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文档简介
猜责任血管与发病机制(小a)
(台湾)马偕纪念医院陈培豪
第一步:从病史推测75岁女性,DM及HTN多年,入院前两天起,一天当中发生2至3次的左侧肢体无力,持续约5分钟后恢复,最后一次发作后左侧肢体无力没有完全恢复。
1、危险因素2、低灌注性TIA进展为脑梗死3、供血血管:右侧颈内系统4、责任血管:RACA/RMCA/RICA当前第1页\共有131页\编于星期五\17点猜责任血管与发病机制(小a)患者住院一周之后,左侧肢体无力几乎完全恢复出院。二周后,患者再次左侧肢体无力,尤其以左下肢无力明显,个性明显淡漠,二便失禁不关心。
责任病灶:右侧旁中央小叶责任血管:RACA当前第2页\共有131页\编于星期五\17点猜责任血管与发病机制(小a)
第二步:从病灶推测CWICISS梗死灶位于RACA-RMCA皮层分水岭区皮质上型CWI病因:大血管粥样硬化性脑梗死机制:低灌注-栓子清除能力下降型责任血管:RACA/RMCA/RICA当前第3页\共有131页\编于星期五\17点猜责任血管与发病机制(小a)RACARACARMCARICARACA当前第4页\共有131页\编于星期五\17点猜责任血管与发病机制(小a)第一次MRA当前第5页\共有131页\编于星期五\17点2周后MRA当前第6页\共有131页\编于星期五\17点猜责任血管与发病机制(小a)患者第二次DWI病灶也是在ACA-MCA分水岭而MRA第一次MCA(M1)及ACA(A2)有狭窄,第二次MRAMCAM1无明显变化,但是ACA(A2)已有Occlusion。
当前第7页\共有131页\编于星期五\17点猜责任血管与发病机制(小a)当前第8页\共有131页\编于星期五\17点猜责任血管与发病机制(小a)结论:CISS分型:病因:大动脉粥样硬化性机制:低灌注/栓子清除能力下降型责任血管;RACACISS分型大动脉粥样硬化性粥样硬化性穿支闭塞A-A栓塞低灌注栓子清除能力下降型混合型肯定很可能可能当前第9页\共有131页\编于星期五\17点从影像学梗死部位推测责任供血血管
需要掌握的知识掌握脑血管的正常解剖与变异掌握脑血管的供血区域掌握大脑主要动脉分水岭区掌握脑分水岭梗死的临床和影像分型掌握缺血性脑卒中的TOAST分类和CISS分类(机制分类)最重要的是结合病史当前第10页\共有131页\编于星期五\17点脑供血血管的相关知识当前第11页\共有131页\编于星期五\17点脑供血动脉当前第12页\共有131页\编于星期五\17点脑供血动脉当前第13页\共有131页\编于星期五\17点MCA分段和豆纹动脉当前第14页\共有131页\编于星期五\17点脑供血动脉MCA:Ⅰ眶额AⅡ中央前沟AⅢ中央沟AⅣ中央后沟A(顶前A)Ⅴ顶后AⅥ角回AⅦ颞后AⅧ颞前A当前第15页\共有131页\编于星期五\17点脑供血动脉ACA:Ⅰ眶AⅡ额极AⅢ胼周AⅣ胼缘AⅤ顶APCA:Ⅰ颞前AⅡ颞后AⅢ枕后AⅣ距状裂AⅤ顶枕A当前第16页\共有131页\编于星期五\17点PCA及其分支侧面观当前第17页\共有131页\编于星期五\17点豆纹动脉当前第18页\共有131页\编于星期五\17点脑干血供当前第19页\共有131页\编于星期五\17点脑供血动脉当前第20页\共有131页\编于星期五\17点脑供血动脉当前第21页\共有131页\编于星期五\17点脑供血动脉当前第22页\共有131页\编于星期五\17点脑血管的供血区域当前第23页\共有131页\编于星期五\17点脑血管的供血区域当前第24页\共有131页\编于星期五\17点脑血管的供血区域当前第25页\共有131页\编于星期五\17点脑血管的供血区域当前第26页\共有131页\编于星期五\17点脑血管的供血区域当前第27页\共有131页\编于星期五\17点脑血管的供血区域当前第28页\共有131页\编于星期五\17点脑血管的供血区域当前第29页\共有131页\编于星期五\17点脑血管的供血区域当前第30页\共有131页\编于星期五\17点脑血管的供血区域当前第31页\共有131页\编于星期五\17点脑血管的供血区域当前第32页\共有131页\编于星期五\17点脑分水岭梗死的相关知识
cerebralwatershedinfarctionCWI当前第33页\共有131页\编于星期五\17点CWI概念
脑分水岭梗死(CWI)又称边缘带梗死(Borderzoneinfarcts),是指相邻两条/三条动脉供血区边缘带局限性缺血造成的梗死,主要发生在半球的表浅部位。当前第34页\共有131页\编于星期五\17点临床解剖ACA、MCA和PCA脑表面的末梢分支遍布大脑半球表面,形成广泛软脑膜血管网。由软膜血管网发出皮质动脉和髓质动脉,穿入皮质,髓质动脉还到达皮质下髓质(白质)。大脑皮质血管脑表面血管皮质动脉和髓质动脉脑表面动脉深穿动脉深部微血管当前第35页\共有131页\编于星期五\17点微栓塞引起的CWI的佐证Pollanen用90~210μm胶体微粒试验发现,<150μm的微粒无选择性的流入脑血管,而150~210μm的微粒则易于流入位于分水岭区的软脑膜血管,表明一定大小的栓子将有选择性的进入与其管径适合的分水岭区软脑膜血管,并认为这便是微栓塞引起的CWI的佐证。
当前第36页\共有131页\编于星期五\17点颈内动脉系和椎-基底动脉系(外侧面)
(铸型标本)当前第37页\共有131页\编于星期五\17点MCA外侧面观当前第38页\共有131页\编于星期五\17点MCA内侧面观当前第39页\共有131页\编于星期五\17点颈内动脉系和椎-基底动脉系(内侧面)
(铸型标本)当前第40页\共有131页\编于星期五\17点ACA内侧面观当前第41页\共有131页\编于星期五\17点椎基底动脉系统(腹侧面观)当前第42页\共有131页\编于星期五\17点皮质型脑分水岭区顶间沟上下缘中央前后回上1/4额中回上缘顶上小叶后部颞下回上缘月状沟前皮质ACA-MCAACA-MCAACA-MCAMCA-PCAMCA-PCAACA-PCA大脑外侧面主要动脉分水岭区示意图当前第43页\共有131页\编于星期五\17点皮质型脑分水岭区楔前回前2/3与后1/3交界眶回外侧部海马回沟ACA-MCAACA-PCAMCA-PCA大脑内侧面主要动脉分水岭区示意图当前第44页\共有131页\编于星期五\17点皮质型脑分水岭区海马回沟眶回外侧ACA-MCAMCA-PCA大脑底面主要动脉分水岭区示意图当前第45页\共有131页\编于星期五\17点大脑外侧面血供示意图眶额A当前第46页\共有131页\编于星期五\17点大脑内侧面血供示意图眶A额极A当前第47页\共有131页\编于星期五\17点大脑底面血供示意图当前第48页\共有131页\编于星期五\17点大脑外侧面主要动脉分水岭区示意图当前第49页\共有131页\编于星期五\17点CWI临床和影像分型脑分水岭梗死皮质型梗死皮质下型梗死皮质前型梗死皮质后型梗死皮质上型梗死皮质下前型梗死皮质下后型梗死皮质下上型梗死皮质下外型梗死皮质下下型梗死当前第50页\共有131页\编于星期五\17点皮质型脑分水岭区皮质前型:占16.5%,ACA与MCA皮层支分水岭区梗塞,单独皮质前型分水岭梗死很少见,大多与脑内分水岭梗死并存。当前第51页\共有131页\编于星期五\17点皮质型脑分水岭区2、皮质后型:占36.6%,此型最常见。病灶楔型,从侧脑室后角到顶枕皮质。分为两亚型:后上分水岭梗死:MCA与PCA皮质支的边缘区,梗死位于侧脑室体后端扇形区。后下分水岭梗死:ACA、MCA、PCA共同供血的顶颞枕叶三角区,梗死位于侧脑室三角部外缘。表现为偏盲、皮质性感觉障碍,偏瘫轻微,累及主侧角回可出现Gerstmann综合征。
当前第52页\共有131页\编于星期五\17点皮质上型脑分水岭区梗死皮质上型:ACA/MCA/PCA皮质支分水岭区,病灶位于额中回,中央前、后回上部,顶上小叶和枕叶上部,呈“C”型。当前第53页\共有131页\编于星期五\17点皮质下前型脑分水岭区梗死大脑前动脉Heubner回返支与豆纹动脉分水岭梗塞区。病灶位于侧脑室前角外侧、尾状核头部、内囊前肢及壳核前部。表现为帕金森综合征。当前第54页\共有131页\编于星期五\17点皮质下后型脑分水岭区梗死脉络膜前动脉、豆纹动脉及丘脑膝状体动脉供血的交界区。病变位于内囊后肢附近。表现为不同程度的偏身感觉与运动障碍。
当前第55页\共有131页\编于星期五\17点皮质下上型脑分水岭区梗死大脑中动脉皮层支与豆纹动脉之间的分水岭梗塞。位于侧脑室体旁的放射冠脑组织。表现为轻偏瘫及构音障碍。
当前第56页\共有131页\编于星期五\17点皮质下型脑分水岭区梗死当前第57页\共有131页\编于星期五\17点皮质下外侧型脑分水岭区梗死皮质下外侧型:豆纹动脉外侧支、Acha穿支与岛叶动脉之间的分水岭梗塞,位于壳核外侧和脑岛之间,表现纯运动性轻偏瘫。当前第58页\共有131页\编于星期五\17点皮质下下型脑分水岭区梗死皮质下下型:前后脉络膜动脉交界区,位于下丘脑、大脑脚前部,靠近第三脑室。表现为精神抑郁,少数有轻偏瘫及构音障碍。当前第59页\共有131页\编于星期五\17点小脑分水岭区梗死后循环分水岭梗死主要发生在小脑交界区,多在小脑上和小脑后下动脉之间。表现为轻度小脑性共济失调。当前第60页\共有131页\编于星期五\17点脑干分水岭区梗死脑干的分水岭梗死常见于脑桥背盖部和基底部连接处的内侧区可表现为意识障碍、瞳孔缩小及双眼向病灶对侧凝视等。当前第61页\共有131页\编于星期五\17点卒中的分类
1993年AdamsHPTOAST分型高山CISS分型当前第62页\共有131页\编于星期五\17点目前国际上基于病因学的分型TOAST(1993年)南伦敦改良-TOAST(英国2001年)SSS-TOAST(美国2005年)韩国改良-TOAST(韩国2007年)A-S-C-O分型(A动脉粥样硬化;S小血管病;C心源性;O其他)
当前第63页\共有131页\编于星期五\17点大动脉粥样硬化心源性小血管其他病因不明原因TOAST临床表现梗死灶影像辅助检查诊断依据狭窄>50%强调是否有皮层损害是否有皮层损害以及腔梗综合症狭窄>50%直径<1.5cm当前第64页\共有131页\编于星期五\17点目前已有病因分型中存在的问题无大动脉粥样硬化的发病机制分型对小动脉病变分型不够细化而各种影像技术已经飞速发展,使更确切的病因分型和发病机制分型诊断成为可能CISS(ChineseIschemicStrokeSubclassification)分型设想。当前第65页\共有131页\编于星期五\17点大动脉粥样硬化性心源性小/微血管其他原因不明肯定可能很可能肯定可能很可能肯定可能很可能无确定病因难分类病因动脉到动脉栓塞粥样硬化性穿支闭塞低灌注/栓子清除下降混合型粥样硬化玻璃样变肯定很可能可能肯定很可能可能CISS当前第66页\共有131页\编于星期五\17点同时符合以下条件:非穿支动脉供血区孤立梗死灶的任一急性梗死灶类型不合并心源性栓塞证据并排除了其他肯定的病因肯定大动脉粥样硬化当前第67页\共有131页\编于星期五\17点心源性肯定心源性栓塞高危证据;双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶。心源性栓塞高危证据;累及一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶(除外了穿支动脉孤立梗死灶类型);不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞心源性当前第68页\共有131页\编于星期五\17点MCA主干闭塞
AF心源性栓塞当前第69页\共有131页\编于星期五\17点心脏粘液瘤当前第70页\共有131页\编于星期五\17点心脏粘液瘤当前第71页\共有131页\编于星期五\17点心脏粘液瘤当前第72页\共有131页\编于星期五\17点肯定同时符合以下条件:直径0.2-1.5cm;必须符合常见原因小血管病的影像改变之一;不存在系统性动脉粥样硬化证据。微小动脉玻璃样变30-150um当前第73页\共有131页\编于星期五\17点肯定同时符合以下条件:直径>1.5cm;不存在常见原因小血管病的影像改变之一;穿支小动脉粥样硬化150-300um当前第74页\共有131页\编于星期五\17点粥样硬化性穿支闭塞穿支粥样硬化小动脉玻璃样变当前第75页\共有131页\编于星期五\17点同时符合以下两条急性梗死灶仅限于某穿支动脉供血区该穿支动脉发出部位父动脉粥样硬化证据包括以下几种类型:基底节区和侧脑室旁梗死,同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭窄;丘脑梗死,同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄;桥脑或中脑梗死,基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄。粥样硬化血栓性穿支闭塞大动脉粥样硬化发病机制当前第76页\共有131页\编于星期五\17点基底节区梗死-MCA狭窄当前第77页\共有131页\编于星期五\17点动脉到动脉栓塞型符合以下任一条:急性微小皮层(单发或多发)或急性多发梗死灶(包括皮层-皮层下流域性梗死和穿支动脉区梗死)单发皮层-皮层下流域性梗死灶,在与病灶相对应的责任动脉侧脑血流中微栓子信号脑结构影像学无梗死灶,在与临床症状相对应的责任动脉侧脑血流中有微栓子信号大动脉粥样硬化发病机制当前第78页\共有131页\编于星期五\17点大脑中动脉狭窄多发梗死灶动脉到动脉栓塞型当前第79页\共有131页\编于星期五\17点同时符合以下两条梗死灶位于分水岭区可符合以下几种情况有相应大动脉粥样硬化性性狭窄或闭塞(多数狭窄>70%,但不是必需)相应区域血流灌注下降(如行灌注检查,应有灌注下降的证据,但不是必需)脑血流存在微栓子信号(如行TCD微栓子监测,可有微栓子信号存在,但不是必需)低灌注/栓子清除下降型大动脉粥样硬化发病机制当前第80页\共有131页\编于星期五\17点低灌注/栓子清除下降型当前第81页\共有131页\编于星期五\17点混合型符合以下任一组合粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型粥样硬化血栓性穿支闭塞型+动脉到动脉栓塞型低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型大动脉粥样硬化发病机制当前第82页\共有131页\编于星期五\17点混合型:动脉到动脉栓塞+低灌注/栓子清除下降当前第83页\共有131页\编于星期五\17点混合型:粥样硬化血栓性穿支闭塞+动脉到动脉栓塞+低灌注/栓子清除下降型当前第84页\共有131页\编于星期五\17点用CWSI知识指导推测责任供血血管当前第85页\共有131页\编于星期五\17点皮质上型脑分水岭梗死
/forum/view.asp?id=13988&page=1#bottom
当前第86页\共有131页\编于星期五\17点皮质下上型脑分水岭梗死
MRA示左大脑中动脉闭塞。当前第87页\共有131页\编于星期五\17点皮质下上型脑分水岭梗死RMCAM1狭窄当前第88页\共有131页\编于星期五\17点皮层后型及皮质上型分水岭梗塞
MRA示右MCAM1段主干闭塞,右大脑后动脉起始处高度狭窄。当前第89页\共有131页\编于星期五\17点内分水岭梗塞
MRA发现右侧大脑中动脉M2段的2支闭塞,DSA证实MRA的检查结果,右大脑半球的大部分由右大脑前动脉的软脑膜支返流供血。当前第90页\共有131页\编于星期五\17点低灌注致双侧多灶脑分水岭梗死外伤股骨和骨盆骨折住院,感染性休克和心力衰竭。当前第91页\共有131页\编于星期五\17点低灌注致双侧多灶脑分水岭梗死右颈内动脉造影、左颈内动脉造影、左椎动脉造影基本正常,未见动脉局部狭窄或闭塞,血流充盈良好。该病例提示双侧的分水岭梗塞与严重全脑低灌注有关。当前第92页\共有131页\编于星期五\17点丘脑梗死当前第93页\共有131页\编于星期五\17点丘脑的血供
当前第94页\共有131页\编于星期五\17点丘脑膝状体动脉闭塞
当前第95页\共有131页\编于星期五\17点丘脑结节动脉闭塞丘脑结节A来源于后交通动脉当前第96页\共有131页\编于星期五\17点从影像学梗死部位推测责任供血血管
B图箭头属于丘脑膝状体动脉供血区
C图箭头属于脉络膜后外动脉供血区(这个部位的梗死往往容易误诊为前循环梗死)
D图MRA显示右侧大脑后动脉P2段闭塞
当前第97页\共有131页\编于星期五\17点双侧丘脑梗死的发生机制
双侧丘脑穿通动脉闭塞
当前第98页\共有131页\编于星期五\17点双侧丘脑穿通动脉
thalamoperforatingartery闭塞当前第99页\共有131页\编于星期五\17点脉络膜前动脉闭塞当前第100页\共有131页\编于星期五\17点脉络膜前动脉当前第101页\共有131页\编于星期五\17点脉络膜前动脉当前第102页\共有131页\编于星期五\17点脉络膜前动脉当前第103页\共有131页\编于星期五\17点脉络膜前动脉当前第104页\共有131页\编于星期五\17点脉络膜前动脉当前第105页\共有131页\编于星期五\17点脉络膜前动脉闭塞
当前第106页\共有131页\编于星期五\17点脉络膜前动脉闭塞当前第107页\共有131页\编于星期五\17点脑干梗死当前第108页\共有131页\编于星期五\17点桥脑旁正中支闭塞旁正中梗
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