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文档简介

小儿热性惊厥的诊断思路及鉴别诊断第一页,共三十六页,编辑于2023年,星期六一、概述定义----是指大脑皮层运动神经元突然、大量的异常放电,导致全身或局部骨骼肌群突然不自主的强直或阵挛性抽动。可以由多种原因引起,是脑功能暂时性紊乱的一种表现,常伴有意识障碍。特点:1.惊厥是儿科常见的急症,发生率高。

2.易频繁发作或呈惊厥持续状态。

3.新生儿,小婴儿常呈不典型发作。第二页,共三十六页,编辑于2023年,星期六

为什么惊厥易发生在小儿?

<6岁惊厥发生率是成人的10~15倍,尤以<3岁多见。原因:1.婴幼儿大脑发育未成熟:皮层神经细胞分化不全,因而其鉴别及抑制功能较差;神经元树突发育不全,轴突的神经髓鞘形成未完全,兴奋性冲动易泛化。2.婴幼儿脑组织的化学成分与成熟脑组织不同,耗氧高,兴奋与抑制性神经介质动态平衡也不稳定。3.小儿血脑屏障功能差,毒素易进入。4.小儿免疫机能低下,易患急性及CNS感染。一、概述第三页,共三十六页,编辑于2023年,星期六惊厥的危害性:惊厥可引起暂时性脑功能障碍,对小儿发育中的脑影响更大,1次惊厥对近记忆的一过性影响与脑震荡所致的损伤相当,而惊厥持续状态可产生严重不可逆脑损害。小儿惊厥30分钟以上就可以产生神经元缺血病变,而成人惊厥超过6小时才发生此改变。一、概述第四页,共三十六页,编辑于2023年,星期六二病因及分类惊厥病因分类电解质紊乱:低血钙、镁、钠、高血钠、低血糖、遗传代谢病:中毒:大脑损伤及出血:HIE、产伤、颅脑外伤、脑血管病、先天畸形:大脑发育不全颅内占位病变:脑肿瘤不伴发热

高热惊厥感染中毒性脑病:重症肺炎、菌痢、败血症等。各种细菌、病毒、真菌、结核菌引起的脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎、脑脓肿等、弓形体病、疟疾、包虫病、猪囊虫病、脑吸虫病等寄生虫病。伴发热

颅外病变

颅内病变

分类第五页,共三十六页,编辑于2023年,星期六全身惊厥:突然意识丧失,眼球固定,上翻或斜视,口吐白沫,牙关紧闭,面部及四肢肌肉呈阵发性或强直性抽动抽动,严重者角弓反张,呼吸不整,青紫或大小便失禁等。惊厥发作时间不等,数秒至数分钟或更长,若反复发作或持续时间30分钟以上提示病情严重,可导致脑水肿、呼吸衰竭。三临床表现第六页,共三十六页,编辑于2023年,星期六第七页,共三十六页,编辑于2023年,星期六局限性惊厥:婴幼儿惊厥有时可仅表现为口角、眼角或一侧肢体抽动,新生儿惊厥表现一侧肢体跳动、强直、下颌抖动,频繁闪眼、两眼凝视、屏气发作、阵发性面红、苍白、流涎、出汗或呼吸暂停而无抽搐。若抽搐部位恒定,反复发作,有神经系统定位意义。三临床表现第八页,共三十六页,编辑于2023年,星期六第九页,共三十六页,编辑于2023年,星期六1.

CNS感染化脓性脑膜炎病毒性脑膜炎结核性脑膜炎真菌性脑膜炎

表现:意识障碍、惊厥、局灶性NS体征、脑膜刺激征(+)、病理征(+)、脑脊液检查、影像学检查三临床表现第十页,共三十六页,编辑于2023年,星期六2.颅外感染性惊厥多见于6月~3岁,6岁后罕见;惊厥多发生在体温急剧上升时(发热12h内多见),

T>38.8°C,常见于上感;(不包括颅内感染及颅脑病变。惊厥呈全身性强直-阵挛,次数少,时间短,恢复快。无异常神经征,一般预后好。热退后2周EEG正常。30~50%患儿以后发热时亦易惊厥,>6岁不再发生。高热惊厥(FebrileSeizure):是小儿惊厥最常见的原因

单纯性惊厥特点:三临床表现第十一页,共三十六页,编辑于2023年,星期六三临床表现第十二页,共三十六页,编辑于2023年,星期六三临床表现第十三页,共三十六页,编辑于2023年,星期六3、急性中毒性脑病

非病原体直接侵入脑组织,而可能与感染中毒,人体对病毒的过敏反应,缺氧,脑充血水肿,脑局部缺血坏死等有关。特点:任何年龄.各种体质均可发病。多见于毒痢、败血症、肺炎等极期。惊厥可呈局限性、次数多、时间长,常有意识障碍及神经系体征,预后较差。CSF正常或仅压力增高。三临床表现第十四页,共三十六页,编辑于2023年,星期六4、癫痫(Epilepsy)定义—由多种病因引起的脑功能障碍综合征,脑细胞群异常的超同步放电而引起的发作性的、突然的、暂时的脑功能紊乱。分析三步曲:是不是癫痫。发作形式。病因(原发或继发)。

三临床表现第十五页,共三十六页,编辑于2023年,星期六是不是癫痫?

①反复发作。②形式类似。③持续短暂。④突发突止。⑤可自行缓解。⑥无热惊厥。

三临床表现第十六页,共三十六页,编辑于2023年,星期六发作形式?(包括疾病、综合征分类)依据发作时临床表现及发作期及发作间期脑电图,按癫痫发作分类为:全身性发作部分性发作三临床表现第十七页,共三十六页,编辑于2023年,星期六全身性发作(广泛性)①强直发作②强直-阵挛发作③肌阵挛发作(似触电,持续0.2秒)④阵挛发作(屈的快,伸的慢,不同于寒战—均匀)⑤失神发作(不倒地)⑥失张力发作(一定是发生在站或坐时)

不能分类的发作三临床表现发作分类:第十八页,共三十六页,编辑于2023年,星期六部分性发作(局灶或限局性)

指发作最初的临床表现及脑电图改变表明:初始的神经原异常放电限于一侧半球的某一部分,因此,没有意识的突然丧失,但可以有意识障碍。往往有先兆,可泛化为全身性发作。进一步依据有无意识障碍分为:简单部分性发作复杂部分性发作三临床表现第十九页,共三十六页,编辑于2023年,星期六简单部分性发作①运动性②感觉性③植物神经性④精神症状性

三临床表现复杂部分性发作

开始即出现意识障碍,或简单部分性发作继之以意识障碍,常有自动症。第二十页,共三十六页,编辑于2023年,星期六5、非感染性惊厥—其他颅内病因颅脑损伤新生儿——产伤、缺氧(颅内出血,HIE)婴幼儿、年长儿——意外事故。颅内肿瘤发病高峰5-8岁,最小4月。多为神经胶质瘤。脑血管畸形大脑大静脉及半球静脉畸形——破裂、出血。小头畸形、神经皮肤综合征等三临床表现第二十一页,共三十六页,编辑于2023年,星期六6、非感染性惊厥—颅外病因代谢性——维生素缺乏症,水、电解质紊乱,氨基酸代谢异常。心源性——先心病、心衰肾源性——尿毒症、肾炎的高血压脑病中毒性——CO、药物、鼠药等其他

三临床表现第二十二页,共三十六页,编辑于2023年,星期六7、惊厥持续状态(Statusepilepticus)

定义:一次性惊厥持续30分钟以上,或连续多次发作,发作间期意识不恢复超过30分钟者。病因:热性惊厥癫痫症状性病生:神经元不可逆性损伤,加重脑损伤,引起后遗症三临床表现第二十三页,共三十六页,编辑于2023年,星期六四必要的辅助检查1.三大常规2.血生化检查3.CSF检查4.其他:根据需要做如——眼底检查,EEG,脑B超,脑CT,头颅MRI。第二十四页,共三十六页,编辑于2023年,星期六五诊断及鉴别诊断

当我们遇到一个小儿惊厥的病历,分析其病因时:首先根据有无发热等感染中毒表现,分析惊厥是感染或非感染性;然后考虑原发病在颅内或颅外;最后有针对的选择必要的检查和化验以确诊。在病因诊断时,必须结合年龄、季节、病史、体检全面分析。第二十五页,共三十六页,编辑于2023年,星期六1、根据年龄诊断及鉴别:

不同年龄发生惊厥常见原因不一,新生儿期:缺氧缺血性脑病、颅内出血、颅脑畸形、低血糖等;婴儿期:高热惊厥、低血钙、脑炎等;幼儿期:高热惊厥、颅内感染、中毒性脑病、中毒、外伤;学龄前及学龄期:癫痫、中毒、中毒性脑病等。五诊断及鉴别诊断第二十六页,共三十六页,编辑于2023年,星期六2、季节:冬春:流脑、呼吸道疾病、低血钙;夏秋:急性菌痢、肠病毒感染、乙脑。五诊断及鉴别诊断3、病史:有无发热;有无呕吐、头痛等颅内压增高症状;既往有无类似发作史;家族中有无类似发作者。第二十七页,共三十六页,编辑于2023年,星期六4、体检:抽搐状态:全身性或局限性;生命征及神经反射:包括体温、脉搏、呼吸、血压、脑膜刺激征、病理反射等,婴幼儿注意查前囟门、佝偻病体征及局部感染灶。

五诊断及鉴别诊断第二十八页,共三十六页,编辑于2023年,星期六

原则:防止窒息、镇静止惊、病因治疗。急症处理的目的是防止脑损伤,减少后遗症,减少以后的严重癫痫发作和偏瘫,解除长时间惊厥引起的颅内高压、代谢性和生理性紊乱。

六治疗第二十九页,共三十六页,编辑于2023年,星期六1、

一般治疗:保持安静,禁止一切不必要的刺激;保持呼吸道通畅:侧卧位,松解颈部衣扣,放置开口器牙垫,防止牙伤及舌后坠,及时清除口、鼻腔内分泌物;严重者吸氧,减少缺氧性脑损伤。六治疗第三十页,共三十六页,编辑于2023年,星期六2、止惊治疗:

首选安定静注,5分钟起效,15分钟后可重复使用。新生儿惊厥首选:苯巴比妥;其他:副醛,10%水合氯醛05ml/kgPO或灌肠。

EP持续状态:氯硝安定,安定,苯妥英钠。用药过程中不可连续使用几种止痉药,避免呼吸道抑制等副作用。六治疗第三十一页,共三十六页,编辑于2023年,星期六3、病因治疗:高热惊厥:退热(美林,泰诺林)、抗感染等;低钙惊厥:补充钙剂;癫痫:抗癫痫治疗;颅内压增高或感染:降颅压,抗感染等。4、对症治疗:

降温:擦浴,冷盐水灌肠,予退烧药;必要时脱水防治脑水肿。六治疗第三十二页,共三十六页,编辑于2023年,星期六问题1:苯二氮革类(地西泮等)还是苯巴比妥?当前国际上关于惊厥和惊厥持续状态的初始急诊止惊治疗

(院前或者急诊室),推荐的首选药物都是苯二氮革类,包括地西泮、劳拉西泮或者咪达唑仑(咪唑安定)。由于脂溶性特点,地西泮注射液肌肉注射吸收慢且不稳定,不适合用于止惊治疗,所以止惊时地西泮注射液的首选方法仍为静脉注射首剂0.2一O.5mg/kg,最大不超过10mg,速度l~5mg/min。

七急症处理(第一步)第三十三页,共三十六页,编辑于2023年,星期六七急症处理(第一步)问题2:为什么不首选苯巴比妥?苯巴比妥起效较苯二氮革类慢,尤其是肌肉注射,而且即使静脉注射,苯巴比妥在脑组织中的蓄积也需要较长时间,大约需要20~60min脑组织药物才可达峰浓度;由于苯巴比妥半衰期很长,婴幼儿平均50h,因此先用苯巴比妥再用苯二氮革类容易合并长时间呼吸抑制;反过来,由于半衰期短,先用地西泮再用苯巴比妥呼吸抑制发生相对较少,因为地西泮的呼吸抑制作用持续相对短;大剂量使用苯巴比妥容易出现长时间低血压及明显呼吸抑制。

第三十四页,共三十六页,编辑于2023年,星期六七急症处理(第一步)问3

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