心脏外科后心病

后天性心脏病1.慢性缩窄性心包炎2.二尖瓣狭窄、关闭不全3.主动脉瓣狭窄、关闭不全4.冠状动脉这样硬化性心脏病5.心脏粘液瘤2023/5/271当前第1页\共有124页\编于星期四\0点慢性缩窄性心包炎是由于心包的慢性炎症病变所致心包增厚、粘连，甚至钙化，使心脏收缩和舒张功能受限，心功能逐渐减退，造成全身血液循环障碍的疾病。2023/5/272当前第2页\共有124页\编于星期四\0点病因：过去以结核性心包炎为主，目前多数原因不明。另外，化脓性心包炎、心包积血等也可导致慢性缩窄性心包炎。2023/5/273当前第3页\共有124页\编于星期四\0点病理解剖：早期心包腔内有积液和纤维素沉着；进展后脏壁两层心包粘连、钙化，形成一硬壳，增厚，有时可达1cm以上，常以心脏隔面为主，心房及大动脉根部次之。腔静脉、房室交界区可形成严重梗阻和重度狭窄，心脏活动受限，心肌早期发生失用性萎缩，晚期则心肌纤维化。2023/5/274当前第4页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/275当前第5页\共有124页\编于星期四\0点病理生理：缩窄的心包，严重限制心脏的舒张和收缩功能，使心脏舒张期充盈量较少，回心血量减少，体循环淤血-右心衰表现；由于心脏充盈量少，心肌长期失用性萎缩，收缩力下降，心排出量减少，脏器灌注不足；肾血流减少引起水钠储留，加重心脏负担，体循环淤血，肝大、腹水、双下肢水肿。肺静脉回流受阻，肺淤血，肺水肿、肺动脉高压。2023/5/276当前第6页\共有124页\编于星期四\0点临床表现：1.症状：主要是右心功能不全表现。易疲倦、乏力、晕厥、咳嗽、气促、双下肢水肿、胃纳不佳和消化功能失常。2.体征：颈静脉怒张、肝大、腹水、双下肢水肿。心脏搏动减弱，心音消失，部分患者可闻及第三心音。脉搏细速，有奇脉，脉压差小，收缩压低，静脉压常升高20-40cmH2O。2023/5/277当前第7页\共有124页\编于星期四\0点辅助检查：1.心电图：QRS波群低电压，T波低平或倒置。P波可有切迹，部分患者房颤；2.X线检查、CT等：心脏大小正常，心缘变直，心搏减弱，可显示心包钙化。3.超声：显示心包增厚、心房扩大、心室减小，心功能减退。2023/5/278当前第8页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/279当前第9页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2710当前第10页\共有124页\编于星期四\0点诊断：症状+体征+辅助检查（超声）缩窄性心包炎注意与限制性心脏病鉴别诊断。CT检查可显示心包的增厚钙化程度和范围。2023/5/2711当前第11页\共有124页\编于星期四\0点治疗：施行心包剥脱术，解除对心脏的机械性压迫，是唯一有效的治疗方法。对于难以剥离的钙斑，避免破坏冠脉和心肌，可保留部分钙斑。范围：双侧膈神经，上方到大动脉根部，下方到心脏隔面。2023/5/2712当前第12页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2713当前第13页\共有124页\编于星期四\0点心脏瓣膜病心脏之“门”---心脏瓣膜心脏瓣膜的主要作用是在心脏收缩或舒张时，保证血液呈单向流动，心脏呈节律性泵血，推动血液在体内循环，心脏瓣膜是“心灵之门”。心脏瓣膜包括主动脉瓣、二尖瓣、肺动脉瓣、三尖瓣。二尖瓣肺动脉瓣三尖瓣主动脉瓣2023/5/2714当前第14页\共有124页\编于星期四\0点瓣膜病产生原因有哪些？心脏瓣膜病的主要发生原因包括风湿热、退行性改变、黏液变性、缺血性坏死、先天性改变、感染和创伤。目前在国内风湿性瓣膜病患者占多数，主要累及主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣，其中风湿性二尖瓣疾病患者占大多数。2023/5/2715当前第15页\共有124页\编于星期四\0点瓣膜病对患者有哪些影响？瓣膜出现病变会增加心脏负担，造成心脏扩大。患者可以产生胸闷、气喘、心慌等症状，长期瓣膜病甚至造成患者心衰甚至直接导致患者死亡。2023/5/2716当前第16页\共有124页\编于星期四\0点瓣膜病目前的治疗方法有哪些瓣膜病理想的治疗方法为外科手术治疗，手术方式包括常规手术和微创手术，手术方法包括瓣膜置换和瓣膜修复手术。2023/5/2717当前第17页\共有124页\编于星期四\0点

国内现用人工瓣膜进口瓣膜：国产瓣膜：

当前第18页\共有124页\编于星期四\0点生物瓣与机械瓣的优点和缺点机械瓣耐久性好，手术操作相对简单终生抗凝问题和出血/血栓风险、机械瓣的启闭声音生物瓣短期抗凝，无需终身抗凝毁损和二次手术问题、费用问题、操作难度当前第19页\共有124页\编于星期四\0点二尖瓣疾病的手术治疗技术MVP生物瓣MVR机械瓣MVR耐久性好终身抗凝治疗机械瓣开闭音耐久性有待进一步改进不需终生抗凝合并AF等仍需抗凝

符合生理解剖利于心脏功能恢复死亡率并发症率低无需终身抗凝经济费用低操作技术经验要求高2023/5/2720当前第20页\共有124页\编于星期四\0点二尖瓣狭窄（MS）二尖瓣是双叶瓣，前叶膨隆，所占面积较小；后叶平坦，所占面积较大。呈伞状。前后两叶粘连、钙化、融合，造成二尖瓣瓣口开放面积减少，造成二尖瓣狭窄。2023/5/2721当前第21页\共有124页\编于星期四\0点病理生理：正常成人二尖瓣瓣口面积4-6cm2，当减少为2时为轻度狭窄，2时为中度狭窄，＜1.0cm2时为重度狭窄。二尖瓣狭窄造成舒张期血流由左心房流入左心室受限，根据血流动力学分析，左心房前负荷增加，肺循环淤血，左心衰竭表现；肺动脉高压，右心后负荷加重，体循环淤血，右心衰竭表现。2023/5/2722当前第22页\共有124页\编于星期四\0点临床表现：1.症状：左心衰竭表现：咳嗽、气促、咯血、发绀；长期存在出现右心衰竭表现：肝大、腹水、双下肢水肿。2.体征：二尖瓣面容；心尖区舒张中晚期闻及低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限性，左侧卧位时明显，可伴有舒张期震颤。2023/5/2723当前第23页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2724当前第24页\共有124页\编于星期四\0点临床表现：1.症状：左心衰竭表现：咳嗽、气促、咯血、发绀；长期存在出现右心衰竭表现：肝大、腹水、双下肢水肿。2.体征：二尖瓣面容；心尖区舒张中晚期闻及低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限性，左侧卧位时明显，可伴有舒张期震颤。2023/5/2725当前第25页\共有124页\编于星期四\0点辅助检查：1.心电图：心电轴右偏、P波增宽、呈双峰；2.胸部X线：左房增大，肺纹理增粗，梨形心；2023/5/2726当前第26页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2727当前第27页\共有124页\编于星期四\0点辅助检查：1.心电图：心电轴右偏、P波增宽、呈双峰；2.胸部X线：左房增大，肺纹理增粗，梨形心；3.超声：2023/5/2728当前第28页\共有124页\编于星期四\0点诊断：症状+体征+辅助检查2023/5/2729当前第29页\共有124页\编于星期四\0点治疗：一般原则，心功能在II-III级可考虑手术，IV级不适宜手术治疗。左心衰竭患者，大多是手术适应症，明显右心衰竭一般不适宜手术，经过内科治疗后，右心衰症状消失者，仍可手术。2023/5/2730当前第30页\共有124页\编于星期四\0点手术方式：1.闭式交界分离术，经皮球囊扩张术，目前已很少，易复发。2023/5/2731当前第31页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2732当前第32页\共有124页\编于星期四\0点手术方式：1.闭式交界分离术，经皮球囊扩张术，目前已很少，易复发。适用于：瓣叶柔软、无钙化，心腔内无血栓。2.体外循环下瓣膜置换或瓣膜成形术。

禁忌：近3月内有脑栓塞病史；心源性恶病质；风湿活动期；左心室过小；严重肺高压。2023/5/2733当前第33页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2734当前第34页\共有124页\编于星期四\0点机械瓣：优点是终生使用，缺点终生抗凝，口服华法林，定期检查PT。生物瓣：优点是更符合人体血流动力学特点，无需长期服药，缺点是使用期限15-20年。目前市场上有2种，牛瓣、猪心包瓣。成形环：成形术手术适应症窄，对病人瓣叶情况要求严格。手术技巧要求高。2023/5/2735当前第35页\共有124页\编于星期四\0点体外循环下MVR或MVP手术经过：1.路入：经右心房切开，通过房间隔切口，暴露二尖瓣；或经房间沟切开，直接进入左心房，暴露二尖瓣。2.切除：MVR沿瓣环（瓣叶附着位置）切除病变瓣叶，尽量保留完好部分，间断缝合，放置人工瓣膜；MVP修复、缝合、切除部分瓣叶，放置成形环。2023/5/2736当前第36页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2737当前第37页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2738当前第38页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2739当前第39页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2740当前第40页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2741当前第41页\共有124页\编于星期四\0点常见并发症：1.低心排血量综合征2.血栓栓塞3.出血4.人工瓣膜功能障碍5.术后瓣周漏6.人工瓣膜心内膜炎2023/5/2742当前第42页\共有124页\编于星期四\0点低心排血量综合征：为心脏停跳体外循环手术最长见的并发症之一。常见病因，有效循环血量不足、心肌收缩无力、严重心律失常、代谢性酸中毒、重度肺动脉高压以及残留三尖瓣反流等。处理应积极消除病因的同时采取必要的补充血容量、增强心肌收缩力、稳定心律、纠正电解质紊乱等等措施。如多巴胺、肾上腺素、异丙肾上腺素、硝酸甘油、酚妥拉明等药物应用，还有主动脉球囊反搏（IABP）、临时起搏器的合理应用等。2023/5/2743当前第43页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2744当前第44页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2745当前第45页\共有124页\编于星期四\0点IABP的组成：（1）双腔气囊导管（2）驱动控制系统（由电源、驱动系统-氦气、监测系统、调节系统、触发系统）（3）触发模式：心电触发、压力触发、起搏信号触发、内触发2023/5/2746当前第46页\共有124页\编于星期四\0点IABP的工作原理：（1）主动脉内气囊通过与心动周期同步的放气，达到辅助循环的作用。（2）在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气球囊，大部分血流逆行向上升高主动脉根部压力，增加大脑及冠状动脉血流灌注，小部分血流被挤向下肢和肾脏，轻度增加外周灌注。（3）在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，产生“空穴'效应,降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量10%-20%。2023/5/2747当前第47页\共有124页\编于星期四\0点

IABP的并发症：（1）主动脉及股动脉夹层（2）动脉穿孔（3）穿刺点出血（4）气囊破裂（5）斑块脱落栓塞（6）血栓形成（7）溶血（8）血小板减少（9）感染（10）下肢缺血2023/5/2748当前第48页\共有124页\编于星期四\0点二尖瓣关闭不全（MI）二尖瓣及其瓣下结构包括4个成分：瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌。其中任何一个成分发生结构异常或功能失调，均可导致二尖瓣反流或关闭不全。2023/5/2749当前第49页\共有124页\编于星期四\0点病理生理：二尖瓣反流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。收缩期，左室内血流部分（50%）反流如左心房，容量增加，压力升高，肺循环淤血。同时左心室舒张期容量负荷增加，左心室扩大。失代偿期：肺循环淤血+体循环缺血2023/5/2750当前第50页\共有124页\编于星期四\0点临床表现：症状：初次的风湿性心内膜炎到明显症状的二尖瓣关闭不全可长达20年，一旦出现心衰表现，则新迅速展。首先左心衰表现：劳力性呼吸困难、端坐呼吸，活动耐力下降；晚期右心衰表现：肝大、腹水、双下肢水肿。急性的二尖瓣关闭不全（如腱索断裂）很快发生急性左心衰或肺水肿。2023/5/2751当前第51页\共有124页\编于星期四\0点体征：心尖区收缩期吹风样杂音，常向左腋下或左肩胛下传导。肺动脉瓣第二心音亢进。2023/5/2752当前第52页\共有124页\编于星期四\0点辅助检查：1.心电图：肺性P波2.X线：肺淤血，左房增大，与MS相同。3.超声:2023/5/2753当前第53页\共有124页\编于星期四\0点当右心房肥厚时，电除极时间延长，往往与稍后除极的左房时间重叠，所以心房总的除极时间并没有延长，而表现表现为心房除极振幅的增高。而反应在心电图上就是P波的高耸。而引起右心房肥厚的主要原因是肺源性心脏病，故称之为“肺性P波”。

诊断标准:P波振幅大于等于0.25mv，尤II、III、aVF明显。54当前第54页\共有124页\编于星期四\0点诊断：症状+体征+辅助检查（超声）2023/5/2755当前第55页\共有124页\编于星期四\0点治疗：手术二尖瓣成形术：MVP

成形环、瓣叶成形、人工腱索二尖瓣置换术：MVR2023/5/2756当前第56页\共有124页\编于星期四\0点主动脉瓣狭窄(AS)正常主动脉瓣瓣口面积3cm2与二尖瓣、三尖瓣不同，主动脉瓣只有瓣叶、瓣环，没有瓣下的腱索及乳头肌。主动脉瓣由三个半月形瓣叶组成，附着于主动脉管上，他并非真正的环形结构，其支撑结构为现为骨架，呈三个“U”形。2023/5/2757当前第57页\共有124页\编于星期四\0点病理生理：左心室射血受阻，压力升高，左心室肥厚、增大，左心衰竭表现。2023/5/2758当前第58页\共有124页\编于星期四\0点临床表现：1.症状：左心衰症状，劳力性呼吸困难，端坐呼吸，类“冠心病-心绞痛”表现，严重者晕厥。2.体征：胸骨右缘第二肋间可扪及收缩期震颤，主动瓣听诊区闻及收缩期粗糙喷射性杂音，想颈部传导。2023/5/2759当前第59页\共有124页\编于星期四\0点辅助检查：1.心电图：左心肥厚，T波倒置，传导阻滞等2.胸部X线：3.超声：2023/5/2760当前第60页\共有124页\编于星期四\0点诊断：症状+体征+辅助检查（超声）2023/5/2761当前第61页\共有124页\编于星期四\0点治疗—手术一旦出现AS引起的心绞痛、心衰或晕厥，病情迅速恶化，2-3年内猝死。主动脉瓣置换术（升主动脉根部切口）或经皮介入主动脉瓣植入术2023/5/2762当前第62页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2763当前第63页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2764当前第64页\共有124页\编于星期四\0点65当前第65页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2766当前第66页\共有124页\编于星期四\0点主动脉瓣关闭不全（AI）病因：风湿性心脏病、老年性退行性病变、细菌性心内膜炎、马方综合征、先天性主动脉瓣畸形、主动脉夹层动脉。2023/5/2767当前第67页\共有124页\编于星期四\0点病理生理：舒张期大量血流反流回左心室，使其容量负荷加重，左心室扩张。当失代偿期，出现左室收缩功能减弱，左心衰竭，左室后负荷增加，导致左心房、肺循环压力升高，肺动脉高压，右心衰。2023/5/2768当前第68页\共有124页\编于星期四\0点临床表现：1.症状心悸、呼吸困难、胸痛、晕厥2.体征主动脉瓣听诊区舒张期高调递减型叹息样杂音，向心尖区传导。心尖部抬举样搏动，以及周围血管征。2023/5/2769当前第69页\共有124页\编于星期四\0点辅助检查：1.心电图：2.胸部X线：左室增大，左房增大，肺淤血，右心增大，全心增大。3.超声：2023/5/2770当前第70页\共有124页\编于星期四\0点治疗：主动脉瓣置换术（AVR）没有成形2023/5/2771当前第71页\共有124页\编于星期四\0点冠状动脉这粥样硬化性心脏病冠状动脉这样硬化性心脏病（CHD）简称冠心病，是由冠状动脉发生严重的粥样硬化，导致管腔狭窄或阻塞，或在此基础上合并痉挛、血栓形成，引起冠状动脉供血不足，心肌缺血甚至坏死的一种心脏病。2023/5/2772当前第72页\共有124页\编于星期四\0点右冠状动脉(RCA)当前第73页\共有124页\编于星期四\0点右冠状动脉

起源右冠窦(低于左冠起源)走行沿右AV沟绕向心十字交叉部，发出PDA(85%)；继续前行,在左房室沟发出PL。支配心肌支配25％－35％的左心室当前第74页\共有124页\编于星期四\0点右冠状动脉其他分支血管圆锥动脉（ConusA）：通常其起源非常近端，经过RV流出道向前向上行走，其方向指向LAD。窦房结动脉（SANA）：斜向后通过房间隔的上部和RA的前壁，供应窦房结。当前第75页\共有124页\编于星期四\0点左冠状动脉起源左主干起源于左冠窦的上部，有时左主干缺如。左主干(LeftMain,LM)当前第76页\共有124页\编于星期四\0点左冠状动脉走行沿前室间沟下行,通常到达心尖部，22%的正常人LAD未到达心尖部。左前降支(LeftAnteriorDescendingArtery,LAD)分支间隔支（Septals）和对角支（Diagonals），供应LV侧壁，乳头肌前侧部，37％的正常人有中间支（Ramus）支配心肌供应心室的前侧壁、心尖部和间隔部；45％-55％的左心室当前第77页\共有124页\编于星期四\0点左冠状动脉走行沿左室间沟下行。左回旋支(LeftCircumflexArtery,LCX)分支钝缘支（ObtuseMarginal）后侧支（postero-laterals），供应LV后侧壁，乳头肌前侧部。38％的正常人发出SAN。支配心肌供应15-25％左心室、左室优势型（40-50％左室）当前第78页\共有124页\编于星期四\0点病理生理：粥样硬化由于脂质、糖类、血液有形成分及纤维素和钙盐在血管内聚集，同时伴有动脉中层改变。粥样硬化形成、血小板聚集和冠状动脉痉挛是冠心病导致心肌梗死的三大重要因素。狭窄分级：I级，减少25%；II级，26%-50%；III级，51%-75%；IV级76%-100%2023/5/2779当前第79页\共有124页\编于星期四\0点临床表现：劳力性心绞痛、自发性心绞痛、心肌梗死，心律失常，心力衰竭，原发性心脏停搏等。2023/5/2780当前第80页\共有124页\编于星期四\0点辅助检查：1.心电图：ST段以及T波改变2.冠脉CT造影：3.冠状动脉造影术：金标准2023/5/2781当前第81页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2782当前第82页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2783当前第83页\共有124页\编于星期四\0点冠脉造影常用投照角度RAO(右前斜位):

增强器在病人的右上方LAO(左前斜位):

增强器在病人的左上方

CRANIAL(头位):

增强器靠近病人的头部

CAUDAL(脚位):增强器靠近病人的足部

LATERAL(侧位):

增强器在病人的侧面

当前第84页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2785当前第85页\共有124页\编于星期四\0点冠脉搭桥外科手术指征：1.左冠状动脉主干狭窄≥50%；2.三支血管病变明显狭窄≥70%，其中累及前降支；3.单支以上包括前降支在内的血管严重狭窄≥90%。禁忌症：1.狭窄远端血管直径＜1mm；2.狭窄血管供血区域心肌不可逆性坏死；3.严重衰竭不适于手术创伤。2023/5/2786当前第86页\共有124页\编于星期四\0点手术方式：冠状动脉旁路移植术

1.OP-CABG不停跳冠脉搭桥术2.体外循环下冠脉旁路移植术2023/5/2787当前第87页\共有124页\编于星期四\0点桥血管选择：左侧乳内动脉以及大隐静脉为桥血管。行前降支、对角支、回旋支、钝缘支，右冠、后降支、左室后支等血管搭桥。必要时，选择桡动脉作为桥血管，还可以应用腹壁下动脉、胃网膜右动脉。2023/5/2788当前第88页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2789当前第89页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2790当前第90页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2791当前第91页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2792当前第92页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2793当前第93页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2794当前第94页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2795当前第95页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2796当前第96页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2797当前第97页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2798当前第98页\共有124页\编于星期四\0点心脏粘液瘤心脏原发性肿瘤中良性肿瘤75%，以心脏粘液瘤为主（50%）恶性肿瘤25%2023/5/2799当前第99页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/27100当前第100页\共有124页\编于星期四\0点病理生理：粘液瘤起源于心内膜下具有多向分化潜能的间叶细胞。房间隔的卵圆窝区最好发部位，左房粘液瘤最多见。心脏粘液瘤呈息肉样，瘤蒂附着于房间隔上，突入心腔内的瘤体，随心跳而运动，阻碍正常的血流，可造成瓣膜梗阻。瘤体易碎，脱落引起循环栓塞。2023/5/27101当前第101页\共有124页\编于星期四\0点临床表现：1.瓣膜梗阻现象，不同部位的心脏粘液瘤引起不同瓣膜狭窄或反流。引起肺循环或体循环淤血的症状及体征；2.另外，粘液瘤破裂，栓子脱落引起动脉栓塞，如脑栓塞等；3.粘液瘤出血、坏死、破裂，引起全身免疫反应。2023/5/27102当前第102页\共有124页\编于星期四\0点诊断

心脏彩超2023/5/27103当前第103页\共有124页\编于星期四\0点治疗：一旦发现立即手术。体外循环下粘液瘤摘除术。2023/5/27104当前第104页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/27105当前第105页\共有124页\编于星期四\0点胸主动脉疾病1.胸主动脉瘤2.主动脉夹层2023/5/27106当前第106页\共有124页\编于星期四\0点胸主动脉瘤

各种原因导致的局部主动脉壁扩张或膨出，达到正常直径的1.5倍，即称为主动脉瘤。

常见的如胸主动脉瘤、腹主动脉瘤等。由于主动脉肌层纤维组织断裂，导致囊性中层退化，造成瘤样突出。

马方综合征是一种较为常见的遗传性主动脉瘤。2023/5/27107当前第107页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/27108当前第108页\共有124页\编于星期四\0点病理生理与临床表现：局部症状主要是由于动脉瘤压迫邻近组织或器官一起的相应表现。如升主动脉瘤引起的上腔静脉综合征；弓部动脉瘤引起的Horner综合征。其死亡原因：动脉瘤破裂。平均2年。2023/5/27109当前第109页\共有124页\编于星期四\0点诊断：主要依赖影像学检查。CT、MR2023/5/27110当前第110页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/27111当前第111页\共有124页\编于星期四\0点2023/5/2