生理学课件泌尿系统

生理学课件PPT泌尿系统演示文稿当前第1页\共有78页\编于星期四\4点生理学课件PPT泌尿系统当前第2页\共有78页\编于星期四\4点

肾小体肾小球（毛细血管球）肾小囊（内层、囊腔、外层）肾单位近端小管近曲小管（曲部）nephron

髓袢降支粗段肾小管髓袢细段髓袢降支细段髓

髓袢升支细段袢远端小管髓袢升支粗段

远曲小管（曲部）第一节肾的功能解剖和肾血流量一、肾的功能解剖（一）肾单位的构成当前第3页\共有78页\编于星期四\4点皮质肾单位近髓肾单位数量90%，中外皮质层10%，内皮质层血管入球动脉口径出A肾小管周围毛细血管网入A=出A肾小管周围毛细血管网直小血管髓袢短长，可达内髓球旁器多少功能尿生成、分泌肾素、维持血容量和血压稳定尿浓缩稀释、维持水平衡当前第4页\共有78页\编于星期四\4点1．球旁细胞juxtaglomerularcells）：入球小动脉管壁的平滑肌细胞上皮样变,

内含分泌颗粒（颗粒细胞），分泌肾素。

2．致密斑maculadensa）：远曲小管靠肾小体侧的管壁细胞变为高柱状，紧密排列形成的椭圆形斑状结构。感受小管液中NaCl含量变化(离子感受器)，调节肾素的释放。3．系膜细胞extraglomerularmesangialcells

（间质细胞）具有吞噬和收缩功能（二）球旁器（近球小体）当前第5页\共有78页\编于星期四\4点（三）滤过膜构成1、滤过膜filtrationmenbrance的结构(分子筛)

内层:毛细胞血管内皮细胞层基膜层：微纤维网外层:肾小囊脏层足细胞的足突形态结构(机械屏障)酸性蛋白(唾液蛋白)(电学屏障)滤过膜组成厚度[nm]孔径[nm]毛细血管内皮(窗孔)4050～100异多糖涎基（负电荷）基膜(网孔)3254～8

葡萄糖胺硫酸基（负电荷）

肾小囊上皮(裂隙膜)404～14异多糖涎基（负电荷）当前第6页\共有78页\编于星期四\4点2、滤过膜的分子通透性１）机械屏障(分子量大小的选择性滤器)：有效半径:

可通过<

1.8–4.2nm<不能通过白蛋白（有效半径3.6分子量69000）当前第7页\共有78页\编于星期四\4点物质分子量有效半径（nm）滤过能力水180.101.0钠230.141.0尿素600.161.0葡萄糖1800.361.0蔗糖3420.441.0菊粉55001.480.98肌球蛋白170001.950.75卵白蛋白430002.850.22血红蛋白680003.250.03血浆白蛋白690003.55＜0.01物质有效半径和肾小球滤过能力的关系滤过能力值为1.0表示该物质可自由滤过当前第8页\共有78页\编于星期四\4点２）电屏障(分子电荷的选择性滤器)：右旋糖酐(+)——

易通过滤过膜右旋糖酐(-)——

难通过滤过膜

正性中性负性上皮和内皮细胞上的酸性糖蛋白(硫酸类肝素糖蛋白)，涎基带负电基团和基膜上的硫酸肝素负离子基团构成了滤过的电学屏障，限制负电荷的滤过。当前第9页\共有78页\编于星期四\4点电中性分子：通透性决定于分子的大小带负电大分子：内层细胞层和基膜内侧部的带负电结构可阻止它通过。带正电大分子：虽可能通过内皮细胞层和基膜内侧部，但基膜外侧部和裂孔膜是它的主要屏障。当前第10页\共有78页\编于星期四\4点大量蛋白尿（定性＋3～＋4、定量≥50mg/kg/d）

低白蛋白血症(血浆白蛋白≤30g/L)

高胆固醇血症（高脂血症）(>5.72mmol/L)

不同程度的水肿病理：缺氧、中毒、炎症等,滤过膜通透性增大,出现蛋白尿甚血尿。肾炎(nephritis)、肾病综合征(nephroticsyndrom)——蛋白尿(Proteinuria)

滤过膜带负电荷的涎基消失，导致带负电荷的血浆白蛋白滤过——

蛋白尿当前第11页\共有78页\编于星期四\4点（四）肾神经支配和血管分布

肾交感神经主要从胸12至腰2脊髓节段发出，其纤维经腹腔神经丛支配肾动脉、肾小管和释放肾素的球旁细胞。肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。

情绪高度紧张、剧烈运动、疼痛等交感神经兴奋时,肾血管收缩,肾血流量减少。当前第12页\共有78页\编于星期四\4点

肾血供特点：

1．肾血流量大，分布不均匀占心输出量的1/5-1/4左右成人安静时,两肾血流量1200ml/min

（血浆流量660ml/min） 皮质(cortex)94%

外髓(outerzone)5～6%

内髓(innerzone)1%当前第13页\共有78页\编于星期四\4点2．两套串联毛细血管网肾小管周围毛细血管网肾小球毛细血管网肾出球小A肾A肾入球小A肾V-3RenalcortexRenalmedullaCorticalnephron

JuxtamedullarynephronVasarecta当前第14页\共有78页\编于星期四\4点二.肾血流量的特点及其调节（一）肾血流量的自身调节

肾动脉压在80-180mmHg时，肾血流量保持相对恒定。灌注压(perfusionpressure)20～80mmHg时，肾血流量随肾动脉压升高而增加。灌注压80～180mmHg时，肾血流量稳定在一个水平。灌注压>180mmHg时，肾血流量又随灌注压升高而增加。当前第15页\共有78页\编于星期四\4点机制：肌源性自身调节(入球小动脉舒缩与跨壁压变化直接相关)

罂粟碱、水合氯醛——抑制血管平滑肌后自身调节现象消失。

当动脉压↑→动脉管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定；当动脉压↑↑或↓↓→平滑肌舒缩能力达极限→自身调节能力丧失（﹤80mmHg）（﹥180mmHg）当前第16页\共有78页\编于星期四\4点管-球反馈

tubulogomerularfeedback

小管液流量变化影响肾血流量和GFR的现象动脉压↑→致密斑小管液流量↑→离子转运速率↑→致密斑反馈信息到肾小球↑→血管收缩→血流量↓意义：正常生理状态下，使肾血流量与泌尿机能相适应，GFR不会因血压波动而改变，有利于维持肾小球滤过率的相对稳定。当前第17页\共有78页\编于星期四\4点（二）肾血流量的神经和体液调节（正常时作用不明显）１）肾交感神经兴奋：肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。

２）意义：紧急情况下，保证机体活动器官或重要器官的血供。当前第18页\共有78页\编于星期四\4点迷走神经纤维对尿生成的影响尚未肯定。体位性肾血液量改变，可能是反射性交感神经兴奋所致。体液因素：肾上腺素(adnephrin)与去甲肾上腺素(norepinephrine)、升压素、血管紧张素(angiotensin)——肾血管收缩（静滴Adr.10微克/分，肾血流量减少30%）。

PGI2、PGE2、NO和缓激肽——肾血管舒张。当前第19页\共有78页\编于星期四\4点第二节肾小球的滤过功能微穿刺技术

(micropuncturetechnique)

获取囊内液，

微量化学分析

表明系血浆的

超滤液(ultrafiltrate)当前第20页\共有78页\编于星期四\4点成分血浆(克%)原尿(克%)终尿(克%)浓缩倍数水90-939795蛋白质7-90.030葡萄糖0.10.10钠0.320.330.351钾0.020.020.157氯化物0.370.370.62尿素0.030.03260尿酸0.0040.0040.0512氨0.0010.00010.0440肌酐0.0010.0010.07575当前第21页\共有78页\编于星期四\4点原尿(primaryurine)：肾小球滤液，除蛋白质含量极少外，其他成分与血浆基本一致，渗透压与酸碱度也相似,是血浆的超滤液。小管液(tubularfluid):进入肾小管的原尿。终尿(endurine)：小管液在流经肾小管和集合管时，经过肾小管和集合管的重吸收与分泌作用最终形成终尿。当前第22页\共有78页\编于星期四\4点1．肾小球滤过率

glomerularfiltrationrateGFR

1）单位时间内（每分钟）两肾生成的原尿量。

2）正常值：125ml/min

2．滤过分数filtrationfractionFF

：

GFR与肾血浆流量的比值

FF=GFR/RPF=125/660×100%=19%GFR与FF是衡量肾功能的指标。正常值:0.18-0.20当前第23页\共有78页\编于星期四\4点一、有效滤过压

—滤过的动力

有效滤过压=肾小球毛细血管血压

-（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）当前第24页\共有78页\编于星期四\4点

入球端与出球端毛细血管相近(下降1～2mmHg)

血浆胶体渗透压入球端25mmHg

出球端35mmHg

肾小囊内压10mmHg

入球端有效滤过压=45-（25+10）=15mmHg

出球端有效滤过压=45-（35+10）=0mmHg滤过平衡：血液从入球到出球，滤过阻力等于滤过动力时，有效滤过压降低到零当前第25页\共有78页\编于星期四\4点二、影响肾小球滤过的因素（一）肾小球毛细血管血压全身动脉血压改变：

80～180mmHg（10.7～24Kpa）时，通过自身调节，入球小动脉口径改变，肾小球毛细血管压相对稳定，GFR基本保持不变。

AP<40～50mmHg（5.3～6.7Kpa）时，有效滤过压为零，GFR=0,无尿。当前第26页\共有78页\编于星期四\4点（二）囊内压：肾盂、输尿管结石(calculusofureter)、肿瘤(tumor)—肾小囊内压

,有效滤过压—GFR当前第27页\共有78页\编于星期四\4点（三）血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压在正常情况下较稳定。在肝、肾疾病→血浆蛋白减少或静脉快速注入生理盐水→血浆蛋白稀释等情况下，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，肾小球滤过率随之增加。

当前第28页\共有78页\编于星期四\4点囊内压↑(四)肾血浆流量:影响滤过平衡位置肾血浆流量滤过平衡点后移

GFR应激状态（如严重缺氧，中毒性休克）——交感神经兴奋——肾内血管收缩——肾血流量——肾血浆流量——GFR当前第29页\共有78页\编于星期四\4点（五）滤过系数单位有效滤过压作用下，单位时间内经过滤过膜滤过的量。1、滤过膜通透性滤过膜结构受损机械屏障作用通透性红细胞进入滤液带负电糖蛋白电学屏障作用通透性血浆白蛋白进入滤液肾小球肾炎血尿蛋白尿当前第30页\共有78页\编于星期四\4点急性肾小球肾炎肾小球毛细血管口径血流量活动的肾小球数目滤过面积GFR尿量（少尿）2、滤过膜面积正常两肾1.5m2以上当前第31页\共有78页\编于星期四\4点第三节肾小管和集合管的物质转运功能一、肾小管和集合管中物质转运的方式１)被动重吸收：H2O、HCO3-

被动重吸收：指小管液中的水和溶质借电化学差通过肾小管上皮细胞重吸收的过程。水──借渗透压之差被动重吸收。溶质──浓度差和电位差（电化学差）。溶剂拖曳：溶剂伴随水渗透被动转运的方式当前第32页\共有78页\编于星期四\4点2）主动重吸收：指肾小管上皮细胞逆电化学差，将小管内溶质主动转运到小管外组织间的过程。

Na+、K+（原发）、GS、AA（继发）重吸收主要部位在近端小管（多占总量的65-70%）3）转运途径：跨细胞转运细胞旁转运当前第33页\共有78页\编于星期四\4点二、肾小管和集合管中各物质的重吸收与分泌（一）Na+、Cl-和水的重吸收肾脏重吸收的主要物质：

1）H2O：99%重吸收

2）电解质（Na+、Cl-、K+、HCO3-）：绝大部分

3）有机物（GS、AA）：100%重吸收

主要在近端小管。当前第34页\共有78页\编于星期四\4点1、近端小管(proximaltubule):

机制:前半段和后半段不同

前半段:Na+与葡萄糖或氨基酸同向转运

Na+与H+逆向转运(Na+-H+交换)Cl不被重吸收水:随溶质重吸收—等渗性重吸收当前第35页\共有78页\编于星期四\4点近球小管后半段：顶端膜Na+-H+交换Cl-—HCO3ˉ逆向转运体基底侧膜K+-Cl-同向转运体。

Cl-：被动重吸收，造成小管腔内带正电荷,管外带负电荷,Na+顺电位梯度经紧密连接被重吸收。

水：细胞旁路和跨上皮细胞渗透压差作用下而被动吸收

等渗重吸收（isotonicreabsorption）（定比重吸收）

当前第36页\共有78页\编于星期四\4点2、髓袢(loopofHenle):

降支细段：

Na+、Cl-不易通透，水通透性较高

升支细段：

Na+、Cl-易通透，水不通透Na+Cl-H2O

Na+Cl-H2O降支细段升支细段当前第37页\共有78页\编于星期四\4点升支粗段：

1Na+:2Cl-:1K+

同向转运体

继发性主动重吸收。用微穿刺实验：管腔内正电位微灌流实验：灌流液中去Na+，Cl-重吸收消失，正电位消失。灌流液中去Cl-，Na+

重吸收减少。灌流液中去K+，Na+、Cl-

重吸收都显著减少。用哇巴因(-)钠泵。当前第38页\共有78页\编于星期四\4点特点：

Na+主动转运，Cl-继发性主动转运，同时伴随Na+、K+和Ca2+经细胞旁途径重吸收。呋喃苯胺酸（呋塞米、速尿furosedon)、利尿酸(crinuryl)(-)当前第39页\共有78页\编于星期四\4点3、远曲小管和集合管：Na＋、Cl－、水重吸收与机体水盐平衡有关。Na＋、Cl－重吸收受醛固酮调节水重吸收受抗利尿激素调节A：远曲小管初段：水不透过。

Na＋—Cl－同向转运噻嗪类利尿药（双氢克尿噻）

当前第40页\共有78页\编于星期四\4点B：远曲小管后段与集合管：

主细胞：基底侧膜Na＋泵泵出Na＋，顶端膜Na＋通道进入细胞。在电位差作用下Cl－经细胞旁重吸收，同时K＋分泌入小管液。氨氯吡咪（阿米洛利）抑制顶端膜Na＋通道

闰细胞：与H＋分泌有关，质子泵(H+-K+ATP酶)当前第41页\共有78页\编于星期四\4点集合管对水的重吸收取决于主细胞对水的通透性（渗透压差作用下被动吸收）。管腔膜侧胞质含水孔蛋白AQP-2

顶端膜上插入AQP-2多少与水的通透性有关

AQP-2的插入受抗利尿激素调节基底侧膜含AQP-3和AQP-4当前第42页\共有78页\编于星期四\4点（二）HCO3的重吸收和H+的分泌

1.近端小管约80%-85%HCO3重吸收

以CO2的形式单纯扩散,优先于Cl

受碳酸酐酶催化乙酰唑胺(acetazolamide)可抑制此酶与泌H+(Na+-H+交换)有关

2.髓袢升支粗段

HCO3重吸收机制与近端小管相同

3.远端小管和集合管闰细胞主动泌H+(H+-K+ATP酶)当前第43页\共有78页\编于星期四\4点（三）NH3的分泌与H+、HCO3

转运的关系

1.NH3的分泌部位:

肾小管各段(近端小管主要生成NH4+

）、集合管对NH4+

不易通透（NH3+H+）来源:谷氨酰胺脱氨基机制:单纯扩散

意义：分泌1NH3和1H+,可回收1Na+和1HCO3，泌NH3具有调节酸碱平衡的重要意义当前第44页\共有78页\编于星期四\4点（四）K+的重吸收和分泌

重吸收(reabsorption)

近端小管65%-70%,髓袢25%-30%,

远端小管和集合管不定(受调节)

分泌(secretion)

部位:主要在远端小管和集合管机制:主细胞(顺电-化学梯度扩散)

闰细胞(可能H+-K+交换)

刺激因素:细胞外液K+浓度↑醛固酮分泌↑小管液流量↑反之或酸中毒时则K+分泌↓当前第45页\共有78页\编于星期四\4点（五）葡萄糖和氨基酸的重吸收葡萄糖(glucose)的重吸收部位:近端小管(主要前半段)

重吸收量:100%

机制:

继发性主动转运当前第46页\共有78页\编于星期四\4点肾糖阈renalglucosethreshold

：

当血浆GS160-180mg/100ml，部分肾小管对GS的重吸收达极限，尿中开始出现GS时的血浆GS浓度。

葡萄糖吸收极限量（最大转运率）当血浆GS300mg/100ml，全部肾小管对GS的重吸收达极限，此时血浆GS浓度即葡萄糖吸收极限量。当前第47页\共有78页\编于星期四\4点葡萄糖重吸收特点：

A.逆浓度差主动重吸收B.借助Na+的主动重吸收而继发主动重吸收C.与刷状缘载体蛋白有关，协同转运D.胞内葡萄糖通过管周膜进入组织间液的过程是易化扩散。当前第48页\共有78页\编于星期四\4点各段肾小管对物质重吸收特点：近球小管：等渗重吸收（定比重吸收）;吸收的数量最多;以Na+的吸收为中心;Cl总是落后于HCO3

。髓袢细段：被动平衡系统。髓袢升支粗段：低渗性重吸收（稀释段）。远曲、集合管：调节性重吸收(醛固酮、ADH)。

当前第49页\共有78页\编于星期四\4点分泌方式部位机制特点泌H＋近球小管(上皮细胞)泌H＋＋Na＋-H＋交换＋HCO3－重吸收排酸保碱远曲小管集合管(闰细胞)H＋泵＋HCO3－重吸收泌K＋远曲小管集合管(主细胞)Na＋-K＋交换与Na-H交换相拮抗泌NH3远曲小管集合管(上皮细胞)泌NH3

泌H＋＋Na＋-H＋交换＋HCO3－重吸收(排氨替钠＋排氨替HCO3－)与H+分泌和HCO3－的重吸收相互促进肾小管和集合管的分泌方式当前第50页\共有78页\编于星期四\4点重吸收物机制部位1)NaCl2)水随Na＋被动重吸收

近曲小管占67％,不受ADH调节。远曲小管占20%～30%,受ADH调节3)HCO3-

①Na＋-H＋交换②泌氢③HCO3-

重吸收④以CO2方式入胞⑤HCO3-优先Cl-

近球小管约占70％

4)K＋

主动转运

近球小管占67％

5)葡萄糖葡萄糖／Na＋同向转运体

近曲小管全部重吸收

肾糖阈：出现尿糖的血糖值，即血糖＞160～180mg％

葡萄糖吸收极限量：血糖＞300mg％时，肾小管对葡萄糖的吸收达极限。正常值：♂375mg/min，♀300mg/min。6)其他氨基酸／Na＋同向转运体HPO42-／Na＋同向转运体SO42-／Na＋同向转运体

肾小管和集合管的各种物质转运当前第51页\共有78页\编于星期四\4点重吸收率部位机制特点

管腔膜侧基底膜67%近球小管前半段(上皮细胞)Na＋/葡萄糖、Na＋-H＋交换钠泵主动转运近球小管后半段(上皮细胞)细胞旁途径：Na＋顺电位差

Cl－顺化学差被动转运20%髓袢升支粗段(上皮细胞)①K＋：2Cl—：Na＋同向转运载体②抑制K＋:2Cl－:Na＋载体的药物速尿；呋喃苯胺酸（呋喃米,furosemide)钠泵Na＋主动转运

Cl—继发主动12%远曲小管初段(上皮细胞)①NaCl同向转运载体②噻嗪类利尿药抑制NaCl同向转运体钠泵肾单位中钠泵活性最高远曲小管后段(主细胞)Na＋-K＋交换（顺浓度梯度）氨氯吡咪(amiloride)抑制Na＋-K＋交换钠通道钠泵当前第52页\共有78页\编于星期四\4点第四节尿的浓缩和稀释一.尿液的稀释二.尿液的浓缩三.直小血管在维持肾髓质高渗中的作用

当前第53页\共有78页\编于星期四\4点

人肾小管不同部分溶质的通透性

肾小管部分水Na+尿素髓袢降支细段易通透不易通透不易通透髓袢升支细段不易通透易通透中等通透髓袢升支粗段不易通透Na+主动不易通透

CI-继发性远曲小管有ADH时不易通透水易通透Na+主动集合管有ADH时皮质、外髓水易通透Na+主动不易通透内髓高通透当前第54页\共有78页\编于星期四\4点肾髓质组织液高渗梯度形成机制（一）外髓组织液高渗梯度的形成主要是由髓袢升支粗段NaCl的重吸收形成的（Na+主动重吸收，Cl-继发性主动重吸收）。（二）内髓组织液高渗梯度的形成由内髓部集合管扩散出来的尿素以及升支细段扩散出来的NaCl两因素形成。当前第55页\共有78页\编于星期四\4点形成过程：①前提：各段肾小管对水、尿素、NaCl通透性不同②外髓部高渗梯度：升支粗段主动重吸收NaCl③内髓部高渗梯度：尿素、NaCl共同形成④尿素再循环：

a.促进渗透梯度建立

b.节约能量当前第56页\共有78页\编于星期四\4点机体缺水远曲小管、集合管对H2O通透性

H2O的重吸收既有通透性又有动力小管液中水被重吸收

尿量，排高渗尿尿浓缩

尿浓缩肾髓质组织液本身存在高渗梯度

ADH

当前第57页\共有78页\编于星期四\4点尿稀释机体内水过多：大量饮水不受肾髓质组织液本身高渗梯度影响远曲小管、集合管对H2O通透性H2O的重吸收有动力但无通透性ADH尿稀释小管液中水不被重吸收，NaCl继续重吸收尿量，排低渗尿当前第58页\共有78页\编于星期四\4点（三）直小血管在保持肾髓质高渗中的作用直小血管逆流交换作用使髓质中的溶质不被带走；将重吸收的水送回血液循环，维持肾髓质组织液高渗梯度。

当前第59页\共有78页\编于星期四\4点影响尿液浓缩和稀释的因素1．影响髓袢升支粗段主动重吸收NaCl的因素2．影响尿素再循环的因素3．髓袢的长度及近髓肾单位的数量4．直小血管血流速度5．ADH的分泌和作用当前第60页\共有78页\编于星期四\4点尿液浓缩稀释部位、动力及调节因素1．部位：远曲小管、集合管结构基础：髓袢，髓袢愈长浓缩能力愈强。

2．水重吸收动力：肾髓质组织液存在高渗梯度3．调节因素：ADH-13当前第61页\共有78页\编于星期四\4点尿液生成的调节肾小球滤过肾小管重吸收和分泌肾内自身调节神经、体液调节小管液中溶质浓度球－管平衡滤过膜的通透性和有效面积有效滤过压肾血浆流量ADHRAASANP交感N当前第62页\共有78页\编于星期四\4点第五节尿生成的调节一、肾内自身调节（一）小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节小管液中溶质↑→渗透压↑→近曲小管重吸收水↓→NaCl浓度↓→NaCl重吸收↓，水重吸收↓→尿量。

渗透性利尿（osmoticdiuresis）

渗透性利尿剂：甘露醇、山梨醇糖尿病病人多尿（polyuria）当前第63页\共有78页\编于星期四\4点（二）球-管平衡近端小管对溶质和水的重吸收随GFR的变化而变化的现象。定比重吸收:近端小管对Na+和水的重吸收率始终占GFR的65-70%。机制:GFR肾小管周围毛细血管流量肾小管周围毛细血管压力

/血浆胶渗压胶渗压近端小管重吸收Na+、H2O入血。生理意义：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的变化而大幅度增减球管平衡在渗透性利尿时被打破，<65—70%当前第64页\共有78页\编于星期四\4点二、神经和体液调节（一）肾交感神经的作用肾交感神经兴奋的作用①受体：入球小动脉收缩大于出球小动脉收缩，肾小球血流量↓，有效滤过压↓②受体：肾素释放增多→血管紧张素Ⅱ和醛固酮增加→肾小管对NaCI和水的重吸收↑③受体：增加近端小管、髓袢升支粗段、远端小管重吸收NaCl和水。当前第65页\共有78页\编于星期四\4点（二）抗利尿激素antidiuretichormone,ADH

又称血管升压素(vasopressin,AVP)

合成部位：下丘脑的视上核和室旁核

储存:神经垂体作用部位和作用：

1、作用于血管平滑肌V1受体→血管收缩

2.提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收尿液浓缩、尿量减少。当前第66页\共有78页\编于星期四\4点3.增加内髓部集合管对尿素的通透性并减少肾髓质的血流量。4.促进髓绊升支粗段对NaCl的重吸收，使直小血管收缩。机制：ADH与远曲小管、集合管上皮细胞管周膜上V2受体结合激活膜内的腺苷酸环化酶上皮细胞中cAMP↑管腔膜中蛋白激酶A激活含AQP-2的小泡插入顶端膜顶端膜对水通透性↑促进水重吸收尿量减少。当前第67页\共有78页\编于星期四\4点ADH分泌调节:1、血浆晶体渗透压改变

下丘脑渗透压感受器osmoreceptor（内侧视前核）特点：敏感，晶渗压改变1～2%即有反应。引起分泌阈值：275-290mOsm/Kg.H2O

电解质(+)有效；葡萄糖和尿素无效大量出汗、严重呕吐或腹泻等失水，血浆晶体渗透压升高。水利尿：大量饮清水晶体渗透压下丘脑渗透压感受器(+)尿量增多当前第68页\共有78页\编于星期四\4点大量出汗严重呕吐腹泻机体失水血浆晶体渗透压大量饮清水ADH分泌释放肾脏重吸收水排出多余水尿量保留体内水（–）