慢乙肝患者教育

慢乙肝患者教育第一页，共三十页，编辑于2023年，星期六为什么要抗病毒治疗?第二页，共三十页，编辑于2023年，星期六我国乙肝流行率逐年下降，

但慢乙肝患者基数高，疾病危害大1.《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年版）2.GohGB,ChangPE,TanCK.ChangingepidemiologyofhepatocellularcarcinomainAsia.BestPractResClinGastroenterol.2015Dec;29(6):919-28.新指南指出：2014年全国1~29岁人群乙型肝炎血清流行病学调查结果显示中国乙肝病毒感染率有所下降但我国慢性HBV感染者仍约9300万人，其中慢性乙型肝炎患者约2000万例。1亚洲HCC患者中60%-80%有CHB感染血清阳性标志物，且血清HBsAg阳性患者HCC发病风险增加10-30倍2亚洲导致HCC的原因3第三页，共三十页，编辑于2023年，星期六乙肝病毒(HBV)：引起慢乙肝的罪魁祸首一个完整的乙肝病毒颗粒，直径只有42纳米，大约是一个普通鸡蛋的百万分之一HBV虽然很小，但持续存在于体内会造成肝脏的严重损伤，如肝脏纤维化、肝硬化、肝癌等乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）侵袭肝脏而引起的一种传染性疾病。第四页，共三十页，编辑于2023年，星期六HBV的结构与病情的关系HBsAg(表面抗原)：该抗原阳性说明机体已感染乙肝病毒，肝脏与血液中存在乙肝病毒HBcAg(核心抗原)：血液中一般检测不出HBVDNA：HBVDNA含量越高，机体内病毒数越多，病毒复制越活跃，传染性也越强HBeAg(e抗原)：该抗原阳性说明机体内有大量乙肝病毒复制第五页，共三十页，编辑于2023年，星期六感染HBV之后……乙肝病毒只对肝脏“情有独衷”急性乙肝6个月HBV被清除产生保护性抗体机体知道如何保护我们不再感染HBV慢乙肝6个月如果6个月后仍然没有清除HBV，就成为慢乙肝意味着：HBV一直停留在肝脏和血液中有相当部分的患者转为慢性乙肝第六页，共三十页，编辑于2023年，星期六成为慢乙肝之后……全球，人为慢性HBV感染者，每年约有人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌您知道吗?3.5亿100万肝细胞“结痂”(纤维组织形成)肝硬化肝衰竭，肝细胞停止工作肝癌HBV悄悄地、不断地攻击肝细胞第七页，共三十页，编辑于2023年，星期六“保肝”“降酶”的作用到底有多大？各种“保肝”、“降酶”治疗措施，仅起到恢复肝功能的作用，但不能抑制乙肝病毒的复制

治“标”不治“本”慢性乙肝是乙肝病毒（HBV）感染引起的，感染后HBV会在体内不断进行复制，导致疾病发生。第八页，共三十页，编辑于2023年，星期六2015国际指南相继更新—持久的HBsAg清除，达到临床治愈1./about/licensing/copyright_form/en/index.html2.S.K.Sarin,etal.HepatolInt.

2015

Nov13.3.NorahA.Terrault,etal.Hepatology.2015Nov13.

9第九页，共三十页，编辑于2023年，星期六慢乙肝更高的治疗终点降低肝癌的发生率《慢性乙型肝炎防治指南》2015.vanZonneveldetal.Hepatology2004.EASLguidelineJHepatol.2009.ChenCJetal.JAMA2006;295(1):65-73.OccupationalMedicine2011;61:531–540.HBeAg阳性患者，停药后获得持久的HBsAg消失，可伴或不伴HBsAg血清学转换。01HBeAg阳性患者停药后获得持续的病毒学应答，ALT复常，并伴有HBeAg血清学转换。如无法获得停药后持续应答，抗病毒治疗期间长期维持病毒学应答(HBVDNA检测不到)。

0.02%0.06%0.1%HCC发生率第十页，共三十页，编辑于2023年，星期六什么时候开始抗病毒治疗?第十一页，共三十页，编辑于2023年，星期六如果你的HBeAg呈阳性HBVDNA(拷贝/ml)ALT(×ULN)≥105≥2需要抗病毒治疗≥105＜2应结合肝组织学检查决定是否抗病毒治疗＜105－应监测病情,如HBVDNA持续阳性,且ALT异常,也应考虑抗病毒治疗第十二页，共三十页，编辑于2023年，星期六如果你的HBeAg呈阴性HBVDNA(拷贝/ml)ALT(XULN)≥104≥2需要抗病毒治疗≥104＜2应结合肝组织学检查决定是否抗病毒治疗＜104－应监测病情,如HBVDNA持续阳性,且ALT异常,也应考虑抗病毒治疗第十三页，共三十页，编辑于2023年，星期六如果你是肝硬化患者代偿期乙型肝炎肝硬化患者

HBeAg(+)：HBVDNA≥105

拷贝/ml，ALT正常或升高

HBeAg(-)：HBVDNA≥104

拷贝/ml，ALT正常或升高失代偿期乙型肝炎肝硬化患者

HBVDNA阳性，ALT正常或升高上述情况，需要治疗第十四页，共三十页，编辑于2023年，星期六BGT优选治疗新版指南提示PEG-IFN治疗的优势人群《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年版）具有以下因素的HBeAg阳性慢乙肝患者接受PegIFN-α治疗HBeAg血清学转换率更高：HBV

DNA<2x108

IU/ml;高ALT水平；基因型为A或B型；基线低HBsAg水平；肝组织炎症坏死G2以上；

在有抗病毒指征的患者中，相对年轻的患者(包括青少年患者)、希望近年内生育的患者、期望短期完成治疗的患者、初次接受抗病毒治疗的患者，可优先考虑Peg

IFN-α治疗。15第十五页，共三十页，编辑于2023年，星期六抗病毒治疗的方案有哪些?第十六页，共三十页，编辑于2023年，星期六目前常用的抗病毒药物干扰素普通干扰素聚乙二醇干扰素核苷(酸)类似物拉米夫定阿德福韦酯恩替卡韦等第十七页，共三十页，编辑于2023年，星期六干扰素治疗有哪些优点和缺点？干扰素是通过调节机体免疫力达到治疗目的优点：有限疗程、持久应答血清学转换率高、获得临床治愈的概率较高缺点：为注射制剂，使用不方便降病毒能力慢副作用较大禁忌症较多耐受率低EASLClinicalPracticeGuidelinesJournalofHepatology50(2009)227–2422015年中国乙肝防治指南第十八页，共三十页，编辑于2023年，星期六核苷类药物治疗有哪些优点和缺点？核苷类药物直接抑制病毒复制优点：降病毒快为口服制剂，使用方便不良反应少缺点：有耐药性、停药易复发疗程不确定、需要长期服用很难达到临床治愈EASLClinicalPracticeGuidelinesJournalofHepatology50(2009)227–2422015年中国乙肝防治指南第十九页，共三十页，编辑于2023年，星期六选择正确的药物，首先要明确治疗目标持续的HBVDNA抑制组织学改善和ALT正常化防止肝病进展为肝硬化、肝衰竭或肝癌减少死亡或进行肝移植主要治疗目标最终治疗目标长期治疗第二十页，共三十页，编辑于2023年，星期六什么是乙肝病毒耐药？乙肝病毒耐药

是由于乙肝在抗病毒治疗过程中乙肝病毒(HBV)的结构发生了改变，原本对它有效的药物失去了作用，从而导致药物的治疗效果下降，疾病反弹。第二十一页，共三十页，编辑于2023年，星期六原本有效的药物

对发生耐药变异后的病毒束手无策变异前，药物有效抑制病毒变异后，药物对病毒束手无策第二十二页，共三十页，编辑于2023年，星期六耐药的危害：病情恶化，阻碍治疗目标的实现耐药发生后，原本有效的药物对病毒的抑制作用消失HBVDNA水平再次升高，病毒复制卷土重来肝脏损伤加重，ALT水平再次升高发展为肝硬化、肝癌等严重并发症的风险大大增加肝移植失败风险加大耐药慢乙肝抗病毒治疗初始治疗时对耐药问题缺乏重视使原本可以顺利的病情控制过程平添暗礁第二十三页，共三十页，编辑于2023年，星期六如何进行疗效监测、治疗随访？第二十四页，共三十页，编辑于2023年，星期六治疗过程中如何监测疗效？检测项目时间生化学指标：ALT、AST治疗开始后每月1次，连续3次，以后随病情改善可每3个月1次病毒学检测：HBsAg、HBeAg、抗-HBe、HBVDNA治疗开始后每3个月检测1次其它指标

根据需要进行检测第二十五页，共三十页，编辑于2023年，星期六治疗结束后如何随访？ALT、AST血清胆红素(必要时)HBV血清学标志HBVDNA半年内：至少每2个月检测1次以后每3~6个月检测1次至少随访12个月如有病情变化，应缩短随访间隔治疗结束后，不论有无治疗应答，都必须遵循：第二十六页，共三十页，编辑于2023年，星期六乙肝治疗过程中还需要注意哪些问题？第二十七页，共三十页，编辑于2023年，星期六抗病毒治疗期间，您还需要注意以下问题：树立正确的治疗预期，避免进入治疗误区注意饮食和运动，养成良好的生活习惯第二十八页，共三十页，编辑于2023年，星期六树立正确的治疗预期可治性慢乙肝完全可通过抗病毒疗法达到临床治愈目的，预防或推迟肝硬化的发生，并极大程度减少肝癌的发病率。难治性目前用于临床的抗病毒药物只能抑制乙肝病毒而不能将其彻底杀灭和清除。复发性停药