水电解质和酸碱平衡失调-

水电解质和酸碱平衡失调-第一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日外科水、电解质和酸碱平衡失调Disturbanceoffluid，electrolyteandacid-basemetabolism西京医院胃肠外科张洪伟第二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日第一部分：概述和水、钠失衡第二部分：电解质代谢失调第三部分：酸碱平衡的失调第四部分：临床处理的基本原则本章学习内容第三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日概述和水、钠代谢失衡第一节第四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日内容及重点体液平衡基本概念掌握体液的分布与组成了解体液平衡的调节水、钠代谢失衡掌握缺水类型、病因、临床表现、诊治原则了解水中毒的概念、病因、临床表现、防治原则第五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日疾病的概念

疾病是在一定的病因作用下,机体的自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。是机体和环境以及机体内部各脏器之间的平衡失调的结果。第六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日生命与水第七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日一、正常成年男子的体液分布细胞内液占40%血浆占5%组织间液占15%体液60%细胞外液20%第八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日体液的容量及分布TotalBodywater60％TBWIntracellularFluid

40％ExtracellularFluid20％InterstitialFluid15％Plasma

5％

无功能的细胞外液：在维持体液平衡方面作用甚小如：结缔组织液，脑脊液，关节液，消化液等第九页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日体液含量的个体差异肌肉组织含水量多（75-80%）脂肪组织含水量少（10-30%）54%80%60%50%第十页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日二、体液的代谢细胞内液第十一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日2000～25002000～2500总量100～150粪300～350肺300氧化水500皮肤700食物1000～1500尿1000～1500饮水H2OLossroutes(ml)H2OGainRoutes(ml)WaterExchange第十二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日钠的代谢摄入途径：食物

4.5g/76.5mmol（1gNaCl=17mmol）

排出途径：尿（多吃多排、少吃少排，不吃不排）消化道皮肤

第十三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日钠的分布IntracellularfluidInterstitialfluidPlasma3Na+2K+Na+-K+ATPase阳离子阴离子Mg2+K+Na+Na+HPO42-Pr-Cl-HCO3-Pr-

Cl-HCO3-Na+：细胞外液主要的阳离子，参与身体的多种功能。构成细胞外渗透微粒的主要粒子（90%）第十四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日渗透压（OsmoticPressure）溶液中由溶质的颗粒浓度产生的一种力是体内水流动取向的动力单位：正常血浆渗透压：290-310mOsm/L是维持细胞内外平衡的基本保证细胞外液渗透压估算公式第十五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日三、体液平衡的调节

调节入量（H2O：2000~2500ml

）调节出量（H2O：2000~2500ml

）入第十六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日调节入量

渴感第十七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日渴感的产生细胞外液渗透压升高下丘脑渗透压感受器口渴中枢渴感血容量下降第十八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日抗利尿激素的释放和作用细胞外液渗透压升高下丘脑渗透压感受器垂体后叶抗利尿激素肾小管、集合管重吸收水尿量细胞外液渗透压下降血容量下降，手术等>10%第十九页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日醛固酮的分泌和调节作用血容量减少,血压下降肾小球旁细胞分泌肾素肾上腺皮质分泌醛固酮

肾远曲小管对钠再吸收水的再吸收增加第二十页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日小结水、钠正常的代谢：出进调节第二十一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日体液代谢的失调第二节

第二十二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日

多高钾血症

少低钾血症水肿水中毒多水少缺水钠多高钠血症少低钠血症钾内容第二十三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日缺水系指体液容量的明显减少

一、缺水（Dehydration）高渗（原发）性缺水低渗（继发）性缺水等渗（急性）性缺水第二十四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日

高渗性缺水（hypertonicdehydration）：

以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L、血浆渗透压＞310mOsm/L为主要特征

（一）高渗性缺水第二十五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日

病因:

摄入水量不足水丧失过多高渗性缺水第二十六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日高渗性缺水主要的病理生理改变:

细胞内液丢失为主而细胞外液因细胞内液向细胞外流动而得到部分补偿

第二十七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日高渗特点

细胞外液渗透压高细胞内液容量减少高渗性缺水第二十八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日

临床表现：

细胞外液高渗症状和体征（失水为体重的）

轻:2%-4%,口渴中:4%-6%，口渴，三少一高重:>6%，外加脑功能障碍症状高渗性缺水第二十九页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日高渗性缺水诊断

病史：临床表现：症状和体征实验室检查：尿比重高血钠浓度高﹥150mmol/L

血液浓缩：红细胞计数，HB，血细胞比容第三十页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日治疗

治本：根除病因治标：

补液：途径，内容，量1.根据临床表现,按占体重的百分比（3:6:9-1:2:3)2.根据血钠的浓度补水量=[实际Na+(mmol/L)×正常Na+(mmol/L)]×体重kg×4

(先口服后静脉;当天补给计算量的一半)高渗性缺水第三十一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日

低渗性缺水（hypotonicdehydration）：以失钠多于失水，血清钠浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L为主要特征

（二）低渗性缺水第三十二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日

病因

等渗液丢失后只补充水:经消化道大创面慢性渗液2.经肾排钠增加:排钠性利尿剂（利尿酸等）醛固酮分泌减少低渗性缺水第三十三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日

主要的病理生理改变:

以细胞外液丢失为主.因细胞外液低渗致使细胞外液仍然向细胞内移动,加剧了细胞外也丢失的程度低渗性缺水第三十四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日低渗低渗性缺水

特点

细胞外液低渗细胞外液容量减少第三十五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日低渗性缺水

临床表现:细胞外液减少+低钠的症状和体征轻:血清钠130-135mmol/L,疲乏，不口渴，尿钠少中:血清钠120-130mmol/L,血压低症状,尿少、无钠重:血清钠<120mmol/L,神智不清，肌腱反射,休克第三十六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日低渗性缺水

诊断:

病史：

临床表现：症状和体征实验室检查：尿比重低＜1.010，尿Na+、Cl-明显减少血清Na+＜

135mmol/L红细胞计数、血红蛋白升高

第三十七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日低渗性缺水治疗:

治本:解除病因治标:补液纠正低渗和血容量不足补等渗盐水或高渗盐水重度缺钠还应该补充胶体溶液以补足血容量第三十八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日低渗性缺水

病例：50kg女性，血钠108mmol/L补钠量=(142-110)×50×0.5=800（mmolNa+）

800/17=47gNaCl（17mmol=1gNaCl）第1天：47/2+4.5=28gNaCl3%NaCl500ml+0.9%NaCl1500ml根据测定血钠情况决定下一步补充的量第三十九页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日

水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢时,可致等渗性缺水(isotonicdehydration)。即使是不按比例丢失，但缺水后经过机体调节。血钠浓度仍维持在130～145mmol/L，渗透压仍保持在280～310mOsm/L者，亦属等渗性缺水

（三）等渗性缺水第四十页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日

病因:

胃肠道消化液的急性丢失大面积的烧伤早期患者体液丧失在感染区或软组织内等渗性缺水第四十一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日等渗性缺水特点

细胞外液迅速减少长期内液外流细胞内、外液等渗第四十二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日等渗性缺水临床表现:

急性细胞外液丢失轻:失液＜5%体重:恶心、乏力，尿少中:失液占5%体重:血容量不足：血压不稳，脉细等重:失液6～7%体重:严重休克表现

第四十三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日等渗性缺水诊断:

病史临床表现：症状和体征实验室检查：红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容高尿比重高血清Na+、Cl-无明显减低

第四十四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日治疗:

治本:治疗原发病治标:补液:纠正细胞外液减少以恢复血容量输注含钠的液体以防低钠平衡盐液首选大量输注生理盐水会导致高Cl-

等渗性缺水第四十五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日

高渗性缺水低渗性缺水等渗性缺水

发病原理水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠等比例丧失而未予补充钠

发病原因细胞外液高渗，细胞细胞外液低渗，细细胞外液等渗，以后高内液丧失为主胞外液丧失为主渗，细胞外液迅速减少主要表现口渴、尿少、脑缺水体征、休克、尿少、缺水体征和影响细胞缺水脑细胞水肿、休克

化验1.血清钠150以上130以下130～1502.尿氯化钠有减少或无减少，但有治疗补充水分为主补充生理盐水或补充平衡盐溶液

3%氯化钠溶液三型脱水的比较第四十六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日

正常人摄入较多的水时，由于神经—内分泌系统和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出，故不致发生水潴留，更不会发生水中毒（Waterintoxication）

二、水中毒（Waterintoxication）但给处在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即出现所谓水中毒。

第四十七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日水中毒病因:肾脏排水能力下降又摄入的水过多①ADH分泌过多②肾功能损害

低渗性缺水后只补充水

第四十八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日水中毒临床表现:

细胞内、外液量均增多而渗透压降低

急性：脑细胞水肿颅内压增高脑疝肺水肿以及球结膜下的水肿慢性：病程缓慢主要低钠表现：无力、恶心、嗜睡等第四十九页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日水中毒诊断：

病史临床表现：症状和体征实验室检查：

尿比重低血钠浓度低、渗透压低

血液稀释：红细胞计数，HB，血细胞比容低

第五十页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日治疗原则:

治疗原发病：少进或不进：多排及保护重要器官功能：

如运用渗透性利尿剂（20%甘露醇200ml）以减轻脑细胞水肿、降低颅内压等水中毒第五十一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日小结体液失衡包括多水中毒

高渗性缺水少低渗性缺水等渗性缺水

第五十二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日

体液的成分失调第三节

第五十三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日内容及重点低钾血症掌握低钾血症的概念理解钾代谢异常对机体的影响掌握低钾血症的病因、表现、诊断和防治高钾血症掌握高钾血症的概念和急救处理原则了解高钾血症的病因、临床表现、防治原则第五十四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日钾摄入：食物：3gKCl/d（50~100mmol/d，90%小肠吸收）钾排除途径：肾脏：多吃多排，不吃也排经消化道皮肤钾分布：98%在细胞内功能：维持细胞代谢，维持细胞内液渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织和心肌正常功能钾的正常代谢第五十五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日

钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度（血清钾3.5-5.5mmol/L

）的异常变化，包括低钾血症（hypokalemia）和高钾血症（hyperkalemia）钾代谢紊乱第五十六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日低钾血症

血清钾浓度低于3.5mmol/L时称为低钾血症病因和机制钾摄入减少：长期禁食或补充不足钾排出过多：

1.经胃肠道失钾;2.经肾失钾：这是成人失

钾最重要的原因；3.经皮肤失钾细胞外钾向细胞内转移:碱中毒，大量输糖等第五十七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日临床表现对骨骼肌的影响主要是超极化阻滞:肌肉无力，弛缓性麻痹。四肢肌肉明显，严重者呼吸肌麻痹。胃肠系统：肌张力下降，腹胀、麻痹低钾血症第五十八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日对心脏的影响

a.兴奋性：兴奋性增高

b.自律性：自律性增高

c.传导性：心室内传导性降低

d.收缩性：早期:心肌收缩性增强；严重的慢性缺钾，心肌收缩性减弱。对肾的影响：尿浓缩功能下降低钾血症第五十九页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日酸碱平衡：致碱中毒心电图表现：Q-T间期延长，S－T段下降。T波低平，增宽

低钾血症第六十页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日低钾血症病史和临床表现血清钾＜3.5mmol/L，有症状心电图：QT间期↑，ST段延长，T波低平、增宽、双相或倒置，出现U波诊断：病史+临床表现+实验室检查第六十一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日治疗原则:预防为主防治原发疾病补钾:纠正水和其它电解质代谢紊乱低钾血症

补钾最好口服，每天40～120mmol尿量>500ml/d浓度<40mmol/L第六十二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日补钾注意事项见尿补钾：尿量＞40ml/h有酸中毒、血氯过高或肝功损害，考虑用谷氨酸钾（6.3g=34mmol）静脉痉挛、血栓形成滴注不宜过快＜20mmol/h纠正缺钾时间长，要持续注意低血钙定期观测血清钾和心电图第六十三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日

血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。

病因和机制:

1、钾摄入过多

2、钾排出减少:肾功能衰竭肾上腺皮质功能不足等高钾血症第六十四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日3、细胞内钾释出过多⑴酸中毒⑵血管内溶血⑶严重创伤特别是在挤压综合征（crushsyndrome）高钾血症第六十五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日临床表现

1.对骨骼肌的影响:

轻度:肌肉兴奋性增高。表现为肢体感觉异常、剌痛、肌肉震颤等症状。重度:肌细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋。

高钾血症第六十六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日2.对心脏的影响

⑴兴奋性：轻度高钾血症时心肌兴奋性增高，重度高钾血症时，心肌兴奋性降低甚至消失，心搏可因而停止。⑵自律性：自律性降低高钾血症第六十七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日

高钾血症

⑶传导性：传导性降低

心电图：P波压低、增宽或消失，P-R间期延

长，R波降低,QRS综合波增宽,T波高耸。

⑷收缩性：收缩性降低

3.对酸碱平衡的影响：致代谢性酸中毒

第六十八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日诊断：病史＋临床表现血清钾测定：高于5.5mmol/L心电图检查：Ｔ波高尖等高钾血症第六十九页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日防治原则：

1.防治原发疾病2.降低血钾：

⑴促进血清钾向细胞内转移：输糖和胰岛素；输碳酸氢钠纠正酸中毒

⑵使钾排出体外：利尿、透析，交换3.拮抗剂(注射钙剂和钠盐)：对抗心肌损坏高钾血症第七十页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日小结钾代谢

有进有出有交换有调节第七十一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日外科病人的酸碱平衡失调第四节第七十二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日内容及重点理解正常的酸碱代谢了解代表酸碱的指标和意义掌握代谢性酸中毒临床表现、诊断和处理掌握代谢性碱中毒临床表现、诊断和处理了解临床处理原则第七十三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日正常酸碱平衡体液酸碱物质的来源1.两种酸及其来源：挥发酸：300－400LCO2/天/人＝150mmolH+

CO2+H2OH2CO3

固定酸:50－90mmol/天/人代谢产生2.碱及其来源：蔬菜及水果代谢产生第七十四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日酸碱平衡的调节血液的缓冲作用HCl+NaHCO3H2CO3+NaCl(强酸)（弱酸）H2O+CO2呼出体外第七十五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日离子转移（一般在2～4小时完成）H＋K＋H＋K+细胞酸碱平衡的调节ＰＨ=６.1+log[HCO3-]0.03×PaCO2第七十六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日

H＋＋HCO3－

H2CO3H2O＋CO2↑（增多）碱贮（呼出）呼吸调节第七十七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日二、酸碱平衡的指标和意义（一）pH动脉血正常值：7.35－7.45其仅能说明有无酸或碱血症正常不能说明没有酸碱平衡的紊乱（二）缓冲碱（BB）HCO3-和Pr-不受呼吸影响BBb45－54mmol/L，BBp41－43mmol/L第七十八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日（三）实际HCO3-（AB）和标准HCO3-（SB）AB是在具体PCO2和pH条件下实际存在的HCO3-，受呼吸和代谢的影响正常范围：ABb21.2~26.2，ABP21.8~27.2SB是血温37℃，血红蛋白完全氧和，PCO25.33kPa时的HCO3-浓度。受代谢影响。二、酸碱平衡的指标和意义第七十九页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日

临床意义正常：AB=SB，呼酸：AB>SB，呼碱：AB<SBAB↑=SB↑，失代偿代碱，AB↓=SB↓，失代偿代酸（四）碱剩余（BE）37~38℃，PCO25.33kPa，使pH达7.4所需酸（+）或碱（-）的量，即实际BB正常值：0±3mmol/L。正值：代碱，负值：代酸二、酸碱平衡的指标和意义第八十页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日（五）二氧化碳分压（PCO2）溶解在动脉血中的CO2所产生的压力正常值：4.67－6.0kPa既反映酸碱状态，有反映通气和换气功能（六）氧分压呼吸功能参数，缺氧可致乳酸性酸中毒二、酸碱平衡的指标和意义第八十一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日一、代谢性酸中毒(metabolicacidosis)各种原因导致的体内HCO3-原发性减少，

特点：HCO-3<21mmol/L，pH<7.35;酸碱平衡失常第八十二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日病因：H+产生过多或排出受阻或HCO3-丢失过多

酸性物质过多：组织缺血、缺氧乳酸产生多糖尿病酮症酸中毒碱性物质丢失：消化道丢失经肾：碳酸酐酶抑制剂肾功能不全：排H+减少一、代谢性酸中毒第八十三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日临床表现：1.呼吸深快、通气量增加。2.面部潮红，心率加快，血压降低。3.心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低。4.肌张力降低，腱反射减退。5.化验结果改变一、代谢性酸中毒第八十四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日一、代谢性酸中毒诊断：病史：腹泻，肠瘘及休克病史临床表现：症状和体征（呼吸加深加快）实验室检查：血气指标：动脉血pH<7.35;

HCO3-<21mmol/L，ＢＥ

第八十五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日治疗去除病因，同时纠正水电解质平衡紊乱。HCO3-小于10mmol/L的重症酸中毒补碱：常用的药物为碳酸氢钠补充量（mmol）=（正常HCO3-—测定HCO3-

）×体重（kg）×0.4

将计算值的1/2在2-4小时内输入，再根据测定值确定一、代谢性酸中毒第八十六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日HCO3->26mmol/LpH>7.45病因：失酸（H+）或得碱（HCO3-）1.H+丢失过多：上消化道2.HCO3-摄入过多3.利尿排氯过多4.缺钾二、代谢性碱中毒二、代谢性碱中毒(metabolicacidosis)第八十七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日临床表现1.呼吸浅、慢2.精神症状：嗜睡、错乱谵妄3.神经肌肉兴奋性增加4.化验检查结果异常二、代谢性碱中毒第八十八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期日治疗去除病因，治疗原发病。轻者补充盐水或葡萄糖盐水重者补充稀盐酸需补给的酸量（mmol）

=（测得的SB或CO2CP—正常的SB或CO2CP）

×体重（kg）×0.2