创伤性休克与多器官功能衰竭

创伤性休克（traumaticshock）见于严重的外伤，如多发骨折，挤压伤或大手术等。与失血性休克同属低血容量休克，但病理过程有其特殊性。既有血液或血浆的丧失，损伤处又有炎性肿胀和体液渗出，这些体液不再参与循环。当前第1页\共有99页\编于星期五\18点受损组织产生的组胺、蛋白酶等血管活性物质可引起微血管扩张和通透性增高，又使得有效循环血量进一步降低。损伤可刺激神经系统，引起疼痛和神经内分泌系统反应，影响心血管功能。当前第2页\共有99页\编于星期五\18点创伤还可使内环境紊乱，如胸外伤可直接影响心肺功能，截瘫可使回心血量暂时减少，颅脑伤可使血压下降。当前第3页\共有99页\编于星期五\18点多器官功能衰竭当前第4页\共有99页\编于星期五\18点在严重感染、创伤和休克等急性危重病症情况下，发生两个或两个以上的器官一个接一个地发生功能障碍或衰竭，这种序贯性渐进的临床过程被称为多器官功能障碍综合征（mutipleorgansdysfunctionsymdrome,MODS），如肠道屏障功能障碍，心功能障碍，急性肾功能衰竭（ARF）、急性肝功能衰竭（AHF），急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。当前第5页\共有99页\编于星期五\18点MODS是危重病人并发症和死亡的主要原因。目前强调MODS是个动态发展的病程，重在早期诊断与治疗，并在发病机制上强调是个全身性病理连锁反应。肝肾综合症、肺心病虽然也是某一个器官病变后引起另一个器官的功能障碍或衰竭，但不属MODS。MODS也不包括器官的机械损伤和临终病人的多器官功能衰竭。当前第6页\共有99页\编于星期五\18点MODS的发病基础当前第7页\共有99页\编于星期五\18点创伤、烧伤或大手术等致组织严重损伤或失血、失液。严重的感染。各种原因导致的休克。心跳呼吸骤停复苏。当前第8页\共有99页\编于星期五\18点出血坏死胰腺炎、绞窄性肠梗阻。输血、输液、用药或呼吸机应用失误。原有冠心病、肝硬化或肾功能不良，糖尿病或长期应用免疫抑制剂当前第9页\共有99页\编于星期五\18点MODS的发病机制当前第10页\共有99页\编于星期五\18点过度的炎症反应全身炎症反应综合征（systemticinflammatoryresponsesymdrome,SIRS）可能是主要病因。当机体发生损害后，产生防御性反应，一方面起到稳定的作用，另一方面也有损伤自身的作用。当前第11页\共有99页\编于星期五\18点各种免疫细胞、内皮细胞、单核巨噬细胞系统被激活后会产生大量细胞因子，炎症介质及其它病理性产物，如肿瘤坏死因子，组胺等，还可引起酶过多和氧自由基增多，这种炎症反应不断自我强化，当促炎症大于抗炎症反应时可造成广泛的组织破坏，从而启动MODS。当前第12页\共有99页\编于星期五\18点MODS往往是多次重复打击所造成，即二次打击学说。初期打击可能不严重，但机体全身免疫状态处于预激状态，当受到再次打击时，炎症反应可以成倍扩增，可超大量地产生各种继发性炎症介质，这些炎症介质作用于靶细胞后还可导致更多级别的新的介质产生，从而形成炎症介质瀑布反应。当前第13页\共有99页\编于星期五\18点当前第14页\共有99页\编于星期五\18点当前第15页\共有99页\编于星期五\18点当前第16页\共有99页\编于星期五\18点当前第17页\共有99页\编于星期五\18点当前第18页\共有99页\编于星期五\18点当前第19页\共有99页\编于星期五\18点当前第20页\共有99页\编于星期五\18点当前第21页\共有99页\编于星期五\18点当前第22页\共有99页\编于星期五\18点当前第23页\共有99页\编于星期五\18点结果导致低血容和休克，发生微循环障碍，细胞营养受损，心肌抑制，内皮细胞损伤，血管通透性增加，血液高凝和微血栓形成。合并缺血再灌注，更容易产生MODS。当前第24页\共有99页\编于星期五\18点MODS是全身过度应激反应和过度炎症反应失控基础上出现的两个或两个以上器官功能受损的临床综合征。促炎症与抗炎反应失衡。肠道动力学说。当前第25页\共有99页\编于星期五\18点肠道是人体最大的细菌库和内毒素库，肠道可能是MODS菌血症的主要来源。肠道粘膜有大量淋巴细胞，因而也是免疫炎症细胞和大量炎症介质释放的重要场所。危重情况下，肠道粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤，可导致细菌移位，形成肠源性感染，从而诱发多种炎症介质释放，引起远距离器官损伤。当前第26页\共有99页\编于星期五\18点重要器官功能障碍的发生机制当前第27页\共有99页\编于星期五\18点MODS早期可发生肺功能衰竭，表现为肺毛细血管内皮细胞损伤，肺间质水肿，肺泡表面活性物质丢失和肺泡塌陷，部分肺血管栓塞、肺分流和死腔通气增加，即ARDS。肝在MODS的进展和结局中起了决定性作用，肝具有重要的代谢功能，枯否细胞有宿主防御功能，当肝功能障碍时，可使肝的合成和代谢功能恶化。当前第28页\共有99页\编于星期五\18点MODS时，肠道屏障功能障碍，肠道是人体最大的细菌库和内毒素库，危重情况下，肠道粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤，可导致细菌移位，形成肠源性感染，从而诱发多种炎症介质释放，细菌和毒素长期刺激或激活肝枯否细胞，大量炎症介质持续释放且不可控制。MODS时的肾功能障碍可能是有效血容量不足的结果。被激活的炎症细胞及其介质也可直接损伤肾组织。当前第29页\共有99页\编于星期五\18点临床表现和诊断当前第30页\共有99页\编于星期五\18点一期速发型：指原发病发病24小时后有两个或两个以上的器官系统同时发生功能衰竭。如MODS+ARF，多在24小时内病人因器官衰竭而死亡。当前第31页\共有99页\编于星期五\18点二期迟发型：是先发生一个器官或系统的功能衰竭，常为肾、肺或心血管的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官或系统的功能障碍。当前第32页\共有99页\编于星期五\18点熟悉MODS的高危因素一旦发现严重感染，烧伤，重症胰腺炎等发病基础，即应提高警惕。当危重病人出现心率加快、呼吸加快、血压下降、神志不清、尿量减少等，必须考虑MODS，尤其是感染病人出现MODS当前第33页\共有99页\编于星期五\18点MODS是全身炎症反应综合征伴器官或系统功能衰竭，虽然许多病理情况均可导致器官功能障碍，但MODS是失控的炎症反应和平衡失调。只有确认是在全身炎症反应过程中出现的或加重的器官功能障碍才可诊断MODS当前第34页\共有99页\编于星期五\18点MODS的特点是多个器官序贯地发生功能障碍，因此，发现某一系统器官有明显的功能障碍，即应根据其对其它系统器官的影响、病理链锁反应得可能性作有关的检查，以便及时发现另一器官也发生功能障碍。临床上，肺功能衰竭往往序贯导致肝、胃肠道、肾功能衰竭。当前第35页\共有99页\编于星期五\18点现在更重视器官功能障碍而不是衰竭，要以动态的观点看待SIRS向MODS转化和演变的全过程，从而早期诊断、早期治疗。当前第36页\共有99页\编于星期五\18点心肺脑肾功能障碍早期大多有明显的临床表现，而肝胃肠、血液系统得功能障碍，到了较重时才有明显的临床表现。因此，诊断还需化验、心电诊断、影像学、分子生物学的检测。如血气分析，肌酐、肺动脉楔压、CVP等监测当前第37页\共有99页\编于星期五\18点预防和治疗当前第38页\共有99页\编于星期五\18点预防为主提高复苏质量。越早越好，组织低灌流和缺氧时间越长，组织损害就越重，缺血再灌注损伤就越重。MODS最早和最常出现的是ARDS，应管理好呼吸，纠正低氧血症，必要时机械通气。当前第39页\共有99页\编于星期五\18点防止感染是预防MODS极为重要的措施。及早处理最早发生功能障碍的器官，阻断病理的连锁反应，以免发生MODS。治疗单一器官功能衰竭的效果，胜过治疗MODS尽可能改善全身情况，如体液、电解质、酸碱平衡等维护肠粘膜的屏障功能，防止细菌和内毒素移位，防止减轻肠粘膜缺血。免疫调理当前第40页\共有99页\编于星期五\18点急性肾衰竭ARF概念：各种原因引起的急性肾功能损害,及由此导致氮质血症、水与电解质平衡紊乱等一系列病理生理改变.ARF标志：尿量突然减少－少尿：成人＜400ml/24h无尿：＜100非少尿型：＞800而血BUN、Cr进行性↑当前第41页\共有99页\编于星期五\18点病因与分类肾前性：脱水、血容量不足、心排量下降→导致肾灌注不足→可引起可逆性肌酐清除率下降．早期肾本身无损害，氮质血症可逆－不及时处理→肾血流进一步减少→发展成急性肾小管坏死当前第42页\共有99页\编于星期五\18点肾后性：双侧输尿管结石、前列腺肥大、肿瘤压迫输尿管→双侧输尿管或肾的尿液突然受阻解除梗阻→氮质血症可逆肾性：肾缺血和中毒等→肾本身病变－主要形式为急性肾小管坏死，３／４．当前第43页\共有99页\编于星期五\18点发病机制肾缺血肾小管上皮细胞变性坏死肾小管机械性堵塞缺血－再灌注损伤感染和药物引起间质性肾炎非少尿型急性肾衰竭当前第44页\共有99页\编于星期五\18点临床表现病理上有肾小管坏死和修复两阶段临床对应少尿或无尿和多尿两时期、之后进入恢复期。当前第45页\共有99页\编于星期五\18点少尿或无尿期7－14天，有时1个月是整个病程的主要阶段，越长病情越重：1.水电解质和酸碱平衡紊乱（1）水中毒：（2）高钾血症：（3）高镁血症：（4）高磷血症和低钙血症：（5）低钠血症：（6）低氯血症：（7）代谢性酸中毒：2.代谢产物积聚3.出血倾向当前第46页\共有99页\编于星期五\18点多尿期尿量＞400/日预示多尿期开始－可达3000一般14天开始1周属于少尿期的继续，氮质血症还可能恶化当前第47页\共有99页\编于星期五\18点肾功能好转：低钾、低钠、低钙、低镁和脱水极易感染尿量增加三种形式：其中缓慢增加到一定程度不再增加，预后不良。当前第48页\共有99页\编于星期五\18点恢复期多尿期后进入恢复期，历时数月患者严重消耗及营养失调－极其衰弱、消瘦、贫血、乏力不及时调理，易发生并发症及慢性肾衰竭当前第49页\共有99页\编于星期五\18点非少尿型ARF每日尿量＞800临床表现轻、进程缓慢、需透析少、预后相对较好。当前第50页\共有99页\编于星期五\18点ARF诊断1.对危重病人要随时想到ARF的可能性2.尿量及尿检查：危重病人应留置尿管、记录尿量、观察尿性状、测尿比重及尿渗透压、及尿常规检查、尿钠浓度测定当前第51页\共有99页\编于星期五\18点3.血液检查：血尿素氮和肌酐进行性增高血清电解质测定，pH或【HCO3一】测定4.补液试验和利尿剂试验当前第52页\共有99页\编于星期五\18点ARF预防注意高危因素－包括严重创伤、手术、全身感染、持续低血压及肾毒性物质－及时处理积极补充血容量，解除肾血管收缩，尽量缩短肾缺血时间，纠正水电酸碱平衡。对严重软组织挤压伤及误输异型血，处理原发病同时，予5％碳酸氢钠及甘露醇当前第53页\共有99页\编于星期五\18点在进行影响肾血流的手术前，应先扩容，术中术后用甘露醇及速尿以保护肾功能出现少尿时应用补液和利尿试验，既能鉴别肾前性和肾性ARF,又能预防肾前性发展为肾性ARF当前第54页\共有99页\编于星期五\18点ARF治疗原则：若已经发展成为肾性ARF，无论少尿或多尿型ARF，应计出入水量、防止高血钾、维持营养和热量供给，防止和控制感染当前第55页\共有99页\编于星期五\18点少尿期ARF治疗1.利尿剂－甘露醇、呋塞米、呋塞米＋小计量多巴胺2.限制水和电解质、严格限制液体摄入－量出为入，每天体重减轻0.5kg为最佳。补液公式＝显性失水＋非显性失水－内生水显性：尿、粪、失血等非显性：皮肤和呼吸道挥发－600－1000/天内生水：体内代谢产生－400－500/天限钾、维持钠在130、补钙当前第56页\共有99页\编于星期五\18点3.营养－胃肠道为主予足够的蛋白质，抵制分解代谢－以血BUN/Cr≤10：1为准摄入足够的热量－主要是碳水化合物和脂肪注意维生素的补充当前第57页\共有99页\编于星期五\18点少尿期ARF治疗4.预防和治疗高钾－是少尿期最主要死亡原因限制钾摄入和导致高钾途径－足够热量、控制感染、清除坏死组织、纠酸、不输库血

当前第58页\共有99页\编于星期五\18点＞5.5，治疗：①10％葡萄糖酸钙20－－－－－－－－－－－－－－－－拮抗钾的心脏毒性②5％碳酸氢钠100和25克葡萄糖＋6U胰岛素－－－－－－－－－钾入细胞内＞6.5或有高钾ECG，治疗：透析离子交换树脂口服或灌肠20－60g，多用钙型＋25％山梨醇或葡萄糖150ml当前第59页\共有99页\编于星期五\18点少尿期ARF治疗5.纠正酸中毒－6.预防和控制感染7.血液净化－血Cr＞442,钾＞6.5，严重酸中毒，尿毒症症状加重，出现水中毒症状和体征。

当前第60页\共有99页\编于星期五\18点血液透析腹膜透析单纯超滤和（或序贯超滤）连续性动静脉血液滤过（CAVH）连续性动静脉血液滤过和透析（CAVHD）连续性静脉与静脉血液滤过（CVVH）连续性静脉与静脉血液滤过和透析（CVVHD）当前第61页\共有99页\编于星期五\18点多尿期ARF治疗肾病理改变并未完全恢复，病理生理与少尿期相似。原则：保持水电解质平衡，加强营养，补充蛋白质，增强体质，预防和控制感染，主要合并症的发生。当前第62页\共有99页\编于星期五\18点补充前一天尿量的2/3或1/2，呈轻度负平衡又不出现脱水适当补电解质，尿＞1500，口服钾尿＞3000，补钾3－5g适量补胶体，提高胶体渗透压当前第63页\共有99页\编于星期五\18点临床表现及处理原则

少尿或无尿期:(<400或100ml/24h),7-14天或更长.可伴有:

水电解质酸碱平衡失调:水中毒、高k、高Mg、高P低Ca、低Na低Cl、代酸.

氮质血症和尿毒症:蛋白质的代谢产物不能由肾排泄血→BUN和Cr↑:恶心、呕吐、头疼、烦躁、乏力、意识模糊、昏迷.

当前第64页\共有99页\编于星期五\18点出血征象:因血小板质和量缺陷、凝血因子消耗、毛细血管壁损伤→出血甚至DIC.当前第65页\共有99页\编于星期五\18点少尿期处理原则：维持内环境稳定，控制入水，防水中毒；防治高k和感染；应用无肾毒性药物；补能量，减少蛋白质分解；必要时血液净化(Hemopurification).当前第66页\共有99页\编于星期五\18点临床表现及处理原则多尿期:(>400甚至>3000ml/24h),一般两周，前后临床不同：

第一周：BUN/Cr/高k继续↑，症状不改善甚至恶化．

第二周：肾功能逐渐恢复阶段，尿量大幅↑→低k/低Na/低Ca/低Mg/脱水．．当前第67页\共有99页\编于星期五\18点多尿期处理原则：抗感染、液体和营养支持．维持水电解质、酸碱平衡．注意防脱水和低Ｋ．每日补液为出水量1/3-1/2当前第68页\共有99页\编于星期五\18点ARF护理关键少尿期1.加强监护：观察神志、生命体征变化2.肾功能监测：留尿管：准确记录每小时尿量及比重监测肾功能各项指标：尿素值下降、尿钠上升、尿渗透压下降、血BUN、Cr上升监测血清电解质含量：当前第69页\共有99页\编于星期五\18点少尿期护理3.严格控制入水量：评估计算失水、称体重(每日减0.5Kg少尿期)、量出为入、宁少勿多，防肺脑水肿和心衰4.控制感染：原有、继发肺、泌尿系感染－抗菌素及管道管理5.调节电解质平衡：高K：心律失常的监护－禁食含K、禁用库血、>5.5处理低Na：输入碳酸氢钠或乳酸钠酸中毒：5％碳酸氢钠、11.2％乳酸钠当前第70页\共有99页\编于星期五\18点少尿期护理6.透析：血透、腹透7.血液滤过：当前第71页\共有99页\编于星期五\18点ARF护理关键多尿期1.每日监测电解质防失衡2.记出入量、合理补液－出量的1/3－1/23.给予营养支持、提高抵抗力当前第72页\共有99页\编于星期五\18点急性呼吸窘迫综合症（ARDS）当前第73页\共有99页\编于星期五\18点ARDS概念－创伤、感染等危重病时并发急性呼吸衰竭，以严重低氧血症、弥散性肺部浸润及肺顺应性下降为特征。当前第74页\共有99页\编于星期五\18点发病基础又称危险因素，分为－直接－指对肺的直接损伤间接－肺外疾病或损伤通过激活全身炎症反应所产生的损伤。主要发病因素为全身性感染、多发性损伤、误吸当前第75页\共有99页\编于星期五\18点损伤－①肺内损伤②肺外损伤③手术2.感染－肺部感染、全身感染伴全身炎症反应综合症。发病率占首位40％。3.肺外器官系统其他病变－出血坏死性胰腺炎、急性肾衰、急性肝衰当前第76页\共有99页\编于星期五\18点4.休克和DIC5.其他－严重颅脑损伤、癫痫、吸海洛因、巴比妥类中毒、大量输血或过量输液当前第77页\共有99页\编于星期五\18点肺损伤－表现为弥漫性肺泡损伤吸入性损伤－肺血流中出现损害血管内皮的因子严重感染、创伤和休克时－肺间质积累和激活的中性粒细胞以及肺泡巨噬细胞－释放多种蛋白酶和反应性中间产物、炎症介质和毒性物质－可损伤微血管当前第78页\共有99页\编于星期五\18点脂质介质－可释放花生四烯酸及其代谢产物－可引起急性肺损伤和支气管收缩肺泡及肺血管内皮损伤后－血管通透性增高－肺间质水肿并有白细胞浸润和红细胞漏出当前第79页\共有99页\编于星期五\18点肺泡水肿后导致：①Ⅰ型细胞变质被Ⅱ型细胞②肺泡表面活性物质减少，为透明膜和血性液充斥③肺不张④肺血管收缩－微血栓形成当前第80页\共有99页\编于星期五\18点ARDS特点：①通气－灌流比例不正常、非心源性肺水肿、功能性残气量减少、顽固性低血压及肺顺应性降低②后期－有肺实质纤维化、微血管闭塞等改变③心肌因负荷增加和缺氧而明显受损当前第81页\共有99页\编于星期五\18点临床表现发生前有感染、创伤等诱因初期：呼吸加快、窘迫一般吸氧不能缓解无明显呼吸困难和发绀、听无啰音X线无明显异常当前第82页\共有99页\编于星期五\18点进展期：有明显呼吸困难和发绀、有啰音意识障碍体温升高、白细胞增多X线有广泛点、片状阴影必须气管插管机械通气才能缓解缺氧末期：陷入深昏迷，心率失常、变慢、停止当前第83页\共有99页\编于星期五\18点诊断当前第84页\共有99页\编于星期五\18点发现呼吸频率超过30次/分，呼吸窘迫或困难和烦躁不安，肺部拍片血气分析呼吸功能检测血液动力学监测肺部拍片当前第85页\共有99页\编于星期五\18点治疗当前第86页\共有99页\编于星期五\18点一般性措施维持循环呼吸治疗药物治疗当前第87页\共有99页\编于星期五\18点应激性溃疡和肠功能障碍当前第88页\共有99页\编于星期五\18点应激性溃疡是机体在严重应激状态下发生的一种急性上消化道粘膜病变当前第89页\共有99页\编于星期五\18点应激性溃疡的病因

Curling溃疡：中度、重度烧伤，继发胃、十二指肠的急性炎症及溃疡。Cushing溃疡:颅脑损伤、颅内手术或脑病变，继发胃、十二指肠或食管的急性炎症及溃疡。其他重度创伤或大手术，特别是伤及腹部者可继发本病。重度休克、严重全身感染可诱发本病。当前第90页\共有99页\编于星期五\18点应激性溃疡的发病机制以上诱发机体神经内分泌系统的应激反应：腹腔动脉系统收缩，胃肠缺血；ATP降低，不能维持H+浓度梯度，造成H+返流增加，粘膜PH降低；胃酸分泌亢进，粘膜表面粘液层分解，