低血糖症的急诊处理演示文稿

低血糖症的急诊处理演示文稿当前第1页\共有16页\编于星期五\17点优选低血糖症的急诊处理当前第2页\共有16页\编于星期五\17点概述低血糖症低血糖症（hypoglycemia)是指血浆葡萄糖浓度降低至＜2.8mmol/L，中枢神经系统因葡萄糖缺乏所致的临床综合征低血糖昏迷低血糖表现（neuroglycopenicsymptom）是首先出现自主神经兴奋的症状低血糖昏迷（hypoglycemiccoma)可造成永久性脑损伤，甚至死亡

当前第3页\共有16页\编于星期五\17点低血糖症分类1空腹低血糖3餐后低血糖2药物致低血糖症低血糖症分类当前第4页\共有16页\编于星期五\17点一、病因与分类分类病因空腹低血糖（不适当的高胰岛素血症）内分泌异常：胰岛细胞瘤、类癌、垂体前叶功能减退、原发性肾上腺功能减退症（Addison氏病）严重肝病：重症肝炎、肝硬化、肝癌晚期、心力衰竭致肝淤血代谢性酶缺陷：Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型糖原沉着症、果糖-1，6-二磷酸酶缺乏症、丙酮酸羧化酶缺乏症营养物不足：婴儿酮症低血糖、严重营养不良(肌肉消耗)；妊娠后期和胰岛素自身免疫性抗体形成药物性低血糖胰岛素和口服降糖药物、酒精过量、水杨酸类、土霉素、磺胺类药物、奎宁、β-受体阻断剂、安定类药、苯丙胺、苯海拉明、单胺氧化酶抑制剂和具有降糖作用的中草药餐后低血糖早期糖尿病、特发性(功能性)、胃大部分切除、胃空肠（胰岛素反应性释放过多）吻合等其他Somogyi效应（低血糖后高血糖）；亮氨酸过敏、遗传性果糖不耐受症、半乳糖血症当前第5页\共有16页\编于星期五\17点二、病理生理脑细胞所需能量几乎完全来自葡萄糖。血糖下降至时，胰岛素分泌受抑制，升糖激素（胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和糖皮质激素等）分泌增加，出现交感神经症状。血糖下降至时，大脑皮层受抑制，继而波及皮层下中枢（包括基底节、下丘脑及自主神经中枢），最后累及延髓。低血糖纠正后，按上述顺序逆向恢复。当前第6页\共有16页\编于星期五\17点三、临床表现自主神经反应症状饥饿感乏力出汗面色苍白皮肤湿冷心动过速等中枢神经症状大汗头痛头晕视力模糊瞳孔散大精细动作障碍等低血糖症特殊表现1.未察觉低血糖综合征2.低血糖反应3.低血糖后昏迷当前第7页\共有16页\编于星期五\17点（一）自主神经过度兴奋的表现交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物质↑临床表现为：出汗、饥饿、感觉异常、流涎、颤抖、心悸、紧张、焦虑、软弱无力、面色苍白、心率加快、四肢冰凉、收缩压轻度升高等。当前第8页\共有16页\编于星期五\17点（二）脑功能障碍的表现初期为精神不集中，思维和语言迟钝，头晕、嗜睡、视物不清、步态不稳，可有幻觉、躁动、易怒、行为怪异等精神症状。皮层下受抑制时可出现骚动不安，甚至强直性惊厥、锥体束征阳性。波及延髓时进入昏迷状态，各种反射消失。如果低血糖持续得不到纠正，常不易逆转，甚至死亡。当前第9页\共有16页\编于星期五\17点（三）特殊表现低血糖反应：糖尿病患者由于血糖快速下降，即使血糖高于2.8mmol/L，也可出现明显的交感神经兴奋症状。未觉察低血糖症：部分患者虽然低血糖但无明显症状，往往不被觉察，极易进展成严重低血糖症，陷于昏迷或惊觉。当前第10页\共有16页\编于星期五\17点低血糖时临床表现的严重程度取决于：①低血糖的程度；②低血糖发生的速度及持续时间；③机体对低血糖的反应性；④年龄等。低血糖时机体的反应个体差异很大，低血糖症状在不同的个体变异性较大，但在同一个体可基本相似。当前第11页\共有16页\编于星期五\17点四、实验室检查血糖轻度低血糖症

＜2.8mmol/L中度低血糖症＜2.2mmol/L重度低血糖症＜1.11mmol/LC

肽C肽超过正常，可认为是胰岛素分泌过多所致C肽低于正常，则为其他原因所致实验室检查鉴别低血糖的原因，对诊断胰岛细胞瘤很有临床价值当前第12页\共有16页\编于星期五\17点Whipple三联征低血糖症状发作时血糖＜2.8mmol/L静脉补糖症状迅速缓解五、诊断

当前第13页\共有16页\编于星期五\17点六、鉴别诊断脑血管疾病病史、体格检查和血糖测定等全面分析

鉴

别

诊

断

低血糖昏迷应与糖尿病酮症酸中毒和高渗性高血糖状态引起的昏迷相鉴别当前第14页\共有16页\编于星期五\17点七、急诊处理补充葡萄糖立即检测血糖和血胰岛素病因治疗静滴葡萄糖同时，如血糖不升，可给地塞米松10mg，注射肾上腺素0.25~0.5mg、胰高血糖素0.5~1mg低血糖后昏迷治疗每2小时检测血糖1次急诊处理当前第15