水电解质酸碱平衡与输液护理

水电解质酸碱平衡与输液护理1第一页，共八十五页，编辑于2023年，星期日第一节体液平衡第二页，共八十五页，编辑于2023年，星期日人体内环境的平衡取决于：

体液电解质神经-内分泌调节—动态平衡渗透压

严重失衡会导致死亡！第三页，共八十五页，编辑于2023年，星期日何为体液（Bodyfluid）？体液，就是人身体内的液体。包括唾液、人奶、血液、淋巴液、尿液、脑脊髓的液体、胸膜的液体、腹膜的液体、关节的液体、羊水等等。

人体体液总量约为体重的60～70％，男性60-70%，女性50%，新生儿可达体重的80%。第四页，共八十五页，编辑于2023年，星期日一、体液组成及分布体液分布：细胞内液(40%)体液(60%)血浆(5%)细胞外液(20%)组织间液(15%)注：1.以上细胞内、外液的数值均为占体重的百分比

2.细胞外液称为机体的内环境（稳态）。5第五页，共八十五页，编辑于2023年，星期日一、体液组成及分布水化学分子式H2O电解质细胞外液和细胞内液中的离子、蛋白质6第六页，共八十五页，编辑于2023年，星期日细胞外液和细胞内液离子分布

阳离子

阴离子细胞外液Na＋Cl—

、HCO3—、蛋白质细胞内液K+

、Mg2+HPO42-

、蛋白质7第七页，共八十五页，编辑于2023年，星期日细胞外液

功能性细胞外液:迅速与细胞内液进行交换细胞外液

无功能性细胞外液:缓慢与细胞内液进行交换8第八页，共八十五页，编辑于2023年，星期日

体液平衡及调节1.水平衡一般成人24小时水分出入量表

每日摄入水量（ml)每日排出水量（ml）饮水1000—1500尿1000—1500食物水700粪150

内生水(代谢水)300无形失水呼吸蒸发350皮肤蒸发500总入量2000—2500总出量2000—2500第九页，共八十五页，编辑于2023年，星期日2.电解质平衡⑴维持体液电解质平衡相关的电解质为Na+和K+。⑵Na+的一些特点：①

Na+是构成细胞外液渗透压的主要离子。②正常成人对钠的日需要量为4.5g。③摄入的钠增多，随尿排出的钠也增多；摄入的钠减少，随尿排出的钠也减少；不摄入钠，随尿基本上不排钠。⑶K+的一些特点：①K+是构成细胞内液渗透压的主要离子②正常成人对钾的日需要量为3—4g。③摄入的钾增多，随尿排出的钾也增多；摄入的钾减少，随尿排出的钾也减少。不摄入钾，随尿也会排出钾。体液平衡及调节第十页，共八十五页，编辑于2023年，星期日一、体液平衡及调节：水平衡的调节：神经-内分泌系统和肾进行①口渴：体液丧失细胞外液渗透压增高,刺激下丘脑-垂体-抗利尿激素口渴中枢饮水②抗利尿激素的调节作用：促进远端肾小管和集合管上皮细胞对水的重吸收，减少水的排出，尿量减少③肾上腺皮质激素—醛固酮的调节作用：水不足→肾小球增加肾素的分泌→醛固酮→远曲肾小管→钠的再吸收和排钾→尿量减少11第十一页，共八十五页，编辑于2023年，星期日第二节体液代谢的失衡12第十二页，共八十五页，编辑于2023年，星期日一、水和钠的代谢紊乱

等渗性缺水

水不足——缺水高渗性缺水水和钠的代谢紊乱

低渗性缺水水过多——水中毒13第十三页，共八十五页，编辑于2023年，星期日1、等渗性缺水又称急性缺水，是外科病人中最常见的一种缺水。失水=失钠，[Na+]及血浆渗透压仍保持正常范围。14第十四页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（1）病因严重的呕吐和腹泻持续胃肠减压、肠梗阻大量放腹水、胸水大面积烧伤大量出汗利尿剂过量腹腔感染15第十五页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（2）临床表现脱水征：口舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、弹性降低尿量减少恶心、呕吐、厌食、乏力当体液丧失＞6%-7%，及细胞外液的30%-35%时，会出现心率加快、低血压、休克→酸中毒16第十六页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（3）辅助检查实验室检查：[Na+]及血浆渗透压正常，尿比重增高

Hb、Hct升高

17第十七页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（4）处理原则治疗原发病，纠正缺水补液量（ml）=[（测得血Hb或Hct—病前值）/正常值]×体重×20%×1000液体种类：0.9%NaCl（大量输入会引起高氯性酸中毒），平衡液速度：第1个8小时补充总量的1/2，余量16小时匀速输入尿量＞40ml后，适当补钾18第十八页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（5）护理措施维持正常体液量

1）生理需要量：水2500ml,氯化钠4.5-9g，氯化钾2-3g，Gs150g左右;

2）补充丧失量;

3）补充继续丧失量：TS上升1℃，失水增加5ml；T>40℃,补充600-1000ml液体，汗湿衣裤补水1000ml液体，气切病人每日气道丧失水分700-1000ml液体改善营养状况：肠内或肠外营养。19第十九页，共八十五页，编辑于2023年，星期日2、高渗性缺水以水的丢失为主，失水＞失钠，

[Na+]＞145mmol/L，渗透压浓度＞320mmol/l(正常值：280~320mmol/l)病理生理改变渗透压低渗透压低水渗透压高降低水20第二十页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（1）高渗性缺水的原因水摄入不足：厌食、吞咽困难、神志昏迷、精神病患者等不能自行饮水的患者。水排出过多：高热、大量出汗、神经性多尿、肾小管重吸收功能障碍、尿崩症、使用利尿剂等21第二十一页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（2）临床表现轻度缺水：失水量为体重的2%~4%，口渴、尿少、尿比重升高。中度缺水：失水量为体重的4%~6%，口渴明显、尿量明显减少、尿比重明显升高、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安。重度缺水：失水量为体重的6%以上，除以上症状外，出现低血压、躁狂、幻觉、谵妄及昏迷，红细胞压积升高。22第二十二页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（3）辅助检查实验室检查：[Na+]＞150mmol/l血浆渗透压＞320mmol/l

尿比重、Hb、Hct轻度升高23第二十三页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（4）处理原则治疗原发病，鼓励饮水，不能饮水者经静脉补充补失水量计算（ml）=（测得血钠值—正常血钠）值×体重×4液体种类：5%Gs、0.45%低渗盐水补液速度：第一日补给计算量的一半+需要量，3~5d补足补水同时适当补钠24第二十四页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（5）护理措施维持正常液体量1）密切观察并记录意识、生命体征、体重、出入量、尿比重；

2）当出现T增高、BP低、HR快、皮肤弹性降低、尿量增多，常提示病情加重；

3）尿量＜30ml→发热、休克、肾衰竭、昏迷等并发症

4）补液过程中，注意肺水肿发生

5）补充5%Gs时要监测血糖；

6）应用利尿剂时注意补钾。25第二十五页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（5）护理措施维持皮肤粘膜的完整性保持皮肤清洁，增加饮水，注意口腔卫生，每日观察并记录皮肤黏膜状况。不能下床者注意防止压疮发生。防止意外损伤监测情绪状态，以确定意识状态；血压低者辅助缓慢坐起，避免体位性低血压；有意识障碍的应采取适当的保护措施。26第二十六页，共八十五页，编辑于2023年，星期日3、低渗性缺水定义：水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态，又称慢性或继发性缺水。失水＜失钠，[Na+]＜135mmol/L

，血浆渗透压＜280mmol/L病理生理改变渗透压低渗透压高水水升高第二十七页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（1）低渗性缺水病因消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠梗阻大面积创面的慢性渗出从尿中排出大量水：尿崩、利尿治疗等渗性缺水时过多补水而未补钠其他：大量出汗、反复放胸水、腹水28第二十八页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（2）临床表现轻度缺钠：血清钠135mmol/L以下，自感软弱、乏力、头晕、手足麻木，但口渴不明显，尿中Na+减少。中度缺钠：血清钠130mmol/L以下，除以上症状外，还有恶心、呕吐、脉细速，血压下降、脉压小、视力模糊、站立性晕倒，尿量明显减少、尿比重明显升高、尿中Na+和氯几乎没有。重度缺钠：血清钠120mmol/L以下，病人昏迷，四肢发凉，抽搐、腱发射减弱或消失，常伴休克。29第二十九页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（3）辅助检查实验室检查：1）[Na+]＜135mmol/L；血浆渗透压＜280mmol/L

2)尿比重在1.010以下，尿钠和氯明显减少30第三十页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（4）处理原则轻中度病人可补充5%糖盐水即可。重度缺钠病人先输入晶体后胶体以补足血容量，最后输入高渗盐水。补钠公式：1g钠=17mmol钠离子补钠（mmol）=（正常值142-测得值）×体重×0.6（女性0.5）补钠速度：当天补1/2钠量+日需钠量+4.5g+日需液体量2000-2500ml，其余量第二日补给。重要！31第三十一页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（5）护理措施维持体液平衡1）密切观察并记录意识、生命体征、每日测体重、出入量、尿比重，监测血钠值Q4H；合理应用利尿剂减轻脑水肿；并发稀释性低钠性血症，应限液；口服含钠液体。。2）补液过程中，注意肺水肿发生避免受伤及减轻头痛提供信息支持32第三十二页，共八十五页，编辑于2023年，星期日4、水中毒摄水＞排水，水分在体内滞留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，因此又称稀释性低钠血症。病因：1）各种原因（休克、心功能不全等）引起ADH分泌过多；2）肾衰，排尿减少；3）大量输入不含电解质的液体或摄入水分过多。33第三十三页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（1）临床表现急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者会发生脑疝及相应症状。慢性水中毒：症状往往被原发病所掩盖，可表现软弱、乏力恶心、呕吐、嗜睡、泪液与唾液增加，一般无凹陷性水肿。34第三十四页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（2）辅助检查实验室检查：1）[Na+]＜135mmol/L；血浆渗透压＜280mmol/L

2)RBC、Hb、Hct均降低。35第三十五页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（3）处理原则轻症病人可只限水分摄入即可。严重者禁食水，并输入高渗盐水或利尿剂以促进水分排除。36第三十六页，共八十五页，编辑于2023年，星期日三、电解质平衡正常值：K+3.5~5.5mmol/l

Na+135~145mmol/l

Ca2+2.1~2.75mmol/l

Mg2+0.7~1.2mmol/l分布：细胞外液中主要的阳离子是Na+，阴离子Cl—和HCO3—；细胞内液中主要的阳离子是K+（占98%），阴离子HPO42-和蛋白质;要掌握的37第三十七页，共八十五页，编辑于2023年，星期日功能：钾维持体液渗透压；参与细胞代谢；维持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。钠维持细胞外液渗透压；维持细胞外液容量稳定；对N-M兴奋性影响。钙维持N-M的兴奋性；参与凝血过程；参加骨质钙化。电解质的摄入与排出：摄入：水和食物；排出：汗、尿、粪便。三、电解质平衡38第三十八页，共八十五页，编辑于2023年，星期日四、电解质紊乱钠紊乱：高钠血症：[Na+]>145mmol/l低钠血症：[Na+]<135mmol/l钾紊乱：高钾血症：[K+]>5.5mmol/l低钾血症：[K+]<3.5mmol/l钙紊乱：高钙血症：[Ca2+]>2.75mmol/l低钙血症：[Ca2+]<2.1mmol/l镁紊乱：高镁血症：[Mg2+]>1.2mmol/l低镁血症：[Mg2+]<0.7mmol/l39第三十九页，共八十五页，编辑于2023年，星期日1、低钾血症K+<3.5mmol/L40第四十页，共八十五页，编辑于2023年，星期日(1)病因及发病机制钾摄入不足：长期禁食、胃肠功能障碍、昏迷患者或钾摄入不足者；钾丢失过多：①消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流；②尿中排出增多：多尿、利尿剂使用、肾上腺皮质功能亢进钾向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸；心衰、肾性水肿使细胞外液稀释。41第四十一页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（2）临床表现肌无力为最早的临床表现。神经肌肉系统：<3mmol/l四肢软弱无力、肌张力降低、感觉异常，麻木感，<2mmol/l腱反射减弱、反应迟钝、意识障碍，<1mmol/l出现呼吸肌麻痹、呼吸衰竭；消化系统：肠蠕动减弱、厌食、腹胀、恶心、呕吐、肠麻痹、便秘代谢性碱中毒：低钾性碱中毒42第四十二页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（2）临床表现心功能异常：主要为传导阻滞和节律异常，表现为心率增快、心律紊乱，出现房早、室早、心动过速、心跳停止，严重者可有心前区不适，易发生洋地黄中毒；要掌握的43第四十三页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（3）心电图表现典型ECG改变：T波降低、Q—T间期延长，严重时T波倒置，U波突出、ST段下移，P—R间期延长。第四十四页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（4）诊断病史临床表现查血K+<3.5mmol/L45第四十五页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（5）治疗处理原发病因补钾：轻度(>3mmol/lL)，口服补钾3~6g/d，或进食含钾丰富的食物，如水果蔬菜；

中度（<3mmol/L）及重度（<2mmol/L）需经静脉补充，首次1000ml液体中加10%氯化钾3~4g，缓慢滴注，以后根据血钾测定结果调整，1gKCl相当于K+13.4mmol，约提高血中浓度0.37mmol/L。46第四十六页，共八十五页，编辑于2023年，星期日补钾原则：10%氯化钾严禁直接静脉推注，因其短时间内血钾突然升高会造成心跳骤停。注意肾功能及尿量，尿量30~40ml/h以上补钾安全;剂量不可过多，3-6g/日，补钾过程中2~4小时监测血钾一次，血钾达到3.5mmol/l应缓慢补钾;补钾浓度不可过高：不超过40mmol/L,即1000ml液体中氯化钾含量不超过3g;补钾速度不可过快：不超过20~40mmol/h，60滴/分补钾过程中2-4小时监测血钾一次严重低钾的病人，高浓度补钾效果不好时，注意补充镁剂。非常重要！47第四十七页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（6）护理措施预防低钾血症的发生1）动态观察病人的临床表现，及早发现低钾；2）指导病人进食含钾食物，如新鲜水果、蔬菜、蛋、奶、肉、果汁等。防止意外伤害：防跌倒、坠床、肌无力。防止并发症：补钾时密切观察病人心律、血压等病情变化，保持环境安静，较大剂量补钾时，最好采用静脉泵入(3g/h)和心电监护和电解质监测。48第四十八页，共八十五页，编辑于2023年，星期日2、高钾血症K+>5.5mmol/L49第四十九页，共八十五页，编辑于2023年，星期日(1)原因钾摄入过多钾排出减少：肾脏疾病细胞内钾转移到细胞外：酸中毒、严重组织创伤、溶血反应、缺氧50第五十页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（2）临床表现心血管系统：①心肌抑制：心动过缓、室颤、心音低弱。②ECG：6.0mmol/L以下，ECG无明显改变；6.0~7.0mmol/L，T波高耸，Q—T间期延长；8mmol/L,T波改变明显，P波消失，QRS波时间延长，S—T段下降，S波与T波相连；9.5~10mmol/L，出现房室传导阻滞，QRS波更为增高；11mmol/L，室颤、心跳停搏神经肌肉系统：神志淡漠、乏力、肌张力降低、健反射减弱、感觉异常、四肢呈迟缓性瘫痪和肌肉麻痹、呼吸肌麻痹，还可出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。皮肤苍白、湿冷、青紫，低血压。51第五十一页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（3）辅助检查实验室检查：血K+>5.5mmol/L

典型心电图改变：T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长。要掌握的52第五十二页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（4）治疗停止一切含钾的药物、溶液和食物。降低血清钾浓度：

1）促进钾细胞内转移：①静推5%碳酸氢钠60~100ml，再静注100~200ml;②50%GS100ml+RI10~15uivdrop

2)对肾功能不全不能输液过多者，静滴10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠50ml、25%GS400ml、RI20u，6滴/分，24小时缓慢静滴。

3）透析

4）增加钾排出：对抗心律失常：使用钾离子拮抗剂→静推10%葡萄糖酸钙10~20ml要掌握的！53第五十三页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（5）护理措施预防高钾血症的发生1）大量输血时，避免输存放长时间的库血；2）低钾血症补钾时应严格遵守补钾原则。纠正高钾血症严密观察生命体征。疼痛护理适当应用止痛剂促进胃肠功能恢复观察并记录腹泻的次数、量、性状。必要时使用止泻药物。54第五十四页，共八十五页，编辑于2023年，星期日第三节酸碱平衡失调病人的护理55第五十五页，共八十五页，编辑于2023年，星期日一、酸碱平衡及调节56第五十六页，共八十五页，编辑于2023年，星期日1、酸碱平衡判断常用指标PH：7.35~7.45，<7.35酸中毒，>7.45碱中毒PaCO2：35~45mmHg,>45mmHg提示呼吸性酸中毒，<35mmHg提示呼吸性碱中毒。HCO3—：包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB），正常值22~27mmol/L，若AB<SB，示呼吸性碱中毒；AB>SB，示呼吸性酸中毒H2CO3：正常值1.2mmol/LBE：±3，>3示代谢性碱中毒，<－3示代谢性酸中毒重要！57第五十七页，共八十五页，编辑于2023年，星期日2、酸碱平衡的调节血浆的缓冲系统：

HCO3—/H2CO3肺代偿：通过呼吸中枢及化学感受器改变呼吸频率及幅度，调节CO2的排出量来代偿代谢性酸碱紊乱，维持酸碱平衡（PH）的稳定。酸中毒：CO2的排出增多，碱中毒：CO2的排出减少，特点：10~30min起反应，数小时达高峰。肾代偿：排出过多的H+和HCO3—来调节酸碱，酸中毒：H+排出增多，碱中毒：HCO3—排出增多。特点：代偿慢，8~24h起作用，5~7d达高峰。58第五十八页，共八十五页，编辑于2023年，星期日3、酸碱失衡的诊断标准反映酸碱平衡的三大基本要素：酸血症PH<7.35，碱血症PH>7.45代酸:HCO3—

<24mmol/L代碱：HCO3—

>24mmol/L呼酸：PaCO2>45mmHg呼碱：PaCO2<35mmHg59第五十九页，共八十五页，编辑于2023年，星期日二、酸碱平衡失调病人的护理60第六十页，共八十五页，编辑于2023年，星期日1、代谢性酸中毒体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO3—丢失过多，是最常见的一种。61第六十一页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（1）病因酸性物质过多：1）休克、失血→丙酮酸及乳酸大量产生→酸中毒2）糖尿病引起的酮血症碱性丢失过多：肠瘘、胆瘘、肠道引流、严重腹泻等肾功能障碍：内生性H+不能排出体外，或HCO3—吸收减少

→酸中毒62第六十二页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（2）临床表现：呼吸加快加深（40-50次/分），呼气中有酮味促进组胺的生成：微血管扩张、面色潮红、加剧休克代酸可影响心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，使心排量减少，易发生休克和心律不齐，严重者可引起心律紊乱和肾功能不全。PH降至7.1以下时，可引起神志昏迷。63第六十三页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（3）辅助检查病史临床表现血气分析其他常合并高钾血症，尿呈强阳性64第六十四页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（4）处理原则处理原发病因：轻者可加快肺部通气，排出CO2，再辅以纠正缺水，常可自行纠正；重者（血浆HCO3—低于10mmol/L）需应用碱剂治疗。补碱：5%碳酸氢钠，计算方法：补碱量（mmol)=（HCO3—正常值-HCO3—测得值）×0.4×kg，先用1/2~2/3量，在2-4小时输完，用药后再进行酸碱测定临床常用5%碳酸氢钠125-250ml，2-4h复查血气和电解质。纠酸后注意补钾和补钙。重要！65第六十五页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（5）护理措施病情观察防止发生意外预防并发症66第六十六页，共八十五页，编辑于2023年，星期日2、代谢性碱中毒体内H+丢失或HCO3—增多所致。67第六十七页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（1）病因：摄入过多碱性物质长期服用碱性药物或大量输入库血支抗凝剂入血后转化为HCO3—致碱中毒；酸性胃液丢失过多严重呕吐、长期胃肠减压利尿剂的作用低钾：K+-Na+交换减弱，H+-Na+交换增强。使H+排出增多，血H+浓度下降，PH上升68第六十八页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（2）临床表现轻者常无明显症状，而且易被原发病所掩盖。①呼吸浅慢②精神、神经症状③手足抽搐④低血钾重者可有昏迷69第六十九页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（3）辅助检查血气分析70第七十页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（4）治疗注重处理原发病纠正电解质紊乱严重碱中毒者（HCO345~50mmol/l，PH>7.65)，补充0.9%氯化氨50~100ml或精氨酸10~40g71第七十一页，共八十五页，编辑于2023年，星期日（5）护理措施控制呕吐，限制碱性药物、食物的摄取。密切观察呼吸状态、生命体征，准确记录24h出入量，监测体重。纠正碱中毒时不宜过快，以免造成溶血。纠正碱中毒时注意补钾。纠正碱中毒后有手足抽搐注意补钙。72第七十二页，共八十五页，编辑于2023年，星期日3、呼吸性酸中毒