急性心梗并心源性休克之治疗进展

急性心梗并心源性休克之治疗进展第一页，共六十三页，编辑于2023年，星期六目的1.明白心源性休克的机制；2.鉴别心源性休克的症状和体征；3.能够评价和治疗心源性休克。第二页，共六十三页，编辑于2023年，星期六

通常为心肌的损伤和收缩功能的丧失；心脏低灌注无法将足够氧气输送至重要的组织器官。定义：(1)血流动力学异常:

收缩压<80-90mmHg或平均动脉压较基础状态下降>30mmHg持续30min,心脏指数在无支持状态下<1.8L/min㎡或有支持状态下<2.2L/min/m2,且肺毛细血管楔压>15mmHg。(2)周围组织低灌注状态:四肢湿冷、尿量少<30ml/h、神志改变。第三页，共六十三页，编辑于2023年，星期六发病率与死亡率心源性休克发病率：ST段抬高性心肌梗死：5%~8%；非ST段抬高性心肌梗死：2.9%心源性休克死亡率：约50%的患者死亡，多发生在入院48h；非ST段抬高性心肌梗死死亡率66%~73%；早期进行再灌注仍有50%患者30天内死亡第四页，共六十三页，编辑于2023年，星期六发病时间10%-15%的患者入院时发生休克；STEMI平均发病时间9.6h；SHORCK随机试验平均发病时间为5h；NSTEMI平均发病时间76.2h；第五页，共六十三页，编辑于2023年，星期六SHOCK研究第六页，共六十三页，编辑于2023年，星期六病因综合shocktrial和shockregistry研究心源性休克的主要病因仍为左心功能衰竭。第七页，共六十三页，编辑于2023年，星期六第八页，共六十三页，编辑于2023年，星期六SHOCKTrial

一级和二级终点一级终点二级终点Mortality(%)46.7%56.0%50.3%63.1%P=.11P=.027Hochmanetal,NEJM1999;341:625.第九页，共六十三页，编辑于2023年，星期六第十页，共六十三页，编辑于2023年，星期六老年患者-SHOCK&其他注册研究数据n=44n=233n=61n=74第十一页，共六十三页，编辑于2023年，星期六心源性休克的机制---经典范式什么是范式：科学理论不是能被经验证实或证伪的个别命题的集合，而是由许多相互联系、彼此影响的命题和原理组成的系统整体。这一系统整体称作范式“范式”心源性休克经典范式理论：心源性休克螺旋式发展。第十二页，共六十三页，编辑于2023年，星期六左心室功能不全占心肌梗死后心源性休克的80%；左室梗死面积至少40%；心肌缺血；心肌顿抑和冬眠；心肌坏死；代偿反应，血管收缩；心率增加，耗氧增加；第十三页，共六十三页，编辑于2023年，星期六右心室功能不全占心源性休克的5%；休克发生时间较左室梗死早2.9hvs.6.2h;右室功能不全导致右室舒张末压升高>20mmHg（10-15mmhg）室间隔左偏影响左室充盈，使左房压升高；改变左室几何结构，影响收缩功能第十四页，共六十三页，编辑于2023年，星期六右心室功能不全再灌注治疗效果与左室梗死相同死亡率与左室功能不全相同第十五页，共六十三页，编辑于2023年，星期六对经典范式的质疑1.左室EF值和左室形态波动范围大，平均EF值为30%，中度受损。第十六页，共六十三页，编辑于2023年，星期六对经典范式的质疑2.系统血管阻力（SVR）没有升高（1350-1400dyne/s/cm-5）,正常800-1200dyne/s/cm-5；3.很多心源性休克的患者临床上有系统性炎症反应（SIRS）的证据；4.很多幸存者心功能为I级。第十七页，共六十三页，编辑于2023年，星期六新的范式第十八页，共六十三页，编辑于2023年，星期六NO及过氧亚硝酸盐的作用1.直接抑制心肌收缩2.抑制非缺血部位心肌线粒体的呼吸功能3.影响糖代谢4.致炎作用5.降低对儿茶酚胺的反应性6.诱导系统血管扩张第十九页，共六十三页，编辑于2023年，星期六医源性休克第二十页，共六十三页，编辑于2023年，星期六心源性休克危险评分AmHeartJ2010;160:443-50第二十一页，共六十三页，编辑于2023年，星期六心源性休克的诊断1.病史和体查2.心电图改变3.X－线胸片4.实验室检查5.动脉血气分析6.肺动脉插管血流动力学监测第二十二页，共六十三页，编辑于2023年，星期六临床表现器官系统心排量心排量（代偿）心排量代偿）

中枢神经系统－烦躁，模糊躁动、糊涂、昏睡（迷）呼吸－呼吸深快呼吸深快代谢－代偿性酸中毒失代偿性酸中毒胃肠－蠕动肠麻痹肾（尿液）比重，量少尿少尿，无尿皮肤微血管再充盈慢四肢厥冷花斑、青紫、四肢冷湿心血管心率心率脉细速心率血压脉不易摸

第二十三页，共六十三页，编辑于2023年，星期六诊断(1)血流动力学异常:收缩压<80-90mmHg或平均动脉压较基础状态下降>30mmHg持续30min,心脏指数在无支持状态下<1.8L/min㎡或有支持状态下<2.2L/min/m2,且肺毛细血管楔压>15mmHg。(2)周围组织低灌注状态:四肢湿冷、尿量少<30ml/h、神志改变。第二十四页，共六十三页，编辑于2023年，星期六心电图第二十五页，共六十三页，编辑于2023年，星期六休克的监测无创性监测：精神状态，呼吸心率,血压,瞳孔SaO2、末梢循环体温、直肠末梢皮肤温差，有否奔马律，肺部罗音，肝及NS体征ECG，2-DE。休克的监测有创性监测：中心静脉压肺楔压；动脉内血压；心排量；血气；血生化；导尿；床边摄片。第二十六页，共六十三页，编辑于2023年，星期六休克的监测生命指征：根据病情每10－15分钟监测l次，稳定后可改为1－2小时记录1次。同时也应严密观察皮肤色泽、末稍循环情况以及尿量等。持续心电监护及血压监测：及时了解患儿心率、心律、血压改变。平均血压应维持在7.8－0.4kPa（60－80mmHg）。定期进行血气分析。导尿：测定每小时尿量。休克时尿量常小于0.5ml/kg.h，治疗后尿量增加，是治疗有效的重要指标。第二十七页，共六十三页，编辑于2023年，星期六休克的监测中心静脉压（centervenouspressure,CVP)：主要反映回心血量和右心室功能，可代表右心前负荷。CVP有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克，对决定输液的种类和输液量、输液速度以及强心剂、利尿剂的应用提供重要依据。CVP的正常值为5－12mmHg，低于5mmHg提示血容量不足；高于12mmHg说明输液过多，右心衰竭。第二十八页，共六十三页，编辑于2023年，星期六休克的监测肺动脉楔压（pulmonaryarterialwedgepressure，PAWP）：主要反映左室舒张末期压及左心功能，可代表左心前负荷。其正常值为1.04-1.56kPa(8-12mmHg）。PAWP升高时提示肺淤血、肺水肿及左心衰竭；低于l.04kPa时提示血容量不足；PAWP上升至2.6kPa（20mmHg）时提示轻至中度肺淤血；3.25kPa（25mmHg）时为中到重度肺淤血；超过3.9kPa（30mmHg）提示可发生肺水肿。第二十九页，共六十三页，编辑于2023年，星期六休克的监测心排量：由股静脉插入热稀释导管至肺动脉，随时测定心排量。有心腔分流、三尖瓣及肺动脉瓣反流时，本法可有误差。根据心排量、肺动脉平均差、肺楔压、动脉平均压及右房平均压可计算肺循环和体循环阻力。连续观察心排量及肺、体循环阻力有助于判断疗效及药物选择。第三十页，共六十三页，编辑于2023年，星期六心源性休克治疗第三十一页，共六十三页，编辑于2023年，星期六心源性休克的治疗常规治疗1.抗凝治疗：拜阿司匹林，肝素2.如患者有行急诊CABG的可能暂缓使用波利维3.波利维用于所有PCI患者4.避免使用负性肌力药物及血管扩张剂5.维持动脉氧分压及PH值，减少缺血6.无创通气治疗第三十二页，共六十三页，编辑于2023年，星期六无创通气机制：1.肺水肿致低氧，使呼吸做功增加；2.吸气使胸腔负压增加，静脉回流增加，心脏前后负荷增加；3.无创通气使肺膨胀，减少静脉回流，降低心脏前后负荷。第三十三页，共六十三页，编辑于2023年，星期六无创呼吸机的应用1.模式选择：CPAP或BIpap2.参数调节：

1）吸氧浓度>50%，SpO2)不低于93%；

2）CPAP，起始压力4~6cmH2O，每10~30min上调1~2cmH2O，最高不超过12.5cmH2O；

3）BiPAP，EPAP4cmH2O/IPAP8mH2O起始，EPAP6~10cmH2O,IPAP14~18cmH2O多有效；3.使用时机：一旦考虑心源性肺水肿如无禁忌马上使用；无创通气的禁忌证:心跳、呼吸停止,严重意识障碍,严重上消化道出血,心电活动不稳定,难以纠正的血流动力学不稳定,颜面部手术、创伤和严重畸形,上气道阻塞,不能清除气道分泌物,高误吸风险以及患者不能配合等第三十四页，共六十三页，编辑于2023年，星期六血流动力学监测肺动脉置管目前只推荐用于病情危重患者第三十五页，共六十三页，编辑于2023年，星期六药物治疗ACC/AHAGuidelinesSBP<70:

Norepinephrine(0.5-30g/min) SwitchtoDopamine(5-15g/kg/min)onceSBP≥80SBP70-100

Dopamine (5-15g/kg/min)

Adddobutamine(2-20g/kg/min)onceSBP≥90第三十六页，共六十三页，编辑于2023年，星期六多巴胺（dopamine）是肾上腺素的前身，使用剂量不同，对受体的作用也不同。小剂量（每分钟1－5ug/kg）时主要为多巴胺受体兴奋作用，选择性使肾与内脏血管扩张，可改善组织灌注情况，增加尿量，血压改变不明显。中剂量（每分钟5-10ug/kg）时除多巴胺受体继续兴奋外，对beta1也有兴奋作用，心肌收缩力加强，心率增快，心输出量增多，血压可升高。大剂量（每分钟＞10ug/kg，也有认为是＞20ug/kg）时，主要表现为alpha效应，外周血管收缩，左室后负荷增加，血压升高，但肾和其他内脏血流量减少。大剂量多巴胺应用的潜在危险是心动过速、心律失常、高血压、肾血流量减少使尿量减少。应用多巴胺时应注意，碱性药物和钙剂可使其灭活。第三十七页，共六十三页，编辑于2023年，星期六多巴酚丁胺（dobutamine)为选择性心脏β1受体兴奋剂，能增强心肌收缩力，增加心输出量，强心作用优于多巴胺；对心率和周围血管影响较少，但当剂量＞10ug/kg.min时兴奋α受体，周围血管收缩。临床上治疗感染性休克多选用多巴胺，但对心源性休克早期，多巴酚丁胺有较好的疗效。治疗剂量：每分钟2.5－10ug/kg，持续静脉滴注。本药的副作用主要有恶心、呕吐、头痛、高血压、室性早搏。血压未明显下降的患者，也可与硝普纳合用。第三十八页，共六十三页，编辑于2023年，星期六去甲肾上腺素大剂量0.5－30ug/min对α受体的兴奋作用占优势，周围血管收缩。病情极为严重，对多巴胺类药物反应不良者可小剂量使用。用药后血压上升，末梢循环不好者，应加用扩血管药物，或换用其他强心药物。第三十九页，共六十三页，编辑于2023年，星期六左西孟坦钙增敏剂，目前在某些心衰试验中证实有一定的价值。第四十页，共六十三页，编辑于2023年，星期六主动脉内气囊反博主动脉内气囊反博（IABP）长球囊导管置于降主动脉，球囊位于左锁骨下动脉开口下方。左心室舒张时，向球囊里输入氦气或二氧化碳，球囊膨胀产生的阻力，可提高冠状动脉充盈压。左心室收缩时，抽出球囊内的气体，球囊缩小产生的吸力，可减少左心室射血时遇到的阻力。球囊膨胀向降主动脉远端挤压的血液，可改善肾供血。第四十一页，共六十三页，编辑于2023年，星期六IABP适应症第四十二页，共六十三页，编辑于2023年，星期六IABP的疗效第四十三页，共六十三页，编辑于2023年，星期六SHOCKRegistry:溶栓和IABP的作用InHospitalMortality

47%52%%P<0.000163%77%Thrombolytics+IABPNoThrombolytics+IABPThrombolytics+NoIABPNeitherHochmanetal,NEJM1999;341:625.第四十四页，共六十三页，编辑于2023年，星期六IABP在心源性休克直接PCI中的应用回顾分析NRMI研究，23180名患者，7268名接受了IABP治疗第四十五页，共六十三页，编辑于2023年，星期六IABP的使用时机SinglecentreregistryPrimaryPCIforshockBrodieAJC1999;84:18第四十六页，共六十三页，编辑于2023年，星期六IABP是我们的选择吗第四十七页，共六十三页，编辑于2023年，星期六一项挑战指南的meta分析1.心源性休克死亡率50%；2.IABP用于心肌梗死合并心源性休克ESC指南IC级，ACC/AHA指南IB级推荐；3.IABP目前世界范围内使用率20-30%；4.目前没有一项IABP用于心肌梗死并发心源性休克的随机临床研究；5.指南的依据为非随机的研究；6.Asystematicreviewandmeta-analysisofintra-aorticballoonpumptherapyinST-elevationmyocardialinfarction:shouldwechangetheguidelines?EuropeanHeartJournal(2009)30,459–468挑战指南第四十八页，共六十三页，编辑于2023年，星期六meta-analysisofIABP第四十九页，共六十三页，编辑于2023年，星期六meta-analysisofIABP第五十页，共六十三页，编辑于2023年，星期六meta-analysisofIABP第五十一页，共六十三页，编辑于2023年，星期六85%存活者12个月后NYHAClassI/IIHochmanJAMA2000;285:190p=0.11p=0.03早期再灌注-SHOCKTrial第五十二页，共六十三页，编辑于2023年，星期六HochmanetalJAMA2006;295:2511-2515第五十三页，共六十三页，编辑于2023年，星期六1.PTCA:PercutaneousTransluminalCoronaryAngioplasty2.PTCA+stentplacement3.Atherectomy:“grindsaway”theplaque再灌注治疗的时间第五十四页，共六十三页，编辑于2023年，星期六再灌注治疗的时间1.6h内开放血管降低CS的死亡率；2.门到球囊的时间为90min；3.Shock研究证实对于CS患者8h内开放血管仍能提高长期生存率；4.MI后48h，CS后18h行PCI仍能提高生存率第五十五页，共六十三页，编辑于2023年，星期六PCIorCABG第五十六页，共六十三页，编辑于2023年，星期六CABG–SHOCK数据p=NSSHOCKTrialCABGvsPCIbaselinecharacteristicsLMSDisease 41%vs13%p=0.0513VD 80%vs60%p=0.18Diabetes 49%vs27%p=0.11n=47n=81n=276n=109第五十七页，共六十三页，编辑于2023年，星期六SinglevesselorMultivesselPCI?-SHOCKTrial81%ofPCIpatientsmultivesseldisease85%PCIIRAonly;23%completerevascularisationp<0.01ShockTrial

ShockRegistryp=NS第五十八页，共六十三页，编辑于2023年，星期