2二、心肌的生理特性

二、心肌的生理特性（一）兴奋性：＜骨骼肌＞平滑肌1、兴奋性的变化过程：工作细胞为例，兴奋时其兴奋性变化分为：（1）有效不应期：0期除极到复极化－60mv、无论给多大刺激均不产生动作电位。钠通道完全失活和未恢复到备用阶段（2）相对不应期：相当于复极化－60mv～－80mv，阈上刺激才产生动作电位，兴奋性低于正常。许多钠通道恢复备用阶段，阈刺激激活数不达阈电位（3）超常期：相当于从复极－80～－90mv。阈下刺激可爆发动作电位，幅度低，去极慢，传导慢。钠通道基本恢复，膜电位近阈电位。无低常期

2、兴奋性特点—有效不应期特别长。相当于心肌整个收缩期+舒张早期。（二）自动节律性（auto-rhythmicity）1、概念：动物的离体或脱离N支配的心脏，在没有外来刺激条件下自动产生节律性兴奋，又称为自律性。2、心脏的起搏点和窦性节律（1）起搏点—窦房结：虽然特殊传导系统其它部位也具有自律性，但以窦房结的自律性最高，主导心脏节律。称为正常起搏点。（2）窦性节律（sinusrhythm）—窦房结形成的心脏节律。

3、潜在起搏点和异位节律除窦房结以外的自律组织部位称为潜在起搏点(latentpacemaker)。正常情况下，受窦房结控制，不表现其自动节律性，只起传导兴奋的作用。只在正常起搏点功能障碍或传导阻滞时，潜在起搏点的起搏作用显现出来；或潜在起搏点自律性异常提高超过窦房结时，代替窦房结，引起心脏跳动。此即异位节律，所在部位称为异位起搏点(ectopicpacemaker)。窦房结对潜在起搏点的控制方式：（1）抢先占领：潜在起搏点的4期自动除极未达阈值前，窦房结传来兴奋，抢先使其产生动作电位而控制心脏活动；（2）超速压抑或超速驱动压抑：当自律细胞受到高于其固有频率的刺激时，按外来刺激频率发生兴奋，称超速驱动。外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，需经一段静止期才逐渐恢复其自律性，此即超速驱动压抑。（三）心脏的传导性1、心肌的特点：相邻心肌细胞间以闰盘相连接，闰盘处的肌膜中有较多缝隙连接。当产生兴奋时，动作电位不仅能沿着整个细胞膜传导，而且通过闰盘的缝隙连接可迅速传递到其它心肌细胞，使整块心肌兴奋，之后收缩。可视为功能合胞体。

2、心脏正常起搏点窦房结发出的兴奋，通过心房肌传播到整个右、左心房，沿着心房肌组成的优势传导通路迅速传到房室结，经房室束和左右束支传到浦肯野纤维网，引起心室肌兴奋。——心脏上兴奋的传导。3、心脏内兴奋的传播特点和意义（1）特点：①高速传导：窦房结的节律性兴奋能直接传给心房肌细胞，使两心房同步起搏；心房内优势传导通路以高速将窦房结的节律性兴奋传向房室交界。②房室延搁：指窦房结传来的兴奋，在房室交界传导速度显著减慢的现象。（2）生理意义：高速传导利于两心房同步收缩。房室延搁保证心房收缩完毕后，心室才收缩，利于心室进一步充盈，提高心输出量。房室交界是正常兴奋从心房传入心室的必由之路，因疾病或药物易发生传导阻滞，导致心率失常。（四）心肌的收缩性

心肌也和骨骼肌同属横纹肌，在受刺激发生动作电位时，也通过兴奋-收缩耦联，触发其收缩。但心肌的收缩性有其特点：1、不发生强直收缩：心肌兴奋性变化的特点是有效不应期特别长，相当于整个收缩期+舒张早期，此期内给予任何刺激都不引起兴奋和收缩；所以每次收缩后必有舒张，即使在高频率刺激下也不会发生完全强直收缩。保证心脏的充盈和射血。

2、同步收缩（全或无收缩）：与骨骼肌的N支配不同。只要产生兴奋，便可迅速由闰盘的缝隙连接传播到所有心肌细胞，引起全部心房肌或心室肌先后同时收缩——同步收缩。

即：心肌要么不收缩(阈下刺激)，要么就都收缩（阈刺激和阈上任何刺激），并产生同样幅度的收缩，称为“全或无收缩”。

3、对细胞外液Ca²+浓度有明显依赖性：Ca²+是使心肌cell产生兴奋－收缩耦连的媒介，而心肌肌质网不发达，存储Ca²+少，需要cell外Ca²+在2期进入细胞浆。心肌兴奋时，细胞外Ca²+（

10%-20%）经L型钙通道流入胞质后，触发肌质网释放大量Ca²+（80%-90%）而引起心肌收缩，该过程也称钙诱导钙释放。当心肌舒张时，肌质网上的钙泵逆浓度差，将Ca²+主动泵回肌质网（80%-90%），其余排出细胞外。

[Ca²+]↑，心肌收缩加强加快。反之亦然，甚至不收缩。

但若[Ca²+]过高，心肌停止于收缩状态——钙僵。所以临床上要注意用Ca²+制剂。4、期前收缩与代偿间歇（1）期前收缩：心肌在有效不应期后，在窦房结兴奋传来之前，受到额外刺激，则抢先引起心室兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩（期外收缩）。（2）代偿间歇：在一次期前收缩之后，往往出现一段较长