动脉瓣狭窄风湿性二尖瓣狭窄心包积液一、心前区隆起与凹陷第七页，共一百一十页。第七页，共110页。一、心前区隆起与凹陷心前区隆起

胸骨左缘2肋间隆起主动脉弓动脉瘤升主动脉扩张心前区扁平与凹陷扁平胸鸡胸、漏斗胸、肋膈沟第八页，共一百一十页。第八页，共110页。心前区凹陷漏斗胸肋膈沟一、心前区隆起与凹陷第九页，共一百一十页。第九页，共110页。

概念：心脏收缩初始的等容收缩期间，心脏发生逆钟向旋转，心尖冲击心前区左下方胸壁，使局部向外搏动，称为心尖搏动，心尖搏动主要代表左心室搏动正常心尖搏动:位于第五肋间，左锁骨中线内搏动范围为2.0-2.5cm(直径）体胖／乳房垂悬时不易看见，常需触诊才能确定二、心尖搏动第十页，共一百一十页。第十页，共110页。心尖搏动的位置134520.5－1cm第十一页，共一百一十页。第十一页，共110页。心尖搏动移位

【心尖搏动移位生理因素】体位的影响：左侧卧位→心尖搏动向左移位2～3cm右侧卧位→心尖搏动向右移位1～2.5cm体型的影响：（胖-外上、瘦-内下）呼吸的影响：（吸气-下、呼气—上）年龄的影响：婴儿及儿童横位心（外上）生理变化的影响：妊娠，膈肌升高（上）二、心尖搏动第十二页，共一百一十页。第十二页，共110页。二、心尖搏动心尖搏动移位【心尖搏动移位病理因素】心脏疾患：右心室增大→心尖搏动向左移位左心室增大→心尖搏动向左下移位左右心室增大→心尖搏动向左下移位右位心胸部疾患：（引起纵隔、支气管移位）图片一侧胸膜增厚、肺不张——心尖搏动移向患侧

一侧胸腔积液、气胸——心尖搏动移向健侧心包纵膈胸膜粘连，心尖搏动移位。腹部疾患：大量腹水、巨大肿瘤等腹腔病变→横膈抬高→心脏横位→心尖搏动向外移第十三页，共一百一十页。第十三页，共110页。二、心尖搏动心尖搏动强度与范围的改变生理条件下的改变病理条件下的改变1.心尖搏动增强左室肥大发热、贫血、甲亢2心尖搏动减弱心肌病变伴收缩功能降低（AMI、心肌炎、心肌病)。心包积液、缩窄性心包炎肺气肿、胸腔积液、气胸第十四页，共一百一十页。第十四页，共110页。二、心尖搏动负性心尖搏动：

定义：图片

心脏收缩时，心尖搏动内陷者，称为负性心尖搏动。

见于：

粘连性心包炎重度右心室肥大（顺钟转向）并占据心尖时第十五页，共一百一十页。第十五页，共110页。二、心尖搏动心前区异常搏动心底部搏动1.胸骨左缘第２、3肋间搏动：

◆肺动脉扩张

2.胸骨右缘第２肋间搏动：◆升主动脉扩张

图片

3.胸骨左缘第３－４肋间搏动：

◆右心室肥大

4.剑突下搏动：

◆右心室肥大◆腹主动脉瘤

如何鉴别？

第十六页，共一百一十页。第十六页，共110页。

负性心尖搏动第十七页，共一百一十页。第十七页，共110页。

腹主动脉搏动与右心室搏动鉴别方法第十八页，共一百一十页。第十八页，共110页。返回主动脉弓瘤第十九页，共一百一十页。第十九页，共110页。思考题：

严重肺气肿时，心尖搏动向哪个方向移位，为什么？第二十页，共一百一十页。第二十页，共110页。

心前区局部隆起第二十一页，共一百一十页。第二十一页，共110页。左下肺气胸右侧广泛胸膜增厚第二十二页，共一百一十页。第二十二页，共110页。补充验证视诊所见触诊的内容心尖与心前区搏动

震颤

心包摩擦感触诊的手法右手全手掌手掌掌侧（小鱼际）—震颤示指、中指的指腹—心尖搏动心脏触诊第二十三页，共一百一十页。第二十三页，共110页。一、心尖与心前区搏动用触诊法确定心尖搏动的位置、强弱和范围，较视诊更准确，尤其在看不清心尖搏动时，触诊显得更为重要。

抬举性搏动：当左室肥大时、用手指触诊，被强有力的心尖搏动抬起并停留片刻，这种搏动范围增大的徐缓有力的外向运动，称为抬举性搏动,这是左室肥大的可靠体征。第二十四页，共一百一十页。第二十四页，共110页。二、震颤1.定义：触诊时感到的一种细微颤动为器质性心脏病的体征之一2.产生机制血流经过狭窄或关闭不全的瓣膜口、异常通道流到宽广部位而产生湍流，由此引起血管壁、心壁、瓣膜震动传到胸壁所致。与杂音产生机制相同。注意其来源、时相、意义。一般与病变程度呈正比关系（过分严重时减弱）第二十五页，共一百一十页。第二十五页，共110页。二、震颤3.意义(见下表)见于器质性心脏病：如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、先天性心脏病4.意义与时相收缩期震颤：

肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄舒张期震颤：二尖瓣狭窄

连续性震颤：动脉导管未闭（PDA）5.影响因素声音频率：有震颤一定有杂音，但有杂音不一定有震颤。心脏与胸壁的距离第二十六页，共一百一十页。第二十六页，共110页。胸骨左缘第2肋间收缩期肺动脉瓣狭窄

胸骨右缘第2肋间收缩期主动脉瓣狭窄

胸骨左缘第3-4肋间收缩期室间隔缺损

胸骨左缘第2肋间连续性动脉导管未闭

心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全

心尖区舒张期二尖瓣狭窄

心前区震颤的临床意义部位时期常见病变返回第二十七页，共一百一十页。第二十七页，共110页。三、心包摩擦感1.定义心包脏壁两层摩擦产生的震动，传到胸壁。2.机理心包炎时，脏、壁二层粗糙，摩擦而产生的震动。3.意义各种心包炎(pericarditis)4.触诊部位图片心前区。收缩期、舒张期皆可触及。前倾坐位、呼气末明显。心包积液(pericardioleffusion)时消失。第二十八页，共一百一十页。第二十八页，共110页。

心包摩擦感检查第二十九页，共一百一十页。第二十九页，共110页。心脏叩诊1.目的判断心脏大小及形状及位置2.几个概念绝对浊音相对浊音*相对浊音代表心脏真正大小3.叩诊顺序4.正常心脏浊音界第三十页，共一百一十页。第三十页，共110页。（一）心脏叩诊要领

1.叩诊方法：患者平卧位板指与肋间平患者坐位板指与肋间垂直第三十一页，共一百一十页。第三十一页，共110页。由左而右、由下而上、由外而内左侧：由心尖搏动外2-3cm处开始逐个肋间向上，直至第2肋右侧:先叩出肝上界，在其上一肋间逐个肋间向上，直至第2肋间。分别作标记，用硬尺测量前正中线至各标记点的垂直距离，再测量左锁骨中线至前正中线的距离。2.叩诊顺序:从清—浊第三十二页，共一百一十页。第三十二页，共110页。正常成人心脏相对浊音界右界（cm）肋间左界（cm）2～32～32～4ⅡⅢⅣⅤ2～33.5～4.55～67～9注：左锁骨中线距前正中线为8～10cm第三十三页，共一百一十页。第三十三页，共110页。心界各部分组成第三十四页，共一百一十页。第三十四页，共110页。(二)心浊音界各部的组成左界：2肋间处：肺动脉段3肋间处；左心耳4、5肋间为左心室右界：2肋间处：升主动脉和上腔静脉3肋间以下为右心房第三十五页，共一百一十页。第三十五页，共110页。(二)心浊音界各部的组成心底部2肋间以上为心底心腰部主动脉与左心室之间凹陷心尖部由左室构成

第三十六页，共一百一十页。第三十六页，共110页。(三)心浊音界改变及其临床意义1．心脏本身因素(1)左心室增大：

表现:心左界向左下扩大，心腰加深近似直角，心浊音界呈靴形。见于:主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病，故又称主动脉型心。

图片第三十七页，共一百一十页。第三十七页，共110页。高血压性心脏病第三十八页，共一百一十页。第三十八页，共110页。(2)右心室增大：

特点：心界向两侧增大，心尖左上翘

见于：单纯二尖瓣狭窄、肺心病等。第三十九页，共一百一十页。第三十九页，共110页。(3)左、右心室增大表现：心界向两侧增大，称普大心见于：扩张型心肌病、克山病第四十页，共一百一十页。第四十页，共110页。(４)左心房及肺动脉段增大表现：心界在胸骨左缘2、3肋间增大心腰丰满或膨出，梨形心

见于：二尖瓣狭窄第四十一页，共一百一十页。第四十一页，共110页。(5)心包积液表现：坐位时呈烧瓶样。卧位心底部浊音界增宽，呈球形。特征：心浊音界随体位改变而变化第四十二页，共一百一十页。第四十二页，共110页。(6)升主动脉瘤或主动脉扩张表现：心界在胸骨右缘1、2肋间浊音区增宽。常伴收缩期搏动图片第四十三页，共一百一十页。第四十三页，共110页。（7）右位心：镜面右位心时，可在胸骨右侧相应位置叩出心浊音界。第四十四页，共一百一十页。第四十四页，共110页。2．心外因素心浊音界改变(1)大量胸腔积液、积气时，心界在患侧叩不出，健侧心浊音界向外移。(2)胸膜增厚与肺不张时则使心界移向病侧。(3)肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大时，如与心浊音界重叠，则心界叩不出。COPD时心浊音界缩水或叩不出(4)大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤，使膈升高，心脏横位，叩诊时心界向左扩大。第四十五页，共一百一十页。第四十五页，共110页。总结---检查程序

检查前准备：视诊+触诊1．观察一般状况2．观察心前区3．取切线方向观察4．用二步法(手掌、手指)触诊心尖搏动，如平卧位末触及心尖搏动，请受检者左侧卧位再触诊第四十六页，共一百一十页。第四十六页，共110页。5．触诊肺动脉瓣区(胸骨左缘第2肋间)：检查有无搏动、震颤。6．触诊主动脉瓣区(胸骨右缘第2肋间)：检查有无搏动、震颤。7．触诊胸骨左缘3、4、5肋问，胸骨体下份左、右两旁，如疑有心包摩擦感，请受检者取坐位再触诊8.触诊上腹部，注意有无搏动9.叩诊心脏相对浊音界并记录总结---检查程序

第四十七页，共一百一十页。第四十七页，共110页。

检查--要点

视触叩的内容和顺序心前区隆起正常心尖搏动位置心尖搏动位置的改变：左室增大、右室增大‘负性心尖搏动抬举性搏动震颤意义、部位和时期心包摩擦感心脏叩诊的顺序正常心浊音界数值和判断心浊音界各部的组成主动脉型心二尖瓣型心烧瓶心第四十八页，共一百一十页。第四十八页，共110页。心脏听诊AuscultationOfTheHeart第四十九页，共一百一十页。第四十九页，共110页。心脏听诊

听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌握的方法。心脏听诊常可获得极重要的资料，作为诊断的有力根据，例如，在心尖部听到典型的舒张期隆隆样杂音,二尖瓣狭窄的诊断即可确立。因此，医学生应用心体验，反复实践，逐步掌握这项临床基本功。第五十页，共一百一十页。第五十页，共110页。听诊听诊体位平卧位左侧卧位坐位前倾听诊体位：平卧位第五十一页，共一百一十页。第五十一页，共110页。听诊听诊体位：左侧卧位第五十二页，共一百一十页。第五十二页，共110页。听诊听诊体位：坐位前倾第五十三页，共一百一十页。第五十三页，共110页。听诊一、心脏瓣膜听诊区二、听诊内容心率心律：早搏、心房纤颤心音正常心音心音改变额外心音杂音心包摩擦音第五十四页，共一百一十页。第五十四页，共110页。1.心脏瓣膜听诊区定义：心脏瓣膜听诊区是指心脏各瓣膜打开和关闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。瓣膜听诊区是根据各瓣膜产生的声音沿血流方向传导到胸壁的不同部位来确定，因而与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。传统的心脏瓣膜听诊区为四个瓣膜五个区。一、心脏瓣膜听诊区第五十五页，共一百一十页。第五十五页，共110页。2.心脏瓣膜体表投影

第五十六页，共一百一十页。第五十六页，共110页。3.心脏瓣膜听诊区1）二尖瓣区：位于心尖部，即左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。2）肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间。3）主动脉瓣区;胸骨右缘第2肋间。4）主动脉瓣第二听诊区:在胸骨左缘第3、４助间5）三尖瓣区:在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。3第五十七页，共一百一十页。第五十七页，共110页。二、心脏听诊的方法

1.病人多采取仰卧位，医生站在病床的右侧。如在门诊，也可采取坐位。必要时让病人改变体位，作深吸气或深呼气，或作适当运动(在病情允许时)等。2.听诊时，需将胸件贴紧胸壁，适当加压。频率较高的杂音用膜形听诊器听诊较清楚。第五十八页，共一百一十页。第五十八页，共110页。二、心脏听诊的方法3.心脏听诊要按一定顺序常用的规范顺序按逆时钟方向依次听诊，即：二尖瓣区(心尖部)→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区。4.对疑有心脏病的病人还可听诊心前区其他部位，必要时也可在腋下、颈部和背部进行听诊。5.心脏听诊时，环境应安静，医生的思想要高度集中，按照规范的方法，仔细而认真地听诊。第五十九页，共一百一十页。第五十九页，共110页。三、听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音等第六十页，共一百一十页。第六十页，共110页。一、心率指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在心尖部听取第一心音开始，计数1分钟。正常人心率范围为60一100次/min，T上升一度,成人心率增加10次/分，儿童增加15次/分成人心率超过100次／min，婴幼儿心率超过150次／min，称为心动过速。心率低于60次／min称为心动过缓。第六十一页，共一百一十页。第六十一页，共110页。1.心动过速：指安静状态下，成人心率超过100次／分，婴幼儿心率超过150次／分者。可分为：

①生理性：多见于青少年或运动、焦虑及情绪激动时；

②病理性：见于发热、贫血、缺氧、出血、休克、甲状腺功能亢进、心力衰竭、心肌炎、心肌病等；

③药物性：见于使用肾上腺素、麻黄素、阿托品、异丙基肾上腺素等。一、心率第六十二页，共一百一十页。第六十二页，共110页。2.心动过缓：指安静状态下，心率每分钟小于60次者。

可分为：

（1)生理性窦性心动过缓常发生于青年人，尤其多见于强体力劳动者及运动员。随着年龄的增长，其发生率逐渐降低。按压颈动脉窦和眼球时也可引起窦性心动过缓。（2)药物性窦性心动过缓

如洋地黄、奎尼丁、新斯的明、吗啡、利血平及心得安等药物均可引起窦性心动过缓。一、心率第六十三页，共一百一十页。第六十三页，共110页。（2）病理性心动过缓①窦房结或心房的疾患:如冠状动脉疾患、心肌炎等、病态窦房结综合症、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞；②代谢性疾病：如甲状腺功能减退及营养不良等③中枢神经系统疾患伴颅内压增高：如脑肿瘤、脑溢血、脑膜炎、脑水肿等；④急性传染病恢复期、重度黄疸、粘液性水肿、营养缺乏等。一、心率第六十四页，共一百一十页。第六十四页，共110页。二、心律：心律是指心脏跳动的节律吸气时心律增快，呼气时心律减慢，这种随呼吸出现的心律不齐称为窦性心律不齐。一般无临床意义。听诊心律失常最常见有两种：房颤和早搏第六十五页，共一百一十页。第六十五页，共110页。

1.心房颤动:是内于心房内异性节律点发出异位冲动产生的多部位折返所致。

听诊特点：1.心律绝对不规则；2.第一心音强弱不等；3.脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉。

见于：二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进、高血压等。二、心律第六十六页，共一百一十页。第六十六页，共110页。2.期前收缩（早搏）：异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏提前搏动

听诊特点：

（1）规则心律基础上突然提前出现一次心跳，其后有一较长间隙（代偿间隙）

（2）提前出现心跳的第一心音增强，第二心音减弱或消失

偶发:小于６次/分,（生理性）

频发:大于或等于６次/分(病理性)

常见类型：二联律、三联律、四联律等。

按来源分：房性、交界性、室性三种,在心电图上容易辨认，但在听诊上难以区别。二、心律第六十七页，共一百一十页。第六十七页，共110页。临床意义:

过早搏动为主动性异位节律中最常见的一种，分为功能性或器质性：

①功能性早搏：最常见，健康人都可偶尔出现过早搏动；主要见于植物神经功能不稳定的人，在饭后或安静时出现，常由饮酒过度、吸烟而诱发或增多，运动或注射阿托品后早搏可减少或消失。

②器质性早搏：可发生于各种心脏病(如心肌炎、心肌病、风湿性二尖瓣狭窄、冠心病、心肌梗死、甲状腺功能亢进等)及洋地黄、奎尼丁等药物中毒时。二、心律第六十八页，共一百一十页。第六十八页，共110页。

心脏收缩、舒张时一般可听到两个不同性质的声音，第一心音（S1）与第二心音（S2）。心音图发现有四个,按出现顺序称:S1、S2、S3、S4儿童或青少年有时可听到S3,一般听不到S4,如听到则属病理性。三、心音第六十九页，共一百一十页。第六十九页，共110页。

（一）第一心音(S1）:S1出现在心室的等容收缩期由四种成分组成：

1.房室瓣关闭2.心室肌收缩3.主动脉瓣和肺动脉瓣开放4.血流冲击血管壁S1产生于心室收缩早期,标志心室的收缩期开始,以心尖部最清楚.听诊的特点：

1.音调较低(55-58Hz)；2.强度较响；3.性质较钝；4.历时较长(持续约0.1s)5.与心尖搏动同时出现；6.心尖部听诊最清晰。三、心音第七十页，共一百一十页。第七十页，共110页。（二）第二心音（S2）

S2出现在心室的等容舒张期,

由四种成分组成：

1.主动脉瓣和肺动脉瓣关2.心肌舒张3.房室瓣开放4.血液在心腔内流动S2产生于心室舒张早期,标志心室的舒张期开始,以心底部最清楚.第二心音听诊的特点1.音调较高(62Hz)；2.强度较S1弱；3.性质较S1清脆；4.历时较短(0.08s)；5.在心尖搏动之后出现；6.心底部听诊最清楚。三、心音第七十一页，共一百一十页。第七十一页，共110页。

第一二心音机制第一心音出于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。第二心音由主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。第七十二页，共一百一十页。第七十二页，共110页。S1与S2的鉴别

第一心音与第二心音的区分具有重要的临床意义。只有正确区分S1和S2，才能正确判定收缩期和舒张期，确定异常心音或杂音出现的时期以及与S1

、S2的时间关系。听诊时可通过以下三点来区别S1与S2

：

①S1音调较低，时间较长，以心尖部最响；S2音调较高，时间较短，以心底部最响。

②S1与S2的间隔较短，而S2与下一心动周期S1的间隔则较长。

③S1与心尖搏动同时出现，与颈动脉搏动也几乎同时出现;S2则出现于心尖搏动之后。第七十三页，共一百一十页。第七十三页，共110页。（三）第三心音(S3）出现在心室舒张早期第二心音之后S2的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动所致听诊特点：1.音调低钝而重浊,似为S2之回声；2.持续时间短（约0.04秒）3.强度弱4.心尖部及其内上方最响5.仰位或左侧卧位清晰，抬高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失6.一般在呼气末较清楚。三、心音第七十四页，共一百一十页。第七十四页，共110页。（四）第四心音(S4）：又称“心房收缩音”、“心房音”。出现于第一心音之前，可在心尖区或三尖瓣区，以及上述两区之间听到，其音调低沉、响度弱、短促而重浊似he(合)音。三、心音第七十五页，共一百一十页。第七十五页，共110页。

1.产生机制:

在心室舒张晚期，由于心房有力的收缩，血液迅速地进入心室，使心室充盈突然增加，引起心室壁振动，或因代偿不全的心室突然充盈扩张所致。2.S4的听诊特点

①在S1之前；

②低钝、重浊、短促；

③听诊部位在心尖部及其内侧。三、心音--第四心音第七十六页，共一百一十页。第七十六页，共110页。标志机制：瓣膜起源学说心音特点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.20s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动低很弱沉浊心尖部及内侧第七十七页，共一百一十页。第七十七页，共110页。（五）心音改变心音强度的改变心音性质的改变心音分裂第七十八页，共一百一十页。第七十八页，共110页。心音的改变及其临床意义【心音强度的改变】

引起心音强度的改变的因素:1.心肌收缩力强:响正比关系2.心室充盈(心排血量)多:弱反比关系3.瓣膜位置低:响反比关系4.瓣膜关闭速率快:响正比关系5.心外因素:胸壁厚度,肺含气量的多少第七十九页，共一百一十页。第七十九页，共110页。（一）第一心音增强：心脏听诊时，S1响度及音调升高，带有拍击性，为第一心音增强1.儿童、胸壁薄、运动、情绪激动、过量饮酒，饮浓茶、咖啡等→S1增强；2.发热、甲亢、贫血、运动→舒张期短,心室充盈不足,瓣膜位置低→S1增强；3.二尖瓣狭窄:心室充盈不足,瓣膜位置低,收缩时间短,左室压上升迅速,关闭速率快→S1增强；4.完全性房室分离:心房和心室同时收缩→S1响亮,称“大炮音”；5.P–R间期缩短,心室充盈不足,瓣膜位置低→S1增强；6.左向右分流(房缺,室缺):左心室充盈不足,瓣膜位置低→S1增强。一、S1强度的改变第八十页，共一百一十页。第八十页，共110页。（二）第一心音减弱：

听诊时S1低钝，呈含糊的声音，为第一心音减弱。1.胖、胸壁厚、胸腔积液、肺气肿、气胸、心包积液→S1↓。2.二尖瓣关闭不全、主动脉关闭不全:左室充盈多,瓣膜位置高，关闭时振动的幅度小→S1↓。3.P–R延长:左室充盈多,瓣膜位置高→S1↓。4.心肌炎、心肌梗塞、心衰:心肌收缩力↓→S1↓。心音强度的改变第八十一页，共一百一十页。第八十一页，共110页。（三）S1强弱不等

主要见于心房纤颤、频发室性过早搏动、完全性房室传导阻滞。

1.心房纤颤时，当两次心搏相近时S1增强，相距远时则S1减弱;2.完全性房室传导阻滞：心房和心室几乎同时收缩时S1增强，心房和心室收缩不同步时，心音弱；3.室性早搏：提前出现的心跳的S1增强。心音强度的改变第八十二页，共一百一十页。第八十二页，共110页。二、S2强度改变【影响S2强度的主要因素】1.主动脉、肺动脉内压力及半月瓣的完整性和弹性;2.S2有两个主要成分:主动脉瓣成分（A2）和肺动脉瓣成分（P2）；3.A2通常在主动脉瓣听诊区最清楚;4.P2在肺动脉瓣听诊区清楚。第八十三页，共一百一十页。第八十三页，共110页。（一）S2增强：1.体循环阻力增高或血流量增多：高血压、动脉粥样硬化等---主动脉瓣区第二音（A2）亢进2.肺动脉内压力增高或血流量增多：肺心病、先天性心脏病、二尖瓣狭窄、肺动脉高压、左心衰竭等---肺动脉瓣区第二音（P2）亢进3.体循环和肺循环的压力均增高时发生，如高血压伴心力衰竭等，A2、P2共同增强。心音强度的改变第八十四页，共一百一十页。第八十四页，共110页。心音强度的改变（二）S2减弱1.低血压2.主动脉瓣和肺动脉瓣的结构改变1）主动脉瓣狭窄和关闭不全：体循环压力降低或血流量减少，导致A2减弱；2）肺动脉瓣狭窄和关闭不全：肺循环压力降低或血流量减少，可导致P2减弱。第八十五页，共一百一十页。第八十五页，共110页。心音强度的改变（三）第一、二心音同时改变1.S1、S2同时增强：见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰有力，但并非心音增强。2.S1、S2同时减弱：见于心肌炎、心肌病、心梗等，心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁积水等，使心音传导受阻，听诊时S1、S2皆减弱肥胖者听诊时心音远较消瘦者减低。第八十六页，共一百一十页。第八十六页，共110页。

【心音性质的改变】1.急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病，心肌严重受损，S1失去原有的低钝性质，S2与S1相似并减弱，形成“单音律”。2.当心率增快时，舒张期缩短，几乎与收缩期相等，极似钟摆之“di--da”声，称“钟摆律”或“胎心律”（因此音调常见于胎儿心音故又称胎心律）。见于大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等提示病情严重SOS心脏听诊内容第八十七页，共一百一十页。第八十七页，共110页。【心音分裂】在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣0.02一0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣0.026一0.03s。如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂。心脏听诊内容第八十八页，共一百一十页。第八十八页，共110页。心音分裂一、S1分裂：

当左右心室收缩明显不同步时，三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，相距0.04秒以上，产生第一心音分裂。

常见于

右心衰心黏液瘤二尖瓣狭窄完全性右束支传导阻滞先天性三尖瓣下移畸形（爱勃斯坦畸形）第八十九页，共一百一十页。第八十九页，共110页。心音分裂二、S2分裂：当心室舒张时，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣（约0.035秒以上），出现第二心音分裂。肺动脉瓣区听诊明显。分为：

生理性分裂通常分裂固定分裂逆分裂（反常分裂）第九十页，共一百一十页。第九十页，共110页。心音分裂1.生理性分裂：

正常青少年深吸气末胸腔负压增加，右心回心血量增加，右心排血时间延长，左右心室舒张不同步，肺动脉瓣关闭延迟，出现S2分裂。第九十一页，共一百一十页。第九十一页，共110页。2.通常分裂:临床上最常见的S2分裂凡是引起肺动脉压增高、右心负荷加重,右室排血时间延长的疾病均可引起肺动脉瓣关闭明显延迟→S2分裂。完全性右束支传导阻滞、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。凡是引起左室排血时间缩短,主动脉瓣提前关闭的疾病均可引起S2分裂。二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。心音分裂第九十二页，共一百一十页。第九十二页，共110页。3.固定分裂S2分裂不受呼吸影响S2分裂在吸气和呼气时的时距较固定如房间隔缺损，左房向右房血液分流，右心血量增多，排血延长，肺动脉瓣关闭延迟，S2分裂；当吸气时，回心血量增多，右房压力增加，左向右的分流减少，S2分裂固定不变。心音分裂吸气呼气

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S1APS1AP第九十三页，共一百一十页。第九十三页，共110页。4.反常分裂（逆分裂）少见指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时分裂变宽。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压，左心排血时间延长，主动脉瓣关闭延迟，S2出现逆分裂。心音分裂第九十四页，共一百一十页。第九十四页，共110页。额外音是指正常心音（S1、S2）之外听到的附加心音.与心脏杂音不同,其与心音不连续,一般较短促多数为病理性根据其出现的时限不同,可分为:(一)舒张期额外音：奔马律、开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音。临床多见，意义大。

(二)收缩期额外音:收缩早期喷射音、收缩中晚期喀喇音(三)医源性额外音---人工瓣膜金属音、人工起搏音四、额外音第九十五页，共一百一十页。第九十五页，共110页。四、额外音（一）舒张期额外音1.奔马律奔马律：系在S2之后出现的响亮额外音（病理性S3，S4），当心率增快时与S1、S2组成类似马奔跑的蹄声。是心脏严重损害的体征按出现时间早晚分为：舒张早期奔马律舒张晚期奔马律重叠型奔马律

第九十六页，共一百一十页。第九十六页，共110页。（1）舒张早期奔马律是病理性S3，又称第三心音奔马律，最常见。产生机制：一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。四、额外音第九十七页，共一百一十页。第九十七页，共110页。按来源分类：左室奔马律，多见右室奔马律听诊部位：

左室奔马律在心尖部或其内侧最响右室奔马律在胸骨下端左缘最响左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱右室奔马律吸气时明显，呼气时减弱四、额外音第九十八页，共一百一十页。第九十八页，共110页。听诊特点：音调低钝、强度弱出现在S2之后，类似S2的回音，与S1和S2的间距相仿见于：心力衰竭心肌病急性心肌梗死二尖瓣关闭不全重症心肌炎等合并严重心功能不全

提示有严重器质性心脏病四、额外音第九十九页，共一百一十页。第九十九页，共110页。生理性S3与病理性S3的鉴别

病理性S3生理性S3器质性心脏病人健康人（儿童和青少年）心率多较快

心率正常不受体位影响坐位或立位可消失S1、S2、S3间距相等S3距离S2近第一百页，共一百一十页。第一百页，共110页。（2）舒张晚期奔马律是病理性S4，又称房性奔马律，是收缩期前奔马律。听诊特点：