人类疾病常见的病毒

人类疾病常见的病毒当前第1页\共有79页\编于星期四\15点

简称流感病毒，是流感的病原体。1918~1919年期间的大流行全球有2000万人死于流感第一节流行性感冒病毒当前第2页\共有79页\编于星期四\15点生物学性状球形或者椭圆形，80—120nm，单链RNA病毒，有包膜当前第3页\共有79页\编于星期四\15点结构：内层——核心：RNA，核蛋白中层——基质蛋白，维持形态，调控酶活性外层——脂质双层，镶嵌蛋白：血凝素HA和神经氨酸酶NA当前第4页\共有79页\编于星期四\15点HA的主要功能凝聚红细胞吸附宿主细胞主要中和抗原HA抗原结构易发生变异血凝素（HA）当前第5页\共有79页\编于星期四\15点能水解红细胞表面的神经氨分子。功能参与病毒释放促进病毒扩散神经氨酸酶（NA）当前第6页\共有79页\编于星期四\15点

根据核蛋白和M蛋白的不同，分为三型：甲型:HA、NA抗原性易发生变异，多次引起世界性大流行；

根据HA、NA的不同分为若干亚型。乙型:对人类致病性较低；丙型:只引起人类不明显的或轻微的上呼吸道感染，很少造成流行。

分型与变异当前第7页\共有79页\编于星期四\15点抗原漂移抗原转变变异幅度小或连续变异，属于量变，即亚型内变异。引起小范围流行。变异幅度大，属于质变，形成新亚型。常引起大范围流行。当前第8页\共有79页\编于星期四\15点抵抗力

较弱，耐冷不耐热，56℃30min即可使其灭活。对干燥、日光、紫外线以及乙醚、甲醛等化学药物也很敏感。

当前第9页\共有79页\编于星期四\15点（二）致病性与免疫性

传染源：主要是急性期患者，其次为隐性感染者，被感染的动物也可能是一种传染源。传播途径：主要是带有流感病毒的飞沫经呼吸道进入体内。

在呼吸道黏膜细胞增殖，不引起病毒血症，症状

中和抗体对同性病毒有免疫力。

并发症多见于婴幼儿、老人、慢性病患者。当前第10页\共有79页\编于星期四\15点（三）防治原则预防为主灭活疫苗，病毒亚单位疫苗无特效药物，对症治疗，防止细菌性并发症当前第11页\共有79页\编于星期四\15点麻疹病毒麻疹的病原体。儿童最常见的急性发热性呼吸道传染病通常症状轻微，预后良好但并发症常见60年代使用疫苗后发病显著下降仍是发展中国家儿童死亡的主要原因当前第12页\共有79页\编于星期四\15点120-250nm，单链RNA病毒包膜有糖蛋白突起病毒抗原稳定，只有一个血清型病毒抵抗力弱，一般消毒方法即可灭活当前第13页\共有79页\编于星期四\15点传染源 急性期患者。出疹前6天和出疹后3天都有传染性。传播途径 飞沫传播，也可通过玩具传播临床表现当前第14页\共有79页\编于星期四\15点呼吸道并发症气管炎、咳嗽，支气管肺炎，最常见（4%）

神经系统并发症：脑炎亚急性硬化性全脑炎SSPE当前第15页\共有79页\编于星期四\15点免疫性中和保护作用好发于6个月到5岁儿童6个月内从母体得到抗体终生免疫当前第16页\共有79页\编于星期四\15点防治以预防为主隔离患者人工自动免疫接种麻疹减毒活疫苗被动免疫当前第17页\共有79页\编于星期四\15点三、冠状病毒冠状病毒科、冠状病毒属呈多形性，单链RNA病毒核衣壳呈螺旋状。包膜表面有多形性花瓣状刺突，形如花冠而得名当前第18页\共有79页\编于星期四\15点该病毒主要经飞沫传播，流行期为冬春两季冠状病毒感染引起普通感冒和咽喉炎某些毒株还可引起成人腹泻或胃肠炎多为自限性疾病当前第19页\共有79页\编于星期四\15点SARS冠状病毒

生物学性状包膜表面有明显突起感染灵长类动物，出现典型的SARS症状耐冷不耐热、不耐酸。当前第20页\共有79页\编于星期四\15点SARS症状空气飞沫或密切接触传播潜伏期：2~12天，通常4~5天呈明显家庭和医院聚集现象当前第21页\共有79页\编于星期四\15点诊断主要依靠临床和流行病学资料病原学病毒分离RT-PCR免疫荧光、ELISA实验室要求严格生物安全资格（P3）病原学诊断尚不成熟当前第22页\共有79页\编于星期四\15点预防SARSCoV比普通CoV抵抗力强，室温下痰、粪便、尿中可稳定存活1~2天对温度敏感，37oC存活4天，56oC存活90分钟，75oC30分钟对含氯消毒剂、过氧乙酸及UV均敏感，WHO推荐中效以上的消毒剂，如过氧乙酸当前第23页\共有79页\编于星期四\15点第二节肠道病毒归属于小RNA病毒科人类肠道病毒包括：脊髓灰质炎病毒柯萨奇病毒埃可病毒新肠道病毒

轮状病毒当前第24页\共有79页\编于星期四\15点球形，衣壳为20面体立体对称，无包膜；核酸类型为单链RNA；耐乙醚和酸，pH3时稳定；不耐热增殖时是在宿主细胞质内复制，以破胞形式释放；粪-口途径传播多为隐性感染肠道病毒共同特点当前第25页\共有79页\编于星期四\15点一、脊髓灰质炎病毒

脊髓灰质炎病毒引起脊髓灰质炎又称为小儿麻痹症，是一种危害中枢神经系统的传染病。但多数儿童感染后为隐性感染。开展活疫苗预防以来，已基本消灭了此病。当前第26页\共有79页\编于星期四\15点

致病性

传播途径：经粪-口途径感染；传染源：患者及无症状的隐性感染者。易感者：儿童病程：当前第27页\共有79页\编于星期四\15点病毒口咽部、肠道淋巴结大量繁殖少量血（第一次病毒血症）全身淋巴组织增殖血（第二次病毒血症）靶器官（脊髓前角神经细胞、脑膜、心脏）病变轻微暂时性肢体麻痹病变严重迟缓性麻痹极少数延髓麻痹呼衰、心衰、死亡当前第28页\共有79页\编于星期四\15点抵抗力

较强。在粪便及污水中可存活数周，在酸性环境中较稳定，对胃酸及胆汁抵抗力较强。

但对热、干燥、紫外线等均敏感。56℃经30min可灭活。

各种氧化剂如高锰酸钾、双氧水、漂白粉等可用于消毒。当前第29页\共有79页\编于星期四\15点

防治最佳措施：人工自动免疫

口服减毒活疫苗：可在肠道细胞内增殖但不致病，不发生病毒血症。接种者不仅在血中产生大量IgG、IgM中和抗体，还可在肠道粘膜产生分泌型抗体（sIgA）。

当前第30页\共有79页\编于星期四\15点

我国现采用3次口服3价糖丸活疫苗进行免疫。即从生后2个月开始连服3次，每次间隔1个月，4岁时再加强一次。该3价疫苗包括脊髓灰质炎病毒3个型减毒株，但Ⅱ型量少，以防对Ⅰ型干扰。减毒活疫苗的缺点是有极少数人（免疫缺陷个体）用后产生疫苗相关麻痹性脊髓灰质炎。当前第31页\共有79页\编于星期四\15点二、柯萨奇病毒、埃可病毒感染与脊髓灰质炎病毒相似以侵犯中枢神经系统为主幼儿多发当前第32页\共有79页\编于星期四\15点当前第33页\共有79页\编于星期四\15点

第三节肝炎病毒当前第34页\共有79页\编于星期四\15点肝炎病毒以侵害肝脏为主引起病毒性肝炎的病毒种类：甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）丁型肝炎病毒（HDV）戊型肝炎病毒（HEV）当前第35页\共有79页\编于星期四\15点一、甲型肝炎病毒（HAV）

当前第36页\共有79页\编于星期四\15点Anti-HAVPrevalenceHighIntermediateLowVeryLowGeographicDistributionofHAVinfection当前第37页\共有79页\编于星期四\15点生物学性状HAV为球形，直径27～32nm，二十面体立体对称，无包膜。基因组为线状单正链RNA当前第38页\共有79页\编于星期四\15点HAV只发现一个血清型抵抗力：较强对乙醚、酸、热（60℃）稳定。在－20℃贮存数年仍保持感染性。HAV经高压(121℃20min)、煮沸(5min)、干热(180℃1h)、甲醛(1∶4000、37℃3d)以及氯(10ppm～15ppm、30min)等处理均可使之灭活。鉴于HAV有相当大的抵抗力，因此对肝炎患者排泄物的处理应特别小心。当前第39页\共有79页\编于星期四\15点致病性非溶细胞型病毒，不直接杀伤细胞病毒复制量与症状严重程度不一致，故认为免疫应答参与损伤过程无慢性病例典型的甲肝是自限过程，大约三个月当前第40页\共有79页\编于星期四\15点HAV的致病性粪－口途径传播肠黏膜、局部淋巴结中大量增殖入血并形成病毒血症肝脏为最终靶器官（病毒直接损伤或免疫病理作用）通过胆汁随粪便排出体外当前第41页\共有79页\编于星期四\15点流行病学传染源患者和隐性感染者传播方式：粪－口途径污染食物、水源、海产品引起暴发或散发流行隐性感染率高成人HAV抗体阳性率高达70%—90%当前第42页\共有79页\编于星期四\15点免疫性感染后可产生持久免疫力。早期：IgM；同时，从粪便中检出sIgA抗体。恢复期：IgG，并可持续多年；当前第43页\共有79页\编于星期四\15点防治原则加强食品、水源管理患者排泄物处理接种疫苗治疗：甲型肝炎为自限性疾病，经治疗可痊愈，不转慢性亦不留后遗症。当前第44页\共有79页\编于星期四\15点二、乙型肝炎病毒（HBV）当前第45页\共有79页\编于星期四\15点

a.小球形颗粒，过剩的衣壳；b.管形颗粒，串连的小球形颗粒；

c.大球形颗粒，即Dane颗粒，感染性颗粒。形态结构当前第46页\共有79页\编于星期四\15点完整的HBV颗粒亦称Dane颗粒，颗粒直径为42nm具有双层衣壳结构。外衣壳相当于包膜，由脂质双层和乙肝表面抗原（HBsAg）。内衣壳是28nm的核心，呈二十面体对称，含有乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和乙型肝炎e抗原（HBeAg）。内部有HBV的DNA和DNA多聚酶当前第47页\共有79页\编于星期四\15点球形,双层衣壳。外衣壳：包膜(脂质双层+蛋白质)HBsAg内衣壳：

HBcAg、HBeAg内部：环状双链DNA、DNA多聚酶当前第48页\共有79页\编于星期四\15点抗原组成HBsAg：是机体受HBV感染的主要标志之一。具有抗原性，能刺激机体产生保护性抗体，即抗HBs

。

位于外衣壳，三种颗粒均有。当前第49页\共有79页\编于星期四\15点HBcAg：主要定位于Dane颗粒内衣壳及感染肝细胞核内，不易从患者血清中检出。HBcAg抗原性很强，能刺激机体产生抗HBc，但无中和作用。检出高效价抗HBcIgM表示HBV在肝内处于复制状态。HBeAg：主要定位于Dane颗粒核心结构表面可作为HBV复制及血清具有传染性的标志。抗Hbe对HBV感染有一定保护作用，但抗HBe亦可见于携带者及慢性乙型肝炎血清中。当前第50页\共有79页\编于星期四\15点抵抗力

HBV对理化因素的抵抗力相当强：对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚等均有抵抗性。高压灭菌(121℃15min)、0.5%过氧乙酸、5%次氯酸钠、3%漂白粉液、0.2%新洁尔灭等均可使HBV失活。当前第51页\共有79页\编于星期四\15点传染源和传播途径

急性、慢性乙肝患者及HBsAg无症状携带者均为传染源，特别是无症状的HBsAg携带者做为传染源危害性更大。当前第52页\共有79页\编于星期四\15点

乙型肝炎主要是经血液或注射途径传播即非胃肠道的感染 1.血液、血制品传播：输血、注射、手术、采血、拔牙、内窥镜检查、预防接种、针刺、纹身、各种医疗器具，共用牙刷、洗澡刷子、剃须刀等，均可传播乙型肝炎。 2.母婴垂直传播：主要是在围产期，分娩时新生儿经产道接触或吸吞入含HBV的母血、羊水、或分泌物所致，少数可由于宫内感染(＜10%)，也可通过母乳、体液或密切接触而传播。 3.性行为传播：在西方国家将乙肝列为性传播疾病(STD)之一。传播途径当前第53页\共有79页\编于星期四\15点致病机制乙型肝炎的临床表现呈多样性，可表现为无症状病毒携带者、急性肝炎、慢性肝炎、重症肝炎、肝硬化、肝癌等。

HBV的致病机制尚未完全明了，HBV不直接损害肝细胞，主要是通过宿主的免疫应答引起肝细胞损伤。

病后可获得对同型病毒的免疫力。当前第54页\共有79页\编于星期四\15点采取切断传播途径为主的综合性措施：对乙肝患者及携带者的血液、分泌物和用具等要严格消毒灭菌；严格筛选献血员，防止血液传播；提倡使用一次性注射器及输液器；凡手术操作，使用接触过血液的医疗器械等也必须严格消毒，要防止病人与医务人员间的相互传播；对高危人群要进行特异性预防。防治原则当前第55页\共有79页\编于星期四\15点主动免疫

接种乙型肝炎疫苗是最有效的预防措施。乙型肝炎疫苗是纯化的HBsAg，不含HBVDNA，具有良好免疫原性，而无感染性。被动免疫

乙肝免疫球蛋白（HBIg）是由含有高效价抗HBs人血清提纯而成，可用于紧急预防。主要用于以下情况：①医务人员或皮肤损伤被乙型肝炎患者血液污染伤口者；②母亲为HBsAg、HBeAg阳性的新生儿；③发现误用HBsAg阳性的血液或血制品者；④HBsAg、HBeAg阳性者的性伴侣。当前第56页\共有79页\编于星期四\15点丙型肝炎病毒

丙型肝炎病毒（HCV）引起丙型肝炎。HCV主要经血或血制品传播，目前占输血后肝炎的80%～90%。

在我国丙型肝炎流行率为2.1%。其临床和流行病学特点类似乙型肝炎，但症状较轻，演变为慢性者多见，部分患者可发展为肝硬化或肝癌。当前第57页\共有79页\编于星期四\15点

预防主要通过检测抗HCV或HCVRNA筛选献血员来降低输血后丙型肝炎的发病率。其他预防措施同HBV。免疫球蛋白有无预防作用尚无定论。目前还无特异性防治对策，一般治疗原则与乙型肝炎相同。防治原则当前第58页\共有79页\编于星期四\15点丁型肝炎病毒

丁型肝炎病毒（HDV）是丁型肝炎的病原体。

是一种缺陷病毒，必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复制，因此其致病必须同时有HBV感染，病情较单纯感染HBV的患者严重。当前第59页\共有79页\编于星期四\15点

传播方式：与HBV基本相同，主要经输血或注射传播。

由于HDV是缺陷病毒，而且其衣壳为HBsAg，从而决定了HDV只能感染HBsAg阳性者，其感染有两种形式：

共同感染：与HBV同时感染；

重叠感染：在慢性乙型肝炎或HBsAg携带者的基础上再感染HDV。

当前第60页\共有79页\编于星期四\15点戊型肝炎病毒

戊型肝炎病毒（HEV）是戊型肝炎的病原体。戊型肝炎主要经粪－口途径传播，其临床和流行病学特点类似甲型肝炎。当前第61页\共有79页\编于星期四\15点第四节反转录病毒

人类免疫缺陷病毒（HIV）当前第62页\共有79页\编于星期四\15点衣壳：双层，内层为衣壳蛋白（P24)

外层为内膜蛋白（P17)包膜蛋白：gp120、gp41核衣壳包膜核心：两条相同单链RNA、逆转录酶、

蛋白酶等脂质双层（一）生物学性状中等大小球形颗粒，直径100~120nm，内部圆锥形当前第63页\共有79页\编于星期四\15点HIV模型图脂双层膜gp120gp41包膜糖蛋白p24衣壳蛋白p17内膜蛋白p7核衣壳蛋白逆转录酶蛋白酶整合酶当前第64页\共有79页\编于星期四\15点HIV抵抗力较弱，对热、化学消毒剂敏感

56℃10min被灭活

70%乙醇、0.3%H2O2处理5min被灭活抵抗力当前第65页\共有79页\编于星期四\15点（二）致病性和免疫性传染源：1）患者2）无症状携带者当前第66页\共有79页\编于星期四\15点传染源和传播途径传染源：HIV感染者和AIDS患者传播途径血液传播性传播垂直传播当前第67页\共有79页\编于星期四\15点HIV的致病机制 HIV选择性地侵犯CD4+T细胞，导致细胞免疫功能缺陷。当前第68页\共有79页\编于星期四\15点

1）急性感染期

HIV进入机体后病毒开始复制，约在2～4w时出现急性感染症状，如发热、咽痛、淋巴结肿大。2W后可自行消退。

当前第69页\共有79页\编于星期四\15点

2）无症状感染期(潜伏期)

此期可长达6个月至10年。临床