脑缺血的CTMR灌注成像

缺血性脑血管病的CT、MR灌注成像米玉成浙江省台州医院放射科当前第1页\共有38页\编于星期四\9点●脑灌注成像的基本概念●“梗死前期”脑缺血灌注成像●缺血半暗带（ischemicpenumbra）内容当前第2页\共有38页\编于星期四\9点●脑灌注成像的基本概念当前第3页\共有38页\编于星期四\9点◆MR“灌注”成像（

perfusion-weightedimaging，PWI或PI）1、MR动态磁敏感对比成像（dynamicsusceptibilitycontrastimaging，DSC）磁化敏感效应，T2*信号降低。EPI记录对比剂首过的全过程2、MR动脉自旋标记成像（arterialspinlabelingimaging，ASL）不使

用造影剂，但信息量少3、

T1-DCE-MR脑灌注成像研究（北医张玉东等，2011年）

◆CT灌注成像（

CTPerfusion，CTP）常用脑灌注成像应用种类当前第4页\共有38页\编于星期四\9点CT、MR的脑灌注成像

（CTPerfusion，CTP）

（MRDynamicsusceptibilitycontrastimaging，DSC）

当前第5页\共有38页\编于星期四\9点1、明确有无脑局部缺血灶（梗死前期缺血、梗死外围的半暗带）2、对治疗方法及结果的评价3、了解脑血流动力学功能信息（脑微循环状态；对缺血灶分期）4、其他脑血管病之外的应用，例如评价脑肿瘤等脑灌注成像的目的灌注成像：是靠血液动力学的参数来评价脑组织的病理变化当前第6页\共有38页\编于星期四\9点

CT灌注理论基础放射性示踪剂稀释原理和中心容积定律.

1mg的碘使1ml的组织CT值增加25Hu，可以根据核医学的放射性示踪剂稀释原理，通过定量测定局部脑组织的碘聚集量，经计算得出局部脑组织的血流灌注量CBF=

CBVMTT当前第7页\共有38页\编于星期四\9点磁共振“灌注”成像(指DSC)CBV计算

∞∫tCv(τ)dτ-∞

CBV=∞∫Ca(τ)dτ-∞MTT计算

CBV

MTT＝

CBFCBF计算：tCv(t)=F∫Ca(τ)R(t–τ)dτ

0

Cv(t)＝体素对比剂浓度

F＝CBFCa(τ)＝动脉流入函数当前第8页\共有38页\编于星期四\9点在外周静脉快速注入碘对比剂对感兴趣区的层面进行连续扫描利用这些层面的数据进行图像重组timeCT灌注成像－动态扫描当前第9页\共有38页\编于星期四\9点右侧额叶梗死灶：绿色为其时间密度曲线对侧为镜像对照：蓝色为其时间密度曲线动脉输入函数（AIF）：红色曲线CT灌注成像后处理获得4种参数的伪彩图当前第10页\共有38页\编于星期四\9点磁共振灌注参数图与对应的时间-信号曲线首过再循环当前第11页\共有38页\编于星期四\9点1、局部脑血流量（regionalcerebralbloodflow,rCBF）在单位时间内流经一定量脑组织血管结构的血容量，其值越小，脑组织血流量越低。2、局部脑血容量（regionalcerebralbloodvolume,rCBV）存在于一定量脑组织血管结构内的血容量。3、局部平均通过时间（regionalmeantransittime,rMTT）指血液流经血管结构时,包括动脉、毛细血管、静脉，所经过的路径不同，其通过时间也不同，因此用平均通过时间表示，主要反映的是对比剂通过毛细血管的时间（血液由动脉流入至静脉流出的时间）。该值大，说明微循环不畅。4、达峰时间（timetopeak,TTP）指对比剂至脑内兴趣区达到峰值的时间。其值越大意味着对比剂团峰到达脑组织的时间越晚。CT与MR灌注成像研究参数和图像由上述4种参数而获得相应彩图当前第12页\共有38页\编于星期四\9点4种伪彩图，反映了4种血液动力学的参数CBF脑血流量CBV脑血容量MTT平均通过时间TTP达峰时间灌注成像，是看脑组织微循环的灌注图，更是看参数！当前第13页\共有38页\编于星期四\9点●“梗死前期”脑缺血灌注成像当前第14页\共有38页\编于星期四\9点急性脑缺血研究：相关概念当脑血流灌注压在一定的范围内波动时，机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。这种小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩又称为Bayliss效应

脑血管通过Bayliss效应维持脑血流正常稳定的能力称为脑循环储备力（cerebralcirculationreserve，CCR）氧和葡萄糖的摄取率增加，以便维持细胞代谢的正常和稳定，这种能力称为脑代谢储备力（cerebralmetabolismreserve，CMR）“脑梗死前期”：从CBF变化过程看，脑血流量的下降到急性脑梗死的发生,经历3个变化时期：1由于脑灌注压下降引起脑局部血流动力学异常改变2脑局部CCR失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变（这2个过程合称为梗死前期）3当CBF下降超过CMR才发生不可逆转的神经元形态学改变，即脑梗死当前第15页\共有38页\编于星期四\9点“脑梗死前期”局部微循环障碍影像学分期4个亚型当前第16页\共有38页\编于星期四\9点

“脑梗死前期”CT灌注表现

（局部星形细胞足板肿胀之压迫）当前第17页\共有38页\编于星期四\9点“脑梗死前期”I1期MR灌注加权成像（PWI）T2WICBFCBVMTTTTPDSAT2WI未见异常；CBF、CBV、MTT均未见异常；TTP值增高；DSA右侧M1狭窄当前第18页\共有38页\编于星期四\9点“脑梗死前期”I2期灌注成像在I2期，由于机体的CCR发挥作用，致使rCBV增加从而维持了rCBF的稳定灌注成像除了TTP延长以外，此期出现MTT延长CT灌注各参数图见左侧大脑中动脉分布区CBF下降和CBV升高，MTT和TTP见时间明显延长。CBFCBVMTTTTP当前第19页\共有38页\编于星期四\9点“脑梗死前期”

Ⅱ1期灌注成像CBF中等程度的下降，脑组织由于缺血出现局部星形细胞足板肿胀，并开始压迫局部微血管灌注成像见TTP、MTT延长、rCBF下降，rCBV基本正常或轻降

MR灌注成像分别为CBF、CBV、MTT和TTP参数图。见左侧颞叶后部CBF和CBV下降，MTT和TTP参数图可见时间延长。DSA见左侧颈内动脉严重狭窄。CBFCBVMTTTTPDSA当前第20页\共有38页\编于星期四\9点“脑梗死前期”

Ⅱ2期灌注成像星形细胞足板明显肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞，形成局部微循环障碍。灌注成像见TTP、MTT延长，rCBF和rCBV下降MR灌注成像左颞枕区CBF、CBV较对侧减低，而MTT、TTP明显延迟，DSA示左侧颈内动脉闭塞当前第21页\共有38页\编于星期四\9点简单归纳一下灌注成像4种参数

异常的病理意义当前第22页\共有38页\编于星期四\9点※4个参数中，rTTP最敏感（I1期），其延长的主要原因是血流速度减慢。※rMTT是脑血流动力学重要参数之一；对区分正常脑和缺血脑极敏感，但对缺血损害程度、发生脑梗死危险性评价不如rCBF和rCBV；rMTT可作脑灌注压的测量指标，当rMTT（患侧/健侧）比值＞1.63时应给予治疗。※根据rCBF、rCBV、rTTP和rMTT的关系可以判断出CCR是否发挥作用。

※rTTP、rMTT延长伴rCBF正常/微降以及rCBV升高，可定为“脑梗死前期”的脑缺血I2期，此期由于Bayliss效应致使CCR发挥作用。

rTTP、rMTT延长伴rCBF下降、rCBV正常或轻降，可定为“脑梗死前期”的

脑缺血Ⅱ1期；若rCBV同时也下降则为Ⅱ2期.※当rCBF下降，rCBV正常或升高，提示脑组织仍有自调功能，即使没有再灌注，缺血的脑组织仍可恢复或存活。若都下降，说明存在IP。

※当rCBF、rCBV明显下降时，则示“脑梗死前期”缺血灶进入脑梗死阶段。接下来讨论“缺血半暗带”当前第23页\共有38页\编于星期四\9点●缺血半暗带（ischemicpenumbra，IP）当前第24页\共有38页\编于星期四\9点CT判断半暗带的方法有两种：1、急诊CTP图像与复查的CT\或MR图对比，从而来确定缺血半暗带区。2、急诊CTP中CBV和CBF不一致的区域，即脑CBF明显下降而CBV则保持正常或轻度上升的区域即被认为是缺血半暗带区（下面CBF、CBV图）。2010年1月，北京天坛医院薛静、高培毅等用CTP动脉原始图（ACTP-SI）和静脉期原始图（VCTP-SI）,与CBV，CBF图比较，从而得出在急性期卒中ACTP-SI和VCTP-SI的错配模型（下红框图），能替代CBV,CBF确定缺血半暗带和梗死中心。当前第25页\共有38页\编于星期四\9点CTP指导溶栓CBV=CBF不管病灶大小均无需溶栓治疗CBV(较大）< CBF根据发病时间和病灶大小，如果CBV>100ml则不溶栓CBV(较小）<CBF适合溶栓治疗，发病时间过长则不溶栓治疗当前第26页\共有38页\编于星期四\9点向永华等，中国医学影像学杂志2012.5320排动态容积CT全脑灌注成像例1梗死核心CBF、CBV下降（短箭）；IP为I2期，CBF下降，CBV轻高，MTT、TTP延长（长箭）例2梗死核心CBF、CBV下降（短箭）；IP为Ⅱ1期，CBF下降，CBV正常，MTT、TTP延长（长箭）例3梗死核心CBF、CBV下降（短箭）；IP为Ⅱ2期，CBF、CBV均下降，MTT、TTP延长（长箭）CBFCBFCBFCBVCBVCBVMTTTTPMTTTTPTTPMTTCT灌注成像显示缺血半暗带当前第27页\共有38页\编于星期四\9点近期文献认为，PWI/DWI异常表现主要有以下几种：1、PWI＞DWI发生率49%-70%，提示大血管及分支阻塞，以往通常认为PWI/DWI不匹配≥1.2适合溶栓治疗，近年有学者建议扩大为效果更好。2、PWI=DWI，此型患者无IP，不适合溶栓。3、PWI＜DWI提示缺血区血管部分或完全再通，不需进行溶栓。4、DWI异常，而PWI正常：DWI示有小梗塞灶，而PWI无明显低灌注区，这是由单支小动脉分支闭塞或者亚临床小梗死灶。5、PWI异常，而DWI正常：仅表现灌注异常，为一过性脑缺血，血管再通治疗预后好。6、PWI和DWI均正常，见于TIA。7、PWI或DWI异常＞100ml,为恶性脑缺血，预后差，若溶栓则100%发生再灌注出血。

（王佩佩等，中华老年心脑血管病杂志2014.4）MRI：PWI与DWI的匹配关系与“缺血半暗带”下面从MR的扩散图、灌注图看一下：缺血性半暗带（IP）—不匹配（Mismatch）类型当前第28页\共有38页\编于星期四\9点这样更容易理解：PWI与DWI之间的缺血半暗带左图：典型不匹配模型，在梗死核外围存在待挽救的半暗带（灰色）下图：无不匹配，DWI病变（黄）与PWI的灌注异常（绿）基本对等，无半暗带当前第29页\共有38页\编于星期四\9点DWI与PWI的不匹配模型DWIMTTCBV当前第30页\共有38页\编于星期四\9点DWI与PWI无不匹配，无半暗带左侧肢体无力一天当前第31页\共有38页\编于星期四\9点可挽救型无Mismatch当前第32页\共有38页\编于星期四\9点发病3.5小时rtPA溶栓治疗后24hDWIT2WIDWIT2WIMR-