心血管活性药物在围手术期的应用

概念心血管活性药包括：正、负性肌力药血管扩张药第一页，共八十页，编辑于2023年，星期六前言（二）受体学说机体在正常情况下，通过神经和体液调节来对自身——组织、器官的血流灌注进行控制和调节，以满足不同情况下的需要。重要因素就是受体作用原理。第二页，共八十页，编辑于2023年，星期六

1948年Ahguist发表受体学说，使机体调节作用原理翻开了新的一页。受体是存于神经末梢突触膜上，它可和神经介质结合产生一系列变化，如ATP生成及Ca2+内流。第三页，共八十页，编辑于2023年，星期六心脏

交感神经——α、β和多巴胺受体

副交感神经——M受体（心房肌、房室结、束分布多）

第四页，共八十页，编辑于2023年，星期六

临床上所用的正性肌力药，大部分是通过交感神经受体，起作用的——拟交感神经类正性肌力药。第五页，共八十页，编辑于2023年，星期六它们通过两种途径作用于交感神经1、刺激交感神经节后神经元，使末梢释放儿茶酚胺或抑制神经末梢对突触间隙吸收儿茶酚胺。2、直接作用于交感神经受体，完成正性肌力作用。第六页，共八十页，编辑于2023年，星期六非拟交感神经正性肌力药如洋地黄——抑制Na+/k+ATP酶，使心肌细胞内Na+升高，从而使细胞内Na+和细胞外Ca2+交换，导致Ca2+内流，起到强心作用。第七页，共八十页，编辑于2023年，星期六对应用心血管活性药物的建议实施：直接动脉压监测意义：药物应用有效性和安全性第八页，共八十页，编辑于2023年，星期六一正性肌力药（一）正性肌力药的种类1．拟交感类药：（1）儿茶酚胺类：肾上腺素（Adrenaline)异丙肾上腺素(Isoprenaline)去甲肾上腺素(Noradrenaline)多巴胺(Dopamine)多巴酚丁胺(Dobutamine)多培沙明(Dopexamine)第九页，共八十页，编辑于2023年，星期六（2）非儿茶酚胺类麻黄素（Ephedrine)苯肾上腺素(Phenylephrine)间羟胺(Aramine)甲氧胺（Vasoxyl)第十页，共八十页，编辑于2023年，星期六2．非拟交感类药洋地黄（Digitalis）氨茶碱（Aminophyline）氨力农（Amrinone）米力农（Milrinone）钙盐（CalciumChloride/Gluconate）胰高血糖素（Glucagon）甲状腺素（T3）（Triiodothyronine）第十一页，共八十页，编辑于2023年，星期六（二）交感神经受体的分布与作用

受体效应部位作用α1突触后---血管平滑肌血管收缩，阻力增大α2突触前---兴奋---抑制NE释放（负反馈）突触后---血管平滑肌血管收缩β1突触后---心脏兴奋----正性肌力，正性变时，增加自主性，加快传导速度β2突触后---血管平滑肌兴奋---血管扩张---支气管平滑肌---支气管扩张---子宫平滑肌---子宫迟缓DA1突触后---肾和肠系膜血管兴奋---血管扩张平滑肌，冠状动脉DA2突触前兴奋---抑制NE和ACH释放注：β1负责脂肪分解，β2负责糖原分解和产热，β1β2都能增加肾素分泌第十二页，共八十页，编辑于2023年，星期六（三）正性肌力药的作用机制拟交感N类磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂洋地黄αβ受体抑制cAMP降解抑制Na+/K+ATP酶cAMP↑细胞内Ca2+↑第十三页，共八十页，编辑于2023年，星期六拟交感胺类的受体作用药名受体作用α1(α2）β1β2DA1/DA2

去甲肾++++++++±0有β2作用，但表现不出来肾上腺素++++++++++0作用确实，有效多巴胺++++++++++++++直接及间接作用，剂量依赖性多巴酚丁胺+++++0只有间接作用，正力作用大于正时异丙肾0+++++++0β1β2作用区分不开，正时作用多培沙明0±+++++抑制交感神经末梢对突触间隙NE的回收，有间接正性肌力作用甲氧胺++++000只用于治疗室上速苯肾上腺素++++±00升压作用良好间羟胺+++++++0直接及间接作用，持续时间长麻黄素+++++++++0直接及间接作用恢压敏++++++±0大脑兴奋作用第十四页，共八十页，编辑于2023年，星期六（四）正性肌力药的临床应用1．儿茶酚胺类拟交感胺类药（1）多巴胺（Dopamine）泵注0.5~2μg/kg/min，为肾剂量，主要作用于DA1与DA2受体，扩张肾、肠系膜血管2~5μg/kg/min，为强心剂量，主作用于β受体，心肌收缩力增强＞5μg/kg/min，兴奋α受体作用明显＞7~10μg/kg/min，兴奋α受体作用更明显，血管强烈收缩，并失去DA及β2受体的有益扩血管作用静注1~2mg/次限于紧急情况下提升血压第十五页，共八十页，编辑于2023年，星期六多巴胺优点心动过速和心律失常比肾上腺素及异丙

肾少见缺点肺动脉压升高，不适于右心衰第十六页，共八十页，编辑于2023年，星期六（2）多巴酚丁胺（Dobutamine）机制：β1＞β2受体作用特点：①较强正性肌力作用使心输出量增加而心率和血压增加很少②外周阻力和肺血管阻力轻度降低，适于右心衰③直接作用，不释放去甲肾上腺素，对间接作用为主的药物（如麻黄素）不敏感的的病人有效④对缺血性心脏病引起的急慢性充血性心衰最有价值，效果相当于多巴胺与硝普钠合用剂量：10~20μg/kg/min

第十七页，共八十页，编辑于2023年，星期六多巴胺和多巴酚丁胺作用比较

多巴胺多巴酚丁胺作用于三种受体(DA,β,α)剂量依赖性作用于β1(β2弱)剂量依赖性直接作用+间接作用仅有直接作用收缩静脉，增加回心血流不收缩静脉不增加回心血流增加肾血流不增加肾血流心输出量增加靠增加静脉回流及正性靠正性肌力作用和阻力血管肌力作用扩张作用大剂量使血管收缩，外周阻力增加和不收缩血管，外周阻力下降血压升高血压不变或微升肺动脉压升高，不利于右心衰病人降低肺动脉压，利于右心衰病人第十八页，共八十页，编辑于2023年，星期六（3）肾上腺素（Adrenaline）机制：对α、β受体均有强烈的直接作用，并表现剂量依赖性和组织差异性特点：①对皮肤、肾脏及内脏血管以α效应为主②对心脏以β1效应为主③对骨骼肌血管及支气管平滑肌以β2效应为主④＞10μg/kg/min则其整体效应以α效应为主第十九页，共八十页，编辑于2023年，星期六肾上腺素临床应用：①心肺复苏：0.5~1mg静注或气管内注射，每5分钟可重复一次，总量可达0.2mg/kg②支气管哮喘：皮下0.25~0.5mg，不伴心率增快和血压升高③心脏术后循环支持：小剂量（0.03μg/kg/min左右）强心作用明显，轻微增加心率，不增加心脏后负荷第二十页，共八十页，编辑于2023年，星期六肾上腺素注意事项：①单次作用虽可使血压升高，但其α作用很快消失，代之以β作用为主的扩血管作用，故不适合作为血管加压药使用②合用α受体阻滞剂（如瑞吉丁或氯丙嗪）可使其升压作用发生翻转③扩张骨骼肌血管，可影响生命器官的灌注④药物代谢快，肌注只维持10~30分钟第二十一页，共八十页，编辑于2023年，星期六(4)去甲肾上腺素(Noradrenaline)机制：α、β受体，以α为主特点：①血压升高，心率减慢，心排减少②肾肠血管收缩③静脉血管收缩，CVP增加用法：①抗休克或嗜络细胞瘤术后低血压，

2~4mg→5%GS500ml，随血压调整滴速②与α受体阻滞剂合用，如酚妥拉明5mg+去甲肾8mg→5%GS500ml，用于晚期重症休克病人，及心脏术后脱机困难病人第二十二页，共八十页，编辑于2023年，星期六(5)异丙肾上腺素(Isoprenaline)机制：β1、β2受体特点：①β1：正性频率作用＞正性肌力作用②β2：扩骨骼肌及皮肤血管，扩支气管缺点：①休克病人重要脏器灌注减少，降血压②心肌耗氧增加，禁用于心肌缺血病人第二十三页，共八十页，编辑于2023年，星期六异丙肾上腺素应用：①Ⅲ°房室传导阻滞②严重β阻滞剂过量③心脏手术中应用④支气管哮喘，一般雾化吸入用法：1mg→5%GS250ml静注第二十四页，共八十页，编辑于2023年，星期六（6）多培沙明（Dopexamine）机制：新合成的儿茶酚胺类药物化学结构与多巴胺相似，有很强的β2肾上腺素能受体兴奋作用，但对多巴胺DA1和DA2受体，以及β1肾上腺素能受体的兴奋作用较弱；尚能抑制神经元对儿茶酚胺的摄取。本品的正性频率作用和正性肌力作用是通过药物间接兴奋β1肾上腺素能受体，提高压力感受器的反射活性，抑制去甲肾上腺素的再摄取，以及直接兴奋心脏β2肾上腺素能受体而产生的。本品还能增加肾脏、心肌和骨骼肌的血流量。

第二十五页，共八十页，编辑于2023年，星期六多培沙明特点：扩张体循环血管，增加心输出量，增加肾脏灌注，强心应用：急性心衰及心脏术后低心排用法：0.5~5μg/kg/min，最大剂量6μg/kg/min注意：有些病人心率增快心肌氧耗增加第二十六页，共八十页，编辑于2023年，星期六2．非儿茶酚胺类拟交感类药（1）麻黄素机制：同肾上腺素，直接或间接作用α、β受体特点：作用温和，时间较长应用：麻醉中低血压剂量：5~15mg/次，小儿0.3~0.6mg/kg/次静注或加入氧合器中缺点：①短期内产生快速耐药性②中枢兴奋作用

第二十七页，共八十页，编辑于2023年，星期六（2）苯肾上腺素(Phenylephrine)机制：纯α受体激动剂特点：①收缩外周与容量血管，增加外周阻力与回心血流，增加冠脉灌注压②升血压而心率不变或下降应用：治疗心脏手术麻醉中低血压，如冠脉搭桥时低血压，法四手术中缺氧发作剂量：静注，成人50~100μg/次，小儿1~2μg/kg/次氧合器注入：成人50~100μg/次，小儿1~2μg/kg/次第二十八页，共八十页，编辑于2023年，星期六（3）间羟胺（Aramine)机制：同去甲肾，直接或间接作用α、β受体

主要作用于α受体，β1受体作用弱特点：①作用温和，持续时间长②对肾脏血管收缩弱，较少引起少尿应用：①麻醉中低血压②感染性休克剂量：静注，成人1~2mg/次，小儿0.04~0.2mg/kg静滴，10~40mg→5%GS500ml第二十九页，共八十页，编辑于2023年，星期六（4）甲氧胺（Vasoxyl)机制：纯α受体激动剂特点：①作用比苯肾略弱，短②主要收缩动脉血管，对静脉血管影响小③血压升高反射性使心率降低④强烈收缩肾血管应用：①麻醉中低血压②室上性心动过速伴低血压剂量：静注，成人5~10mg/次第三十页，共八十页，编辑于2023年，星期六非拟交感类正性肌力药（1）钙盐正常血浆浓度1~2.67mmol/L，其中40%呈蛋白结合状态，10%与阴离子结合，剩下呈离子状态，只有离子状态的钙才具生理活性。临床使用钙盐后迅速与血浆蛋白结合，作用短暂，故不能取代其它正性肌力药。临床心脏手术期间常使用氯化钙或葡萄糖酸钙。第三十一页，共八十页，编辑于2023年，星期六钙盐应用：①低钙血症②高钾血症③钙通道阻滞剂过量④心脏电机械分离⑤心脏手术中低血压⑥抗过敏反应⑦大量输血时，成人每1L库血补1g钙盐，小儿每100ml库血补葡萄糖酸钙100mg第三十二页，共八十页，编辑于2023年，星期六钙盐注意：①葡萄糖酸钙对酸碱平衡影响小，心律失常少见，但含钙量低，氯化钙则正相反②过高浓度的钙可导致心动过缓，房室分离和结性心律等心律失常，故给钙剂时应结合血钙及血钾情况③钙剂能增强洋地黄的强心作用及毒性，洋地黄期间及停药后1周内禁用钙剂④钙剂影响血镁，应及时补充镁盐第三十三页，共八十页，编辑于2023年，星期六影响心肌钙内流的因素

钙内流↑钙内流↓细胞外钙增多细胞外钙减少心率增快心率减慢使用儿茶酚胺β受体阻滞剂使用洋地黄钙通道阻滞剂使用烟碱、黄飘呤胆碱受体兴奋剂磷酸二酯酶抑制剂全身麻醉药（？）细胞外钾过高非钙二三价阳离子↑

第三十四页，共八十页，编辑于2023年，星期六（2）洋地黄（Digitalis）特点：增加心肌收缩力，增加心输出量，使扩大的心室缩小，减轻室壁张力，降低心肌耗氧应用：①心脏手术病人的术前准备②心脏病人围术期快速房颤或心动过速③与β阻滞剂合用控制术后心动过速剂量：麻醉中常用西地兰（Cedilanid)，成人0.2~0.4mg/次，小儿0.1~0.2mg/次第三十五页，共八十页，编辑于2023年，星期六（3）氨力农(Amrinone）机制：第一代双吡啶类磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂特点：①既有正性肌力作用又有扩血管作用，能显著降低肺体血管阻力，增加心输出量②不依赖αβ受体应用：①急性左心衰，对常规治疗无效的慢性充血性心衰，双心室衰竭，重度肺高压，急性心梗伴低血压②心脏术后低心排第三十六页，共八十页，编辑于2023年，星期六氨力农用法：先静注负荷量0.75mg/kg，2~3min缓慢静

注，继之2~10μg/kg/min持续输注，单次最大剂量≤2.5mg/kg，每日最大量≤10mg/kg注意：①需与其它正性肌力药合用才能取得满意效果②偶有低血压反应③长期应用可导致血小板减少禁忌症：急性心梗（有心律失常危险）；主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄；肥厚性心肌病第三十七页，共八十页，编辑于2023年，星期六（4）米力农（Milrinone)机制：第二代双吡啶类磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂特点：同氨力农，但正性肌力作用比氨力农强20倍。不增加心肌氧耗及心率，能改善心室的舒张，增加冠脉血流应用：适于其它药物无效的顽固性心力衰竭的短期治疗，及心脏术后低心排用法：先静注负荷量50μg/kg，慢注10min，过快可致室早，继之0.375~0.75μg/kg/min持续输注，每日最大量≤1.13mg/kg。约2~3天第三十八页，共八十页，编辑于2023年，星期六米力农注意：①应与其它正性肌力药合用

②可能致室性心律失常或窦性心动过速③加快房室传导，可导致心率增快，宜先用或联用控制心室率的药物④应监测血小板计数及肝肾功能⑤急性心梗禁用第三十九页，共八十页，编辑于2023年，星期六（5）依诺昔酮（Enoximone)机制：咪唑类磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂特点：同氨力农，同时有正性肌力作用及扩血管作用。增加冠脉血流，对心率及心肌氧耗无明显影响应用：①急、慢性充血性心力衰竭②心脏手术期间用法：负荷剂量iv0.5~1mg/kg，维持5~20μg/kg/min第四十页，共八十页，编辑于2023年，星期六(6)胰高血糖素（Glucagon)机制：多肽类激素，激活心肌胰高血糖素受体特点：①血压中度升高，外周阻力无改变或减少②增强窦房结和房室结的自律性，可导致明显心动过速③升血糖应用：术中低血压伴低血糖时用法：1~5mgiv，或持续点滴0.3mg/min第四十一页，共八十页，编辑于2023年，星期六(7)甲状腺素T3(Triiodothyronine)机制：为甲状腺激素，强心机理复杂，可能与胞浆内Na+/K+ATP酶活性增高，提高肌浆网和肌膜上Ca2+-ATP酶的活性，提高腺苷酸环化酶的活性，及增加β受体对儿茶酚胺的敏感性应用：心脏术中低血压用法：负荷量0.8μg/kgiv，6小时内再静滴0.8μg/kg,6小时后逐步减量。第四十二页，共八十页，编辑于2023年，星期六二血管扩张药（一）血流动力学概述1．流体力学的Poiseμille定律：流量(Q)=压差(ΔP)/阻力(R)其中R=8ηL/πr4心输出量(CO)=血压(BP)/外周血管阻力(SVR)CO=HR×SVBP=CO×SVR第四十三页，共八十页，编辑于2023年，星期六血流动力学

由于SVR与血管r4成反比，而静息时CO在一定范围内相对稳定，故扩血管药扩张外周血管后可显著降血压，相反，外周血管痉挛可显著升高血压。第四十四页，共八十页，编辑于2023年，星期六2．影响每搏量(SV)的因素①前负荷(Preload)：指心室舒张末容积或压力。左室充盈压为5~12mmHg左室最适前负荷为12~15mmHg右室充盈压为4~12cmH2O

右室前负荷即中心静脉压(CVP)或右房压(RAP)

左室前负荷即肺毛细血管楔压(PCWP)或左室舒张末压(LVEDP)。第四十五页，共八十页，编辑于2023年，星期六影响每搏量(SV)的因素②心肌收缩力(Contractility)：

指心肌不依赖前、后负荷而能改变心肌力学活动的内在特性，指心肌缩短的力量和长度。★增大心肌收缩力的因素：①交感神经末梢释放去甲肾上腺素以及肾上腺髓质分泌肾上腺素，作用于心肌细胞膜内β受体。②心肌细胞内储存的钙释放增加第四十六页，共八十页，编辑于2023年，星期六影响每搏量(SV)的因素③后负荷(Afterload)：心室射血遇到的动脉阻力MAP=(SBP＋DBP×2)/3正常60~100mmHgSVR=[(MAP－RAP)×80]/CO正常900~1500dyne/sec．cm-5

PVR=[(PAP－LAP)×80]/CO正常150~250dyne/sec．cm-5第四十七页，共八十页，编辑于2023年，星期六3．正确处理前、后负荷及心肌收缩力的关系★处理的顺序是：

增加前负荷，增强心肌收缩力，降低后负荷。当PCWP＞15mmHg而CO仍低时，即应考虑左心衰，应使用正性肌力药；如果此时SVR＞1500dyne/sec．cm-5，CO仍低，外周血管收缩，应加用血管扩张药。第四十八页，共八十页，编辑于2023年，星期六4．维持冠脉灌注压冠脉灌注压(CAP)=DBP－LVEDP冠脉血流量约225ml/min，占CO4%~5%，由于右室压力和张力低，冠脉灌注压高，故无论收缩期或舒张期，冠脉血流均可进入右室；左室收缩期心肌血管受压迫致使心肌血流中断，舒张期左室压力下降，冠脉血流进入左室心肌。心率减慢，舒张期延长，冠脉血流量增加第四十九页，共八十页，编辑于2023年，星期六5．心血管围术期高血压的原因（1）手术前：①病人焦虑紧张②病人本身高血压处理：①充分镇静阵痛②术前抗高血压药一般继续服用直到术前当日

第五十页，共八十页，编辑于2023年，星期六(2)术中①心血管疾病本身的影响收缩压高而舒张压低：动脉硬化主动脉瓣关闭不全动脉导管未闭收缩压与舒张压同时升高：原发性高血压主动脉缩窄马方综合症夹层动脉瘤交感紧张状态高的病人：冠脉搭桥病人第五十一页，共八十页，编辑于2023年，星期六②麻醉深度浅大剂量芬太尼麻醉快通道麻醉第五十二页，共八十页，编辑于2023年，星期六③体外循环的影响应激反应炎症反应CPB管道对麻药的吸附肺隔离导致肺对循环中血管活性物质降解减少精氨酸—后叶加压素增加第五十三页，共八十页，编辑于2023年，星期六④其它麻醉镇痛不全肌肉松弛药作用逐渐消失第五十四页，共八十页，编辑于2023年，星期六（6）术中高血压的危害增加心脏后负荷与耗氧，可导致心肌缺血或梗塞增加术野出血或渗血CPB中可导致血球破坏增加可能导致脑血管意外，脑出血可能导致心脏、瓣膜、血管缝线撕脱致手术失败第五十五页，共八十页，编辑于2023年，星期六（7）降低后负荷的危险前负荷同时下降舒张压降低可使冠脉血流量降低血压降低可使心率反射性加快，心肌耗氧可能增加血压降低可掩盖麻醉深度不够，出现术中知晓第五十六页，共八十页，编辑于2023年，星期六正确处理围术期高血压处理原则：

先调整麻醉深浅，再根据具体情况和血压的变动趋势来使用血管扩张药。不单纯依靠血管扩张药来解决心血管手术中的高血压问题。第五十七页，共八十页，编辑于2023年，星期六降压的极限与禁忌症后负荷降低必须有一定的限度：SABP≥80mmHgMAP：60~70mmHg高血压病人MAP≥80~90mmHg禁忌症：血容量不足；大出血；贫血降压前的准备工作：快速输血输液的通道备好升压药：多巴胺、苯肾、副肾等第五十八页，共八十页，编辑于2023年，星期六6．常用的血管扩张药硝普钠（SodiumNitroprusside）硝酸甘油（Nitroglycerin）酚妥拉明（Phentolamine）乌拉地尔（Urapidil）尼卡地平（Nicardipine）地尔硫卓（Diltiazem）前列腺素E1（ProstaglandinE1PGE1）前列环素（ProstacyclinPGI2）第五十九页，共八十页，编辑于2023年，星期六理想血管扩张药应具备条件给药方便，效果确实可靠起效快，恢复快，易排泄，不蓄积易调控，作用可以预见无毒、副作用不引起反射性心动过速不易出现快速赖药性停药后不发生高血压反跳第六十页，共八十页，编辑于2023年，星期六（1）硝普钠(SodiumNitroprusside)机制：亚硝基（-NO）作用血管平滑肌受体特点：①同时扩张小动脉与静脉血管，降低前后负荷②可降低肺动脉压力及肺血管阻力③随心功能不同，硝普钠的血流动力学会有显著不同。一般规律是，心功能不全病人，硝普钠使肺毛压及肺动脉压均有降低，但由于心输出量及每搏量显著增加，心功能改善，致心率并不随动脉压的合理下降而反射性增速，相反会减慢。心功能正常者，硝普钠使外周阻力降低，左心室充盈压下降，动脉压降低和心输出量不同程度下降，结果多伴有反射性心动过速。第六十一页，共八十页，编辑于2023年，星期六硝普钠缺点：①易产生快速赖药性和高血压反跳②可引起反射性心动过速及肺内分流增加③引起冠脉窃血④脑病及颅内压增高时扩张脑血管可进一步增高颅内压。⑤氰化物中毒第六十二页，共八十页，编辑于2023年，星期六硝普钠应用：①心脏手术扩张外周血管，降低外周阻力。②控制高血压③降低肺动脉压④控制性降压⑤低心排综合征用法：0.5~5μg/kg/min第六十三页，共八十页，编辑于2023年，星期六硝普钠的代谢代谢途径：①与正铁血红蛋白反应，生成氰正铁血红蛋白②经硫氰酸酶转变为硫氰酸盐，再由肾排除（肝肾代谢的主要途径）③与组织细胞色素氧化酶结合，导致氰化物中毒（最坏的代谢途径）第六十四页，共八十页，编辑于2023年，星期六硫氰酸盐中毒使用硝普钠超过48小时，应检查血中硫氰酸盐浓度，低于2~3mg/dl尚可，超过10~12mg/dl为中毒水平。统计表明，给药速度25~200μg/min，持续一周是安全的，其血药浓度为3~6mg/dl。硫氰酸盐中毒表现：困倦，出汗，恶心，呕吐，低血压，反射亢进，肌肉抽搐，惊厥，精神症状。第六十五页，共八十页，编辑于2023年，星期六氢化物中毒症状：代谢性酸中毒，肌肉抽搐，不安，惊厥，意识消失，恶心，呕吐，多汗全血中氰化物浓度不应超过0.8μg/ml。治疗：①硫代硫酸钠150mg/kg,iv②羟钴胺12.5mg,iv③吸入亚硝酸异戊酯，每两分钟一次④亚硝酸钠，5mg/kg，iv第六十六页，共八十页，编辑于2023年，星期六（2）硝酸甘油（Nitroglycerin)机制：产生NO抗心绞痛机制：

①减少回心血流，减少心室舒末容积、压力以及室壁张力，降低心肌氧耗②扩张心外膜血管及侧枝血管，但对阻力血管的舒张作用微弱，增加供氧特点：①扩张小静脉作用强于扩张小动脉②冠脉扩张作用强第六十七页，共八十页，编辑于2023年，星期六硝酸甘油缺点：①心率增加明显②易为体外循环管道吸附③增加颅内压应用：①防治围术期心肌缺血及心绞痛发作②心力衰竭③控制性降压④降低肺动脉压⑤低心排综合征用法：0.5~10μg/kg/min第六十八页，共八十页，编辑于2023年，星期六硝酸甘油与硝普钠的比较硝酸甘油硝普钠直接松弛血管平滑肌直接松弛血管平滑肌主作用于容量血管主作用于阻力血管降压效果不明显保证心肌血流降压效果明显不保证心肌血流扩冠脉侧枝，无冠脉窃血扩冠脉阻力血管，致冠脉窃血极少血压过低，适于老年人可致血压过低，老年人注意致正铁血红蛋白血症致硫氰酸盐中毒或氰化物中毒延长某些肌松药作用对肌松药无影响有赖药性，升颅内压有赖药性，升颅内压起效1~3min,维持5~10min起效0.5~1min,维持2~5min无需避光被聚氟乙烯管吸附需避光热，不被塑料管道吸附第六十九页，共八十页，编辑于2023年，星期六（3）酚妥拉明(Phentolamine)机制：α受体阻滞剂特点：舒张外周小动脉，降低外周阻力应用：①心力衰竭②嗜铬细胞瘤③低心排综合征用法：①控制急性高血压，2~5mg，iv②治疗心衰，5~10μg/kg/min第七十页，共八十页，编辑于2023年，星期六（4）乌拉地尔（Urapidil）机制：具外周和中枢双重作用机制①阻断外周突触后膜α1受体，扩张外周血管②阻断外周突触前膜α2受体，抑制儿茶酚胺释放③激活中枢5-羟色胺-1A