自身免疫和自身免疫病详解演示文稿

自身免疫和自身免疫病详解演示文稿当前第1页\共有20页\编于星期四\10点（优选）自身免疫和自身免疫病当前第2页\共有20页\编于星期四\10点自身免疫病组织损伤大多由II、III、IV型超敏反应所致：一、自身抗体介导的组织损伤；二、自身免疫复合物介导的组织损伤；三、自身反应性T细胞介导的组织损伤；当前第3页\共有20页\编于星期四\10点一、自身抗体介导的组织损伤

——（II型超敏反应）1.抗细胞表面或细胞外基质抗原的自身抗体介导组织损伤自身免疫性溶血性细胞贫血当前第4页\共有20页\编于星期四\10点当前第5页\共有20页\编于星期四\10点2.抗细胞表面受体的自身抗体介导细胞和组织功能障碍重症肌无力当前第6页\共有20页\编于星期四\10点当前第7页\共有20页\编于星期四\10点二、自身免疫复合物介导的组织损伤

——（III型超敏反应）作用机制：可溶性抗原与相应自身抗体结合可形成循环免疫复合物，其随血流而沉积于某些组织部位，造成组织损伤。当前第8页\共有20页\编于星期四\10点系统性红斑狼疮当前第9页\共有20页\编于星期四\10点三、自身反应性T细胞介导的组织损伤

——（IV型超敏反应）自身反应性T细胞在多种AID的免疫损伤中起重要作用。CD+8CTL和CD+4Th1细胞均可介导自身组织细胞损伤，其机制与IV型超敏反应相似，主要引起淋巴细胞和单核细胞浸润为主的炎性病变。当前第10页\共有20页\编于星期四\10点第四节自身免疫病治疗原则理论上：

治疗方法是重新恢复免疫系统对自身抗原的耐受，但至今未能实现实践上：目前采用临床干预措施也只仅限于缓解或减轻患者的临床症状当前第11页\共有20页\编于星期四\10点一、常规治疗1、对症治疗

（1）抗炎疗法

通过抑制炎症反应来减轻AID症状药物：皮质激素、水杨酸制剂、前列腺素抑制剂及补体拮抗剂等当前第12页\共有20页\编于星期四\10点

由于自身免疫病导致机体某些具有重要生理功能的物质减少时，可进行替代疗法。

例如：对自身免疫性贫血患者进行输血；对甲状腺炎患者补充甲状腺激素；对糖尿病患者给予胰岛素等等注：替代治疗通俗点讲就是缺什么补什么（2）替代治疗

当前第13页\共有20页\编于星期四\10点（3）胸腺切除和血浆置换

重症肌无力患者通常伴有胸腺病理改变（如胸腺功能异常或胸腺瘤），部分患者经胸腺切除可改善症状。血浆置换

毒性弥漫性甲状腺肿、重症肌无力、类风湿关节炎等发病与自身抗体相关，可进行血浆置换，以清除血浆中自身抗体和抗体复合物，达到缓解病情的目的当前第14页\共有20页\编于星期四\10点2、非特异性免疫治疗

（1）抑制细胞代谢

用抑制细胞代谢谢的药物（如硫唑嘌啉、环磷酰胺、甲氨蝶呤等），杀伤快速增殖的细胞，从而抑制自身反应性淋巴细胞的增殖、分化，以达到缓解病情的目的。注：此类药物对正常细胞也有毒性作用，切不可多用当前第15页\共有20页\编于星期四\10点（2）免疫抑制剂

利用免疫抑制剂（如环孢素A、FK506等），阻断TCR介导的信号转导，干扰IL-2基因转录，选择性抑制T细胞产生的IL-2，从而抑制T细胞活化和增殖。不良反应：导致机体免疫力下降，引发感染、肿瘤等当前第16页\共有20页\编于星期四\10点二、选择性或特异性免疫抑制的实验性治疗1、T细胞疫苗当前第17页\共有20页\编于星期四\10点当前第18页\共有20页\编于星期四\10点2、阻断TCR与自身抗原肽-MHC分子特异性结合的多肽通过对自身抗原进行鉴定及序列分析，可设计出与MHC分子或TCR具有高度亲和力的短肽，用于阻断TCR和自身抗原肽-MHC分子间的特异性相互作用。当前第19页\共有20页\编于星期四\10点3、单克隆