其他疾病-普通病（牛病防制技术）

犊牛消化障碍性疾病

牛病毒性腹泻—黏膜病

犊牛消化不良

轮状病毒感染

犊牛大肠杆菌病

沙门氏菌病

犊牛产气荚膜梭菌病－肠毒血症

硒－维生素E缺乏症

犊牛细小病毒感染

（一）牛病毒性腹泻—黏膜病

本病简称为牛病毒性腹泻或牛黏膜病，是由牛病毒性腹泻—黏膜病病毒引起的一种传染病。其特征为黏膜发炎、糜烂、坏死，腹泻。范例1：牛体温突然升高到40～42℃，持续4～7d；检查发现牛有浆液性鼻液，呼吸加快，轻度咳嗽，厌食，鼻镜及口腔黏膜表面糜烂，流涎，呼气带臭味；在口内发生损害之后，常发生严重腹泻，开始为水样，以后混有粘液和血液。部分牛于发病后1～2周死亡。范例2：牛鼻镜糜烂在全鼻镜上连成一片；检查发现牛有浆液性鼻液，厌食，口腔黏膜表面糜烂，流涎，呼气带臭味。范例3：妊娠母牛发生流产，有的产出先天性缺陷的犊牛，最常见的缺陷是小脑发育不全。病理变化：主要病变在消化道和淋巴组织。鼻镜、鼻孔黏膜、齿龈、上颚、口腔黏膜有糜烂和浅溃疡，严重病例咽喉部黏膜有溃疡及弥散性坏死。特征性病变是食道黏膜糜烂，呈大小不等形状与直线排列。瘤胃黏膜偶见出血和糜烂，真胃、肠黏膜水肿、糜烂及溃疡。有的出现第二次升高诊断1.流行病学调查：发现各种年龄的牛都有发生，但犊牛易感性高。整群发病率通常不高，约为5％，发病者多为6～18个月龄的犊牛，其病死率为90％～100％。2.临床检查：发病突然、体温40～42℃，持续4～7d；浆液性鼻液，呼吸快并伴有轻咳；个别伴有严重水样或粘液、血样腹泻；妊娠母牛流产或产先天性缺陷的犊牛。3.病理检查：消化道和淋巴组织。鼻镜、鼻孔黏膜、齿龈、上颚、口腔黏膜有糜烂和浅溃疡。4.实验室检查：白细胞减少；采取病牛血液、尿液、鼻液或眼分泌物做血清中和试验、免疫扩散试验、PC、免疫荧光抗体技术等可与牛瘟、口蹄疫、恶性卡他热及水泡性口炎、蓝舌病等相区别。根据以上临床症状诊断要点及实验室检查可做出确诊。范例1为急性型，范例2为慢性型，范例3为妊娠牛感染。

病因分析：病原学分析本病由牛病毒性腹泻病毒又名黏膜病病毒引起，本病毒对乙醚、氯仿、胰酶等敏感。在自然条件下，黄牛、水牛、牦牛、绵羊、山羊、猪、鹿对本病易感。病畜和隐性病畜可从鼻液、泪水、粪便中排出病毒，主要通过消化道和呼吸道感染，也可通过胎盘感染。流行病学分析本病潜伏期7～14d。病畜和隐性病畜可从鼻液、泪水、粪便中排出病毒，主要通过消化道和呼吸道感染，也可通过胎盘感染。各种年龄的牛都可以感染，但犊牛易感性高。康复牛可带毒6个月，新疫区急性病例多，发病率通常不高，约为5％，其病死率为90％～100％，发病者多为6～18个月龄的犊牛。老疫区急性病例很少，发病率和病死率很低。本病常年均可发生，康复牛可带毒6个月，新疫区急性病例多，老疫区急性病例很少，发病率和病死率很低。本病常年均可发生，但易发生于冬春季节。

治疗技术：

治疗原则，目前本病尚无有效治疗方法。着重排除病因即抗病毒，并采取消炎、收敛、净化口腔、补液疗法可促进恢复并减少死亡。护理方法，草食动物，给予优质青干草，营养丰富含有维生素易消化的青绿饲料和块根饲料。预防措施：

本病属于国家农业部公布的动物疫病中的三类疫病，需要通过以下措施控制和净化。1.从国外引进种牛必须进行血清学检查，防止带毒牛。2.目前应用弱毒疫苗和灭活苗来预防和控制本病。应用较多的是弱毒疫苗。也可用三联苗（牛病毒腹泻－黏膜病、牛鼻气管炎、钩端螺旋体病）预防。3.一旦发生本病时对病牛隔离治疗或急宰。（二）犊牛消化不良犊牛消化不良是哺乳期犊牛胃肠消化机能障碍的统称。病的特征主要是明显的消化机能障碍和不同程度的腹泻。犊牛消化不良，根据临床症状和疾病经过，分为单纯性消化不良和中毒性消化不良两种。范例1：病畜精神不振，喜躺卧，食欲减退或废绝，体温一般正常或低于正常。腹泻，犊牛多排粥样稀粪，有的呈水样，粪便为深黄色、黄色或暗绿色。肠音高朗，并有轻度臌气和腹痛现象。心音增强，心率增快，呼吸加快。当腹泻不止时，皮肤干皱，弹性降低，被毛蓬乱、失去光泽，眼窝凹陷。严重时，站立不稳，全身战栗。范例2：病畜精神沉郁，目光痴呆，食欲废绝，全身无力，躺卧于地。体温升高，对刺激反应减弱，全身震颤，有时出现短时间的痉挛。腹泻，频排水样稀粪，粪内含有大量黏液和血液，并呈恶臭或腐败臭气味。持续腹泻时，则肛门松弛，排粪失禁；皮肤弹性降低，眼窝凹陷。心音减弱，心率增快，呼吸浅快。病至后期，体温多突然下降，四肢及耳尖、鼻端厥冷，终至昏迷而死亡。

病理变化：皮肤干皱，眼窝深陷，尾根及肛门被粪便污染。胃肠道黏膜充血、出血；肝脏肿胀、脆弱；心肌质地变软，心内膜与心外膜有出血点；脾脏及肠系膜淋巴结肿胀。诊断1.单纯性消化不良主要表现为腹泻，在粪便中有未消化的乳凝块，检查粪便呈酸性反应。范例1即为此型。2.中毒性消化不良主要表现腹泻，频排水样稀粪，粪内含有大量黏液和血液，并呈恶臭或腐败臭气味，粪便中的氨含量显著增高。范例2即为此型。病因分析1.母牛的饲养不良，影响母乳的数量和质量，如母乳中维生素A不足时，可导致消化道黏膜上皮角化；维生素B族不足时，可使犊牛胃肠蠕动机能障碍；维生素C不足时，可引起犊牛胃肠分泌机能减弱。哺乳犊牛吃了这样的乳后，不能满足生长发育所需要的营养、体质下降，抵抗力降低。此外当母牛罹患乳房炎以及其他慢性疾病时，其乳中通常含有各种病理产物和病原微生物，犊牛食后，极易发生消化不良。2.饲养管理及护理不当，也是引起犊牛消化不良的重要因素。3.自体免疫因素在引起犊牛消化不良的因素方面，具有特异的作用。4.中毒性消化不良的病因，多半是由于对单纯性消化不良的治疗不当或治疗不及时，导致肠内容物发酵、腐败，所产生的有毒物质被吸收或是微生物及其毒素的作用，而引起自体中毒的结果。治疗技术：应采取包括食饵疗法、药物疗法及改善卫生条件等措施的综合疗法。1.将患病犊牛置于干燥、温暖、清洁的畜舍或畜栏内；加强母牛的饲养管理，给予全价日粮，保持乳房卫生。2.缓解胃肠道的刺激作用。施行饥饿疗法，绝食(禁乳)8～l0h，此时可饮盐酸水溶液(氯化钠5g，33％盐酸lml，凉开水1000m1)或饮温茶水(红茶)，犊牛250ml，每日3次。3.排除胃肠内容物。对腹泻不甚严重的病畜，可应用油类泻剂或盐类泻剂进行缓泻。清除胃肠内容物后，可给与稀释乳或人工初乳(鱼肝油10～15ml、氯化钠10g、鲜鸡蛋3～5个、鲜温牛乳1000ml，混合搅拌均匀)。饲喂人工初乳时要稀释，开始时以1.5倍稀释，以后为1倍稀释，每次饮用500～1000ml，每日5～6次。4.促进消化。可给予胃液、人工胃液或胃蛋白酶。胃液可采自空腹时的健康牛，30～50ml/次，每日1～3次，于饲喂前20～40min给予；以预防为目的时，可于出生后2h内给予。人工胃液(胃蛋白酶10g，稀盐酸5ml，常水1000ml，加适量的维生素B或维生素C)30～50ml，灌服。5.防止肠道感染。特别是对中毒性消化不良的犊牛，可肌肉注射链霉素(每千克体重10mg)或卡那霉素(每千克体重10～15mg)，头孢噻吩(每千克体重10～20mg)，庆大霉素(每千克体重1500～3000IU)，氯霉素(每千克体重10～30mg)，痢菌净(每千克体重2～5mg)。内服呋喃唑酮(每千克体重10～12mg)或磺胺脒(每千克体重0.12g)，磺胺—5—甲氧嘧啶(每千克体重50mg)等。6.制止肠内发酵、腐败过程.可选用乳酸、鱼石脂、萨罗、克辽林等防腐制酵药物。7.当腹泻不止时，可选用明矾、鞣酸蛋白、次硝酸铋、颠茄酊等药物。8.防止机体脱水，保持水盐代谢平衡。病初，可给犊牛饮用生理盐水，500～1000ml/次，每日5～8次。亦可应用10％葡萄糖注射液或5％葡萄糖生理盐水注射液，200～500ml/次，静脉或腹腔注射。犊牛还可应用5％葡萄糖生理盐水注射液250～500ml、5％碳酸氢钠注射液20～60ml，静脉注射，每日2～3次。或应用由蒸馏水1000ml，氯化钠8.5g，氯化钾0.2～0.3g，氯化钙0.2～0.3g，氯化镁0.2～0.25g，碳酸氢钠1g，葡萄糖粉10～20g，安钠咖0.2g，青霉素80万IU组成的平衡液，静脉注射。首次量1000ml，维持量500ml(制备时，碳酸氢钠和青霉素不宜煮沸)。9.提高机体抵抗力和促进代谢机能，可施行血液疗法。皮下注射10％枸橼酸钠贮存血或葡萄糖枸橼酸钠血(由血液l00ml，枸橼酸钠2.5g，葡萄糖5g，灭菌蒸馏水l00ml，混合制成)，3～5ml/kg，每次可增量20％，间隔1～2日，注射一次，每4～5次为一疗程。

预防措施：1.保证母牛获得充足的营养物质，特别是在妊娠后期，应增喂富含蛋白质、脂肪、矿物质及维生素的优质饲料；2.改善母牛的卫生条件，经常刷拭皮肤，保持乳房清洁，并保证适当的舍外运动。3.保证新生犊牛能尽早地吃到初乳，最好能在生后1h内吃到初乳，其量应在生后6h内吃到不低于体重5％的初乳，对体质孱弱的犊牛，初乳应采取少量多次人工饮喂的方式供给；4.母乳不足或质量不佳时，可采取人工哺乳，人工哺乳应定时、定量，且应保持适宜的温度，哺乳期犊牛补饲的饲料及其调制要适宜；5.畜舍应保持温暖、于燥、清洁，防止犊牛受寒；犊牛的饲具，必须经常洗刷干净，定期消毒。（三）轮状病毒感染轮状病毒感染是由轮状病毒引起的多种幼龄动物的急性胃肠道传染病。临诊以呕吐、腹泻为特征，成人及成年动物一般呈隐性感染。范例：3d～15周龄的犊牛多发。病犊精神沉郁，体温正常或稍高，吃奶减少，主要症状为腹泻，粪便呈黄色、褐色或绿色液状，含有凝乳块、粘液和血液。腹泻可持续4～7d，病犊脱水明显，严重者常引起死亡。病死率可达50％。诊断要点：1.临床检查：本病多发于寒冷季节，主要侵害幼龄动物，临诊以腹泻为特征及剖检病变主要在消化道，可作出初步诊断。2.实验室检查：一般在腹泻开始24h内采取小肠及内容物或粪便，进行病毒抗原检查。方法有电镜法、免疫电镜法、琼脂扩散试验、对流免疫电泳实验、直接荧光抗体实验、酶联免疫吸附实验和放射免疫实验等。其中电镜法和荧光抗体实验最为常用。根据临床检查和实验室检查结果判定本范例为轮状病毒感染。3.鉴别诊断：犊牛应与犊牛大肠杆菌病、流行性腹泻相区别。病因分析1.病原：本病由轮状病毒引起，轮状病毒很难在细胞培养中生长繁殖，有的即使能够增殖，也不产生或仅产生轻微的细胞病变。本病毒对外界环境抵抗力较强，在粪便及不含抗体的乳汁中，18～20℃半年仍有感染性。2.流行病学分析：潜伏期18～96h。患病的动物、人和隐性感染的带毒者是重要的传染源，病毒随其粪便排出，经消化道传播。多种幼龄动物如犊牛、仔猪、羔羊、犬、幼兔、幼鹿、猴、小鼠、鸡、火鸡、雉、鸭、珍珠鸡和儿童均可自然感染而发病。其中以犊牛、仔猪及儿童的感染最为常见，成人及成年动物一般为隐性感染。各种动物的轮状病毒之间有一定的交互感染，可以从人或一种动物传染给另一种动物，只要病毒在一种动物中存在，就可能造成本病的长期传播。多发于晚冬与早春季节。感染率最高可达90％～100％，但发病率和病死率均低。饲养管理不良和合并感染时，可使病情加剧，病死率增高。

治疗技术：没有特效药物可供治疗,只能采取对症疗法。常用补水、补碱、补糖，解除脱水和休克。脱水者，可口服补液盐或静脉注射5％葡萄糖生理盐水、林格氏液等。也可应用有萄糖盐水代替乳汁进行饲喂以减轻症状。为防止继发感染，可用抗生素治疗。预防措施：预防本病主要依靠加强饲养管理，认真执行一般性防疫措施，增强母牛和犊牛的抵抗力。在疫区做到新生犊牛及早吃到初乳，接受母源抗体的保护以减少或减轻发病。犊牛轮状病毒已有疫苗，人和其他动物尚无有效的疫苗。由于动物的轮状病毒可交互感染，而交互保护性却不强，所以即使应用疫苗其保护性也极为有限。（四）犊牛大肠杆菌病犊牛大肠杆菌病是初生犊牛的一种急性传染病，临床上有败血症、肠毒血症和白痢三种病型。引起本病的血清型最常见的有O78,其次是O101、O9

、O8、O111、O115、O15、O26等。

范例1：病犊表现发热，精神沉郁，间有腹泻，常于出现症状后数小时至1天内死亡，有的未出现腹泻即死亡。可在血液和内脏中分离到病原菌。范例2：肠毒血型，病程稍长者，可见到中毒性神经症状，先兴奋后沉郁，最后昏迷而死，死前多有腹泻症状。范例3：病初体温升高达40℃，数小时后开始下痢，随着下痢出现体温降至正常。粪便初为黄色粥样，后呈白色水样，内含气泡和凝乳块、血块，酸臭。后期病犊腹痛，肛门失禁。病程长的有肺炎和关节炎。如及时治疗，一般可治愈，但发育迟缓。病理变化：急性死亡的犊牛，多无特异病变。有下痢症状的病犊主要表现急性胃肠炎病变，病程长的有肺炎和关节炎病变。诊断：1.临床检查：本病多发于10日龄以内的犊牛，临诊以败血症、肠毒血症和白痢为主要特征。2.实验室检查：败血型取血液和内脏；肠毒血型取小肠前段肠黏膜；白痢型取发炎的肠黏膜。对其进行分离培养并鉴定血清型。根据临床检查和实验室检查可判定范例1为败血型，呈急性败血症经过；范例2为肠毒血型，较少见，常突然死亡；范例3为白痢型。3.鉴别诊断：应注意和犊牛副伤寒鉴别。病因分析：本病由致病性大肠杆菌引起，主要见于10日龄以内的犊牛。大肠杆菌对外界一些不良因素的抵抗力不强，一般消毒剂易于将其杀灭；致病性大肠杆菌可产生内毒素和肠毒素，内毒素有抵抗高热的能力；凡能使犊牛抵抗力降低的因素都可以促进本病的发生，如母牛体质不良，饲料中缺乏蛋白质或维生素，乳房部污秽不洁。病牛和带菌者是本病的主要传染源，通过粪便排出病菌，散布于外界，污染水源、饲料，以及母牛的乳头和皮肤，经消化道而感染。人主要通过手或污染的水源、食品、牛乳、饮料及用具等经消化道感染。多发于冬春舍饲期间，呈地方性流行。治疗技术：

败血型和肠毒血型一般来不及治疗，白痢型常用以下方法。1.口服痢特灵，按3mg/kg体重，3次/d，连服3d。2.肌肉注射土霉素、链霉素和新霉素，按每千克体重10～30mg，2次/d，连注3d。3.静脉注射5%葡萄糖盐水500～1000ml，并加入碳酸钠或乳酸钠，同时给母牛静脉注射200ml效果更好。4.口服5～10g次酸铋、50～100g陶土或10～20g活性炭，也可进行灌肠排出肠内有毒物质。预防措施1.加强妊娠母牛和犊牛的饲养管理，注意牛舍干燥、清洁卫生，母牛临产时用温肥皂水洗去乳房周围污物，再用淡盐水洗净擦干。2.坚持对牛舍、牛栏、运动场所和环境用2%来苏儿或5%福尔马林彻底消毒。3.防止犊牛受潮和寒风侵袭，乱饮脏水，以减少病原菌入侵的机会。4.犊牛出生后应尽早哺足初乳，增强犊牛抗病能力。5.一旦发现病牛应加强护理，立即隔离治疗。（五）沙门氏菌病牛沙门氏菌病主要由鼠伤寒沙门氏菌和都柏林沙门氏菌引起，临床以下痢为特征。多发于1月以内的犊牛，常呈地方性流行，死亡率较高。成年牛多为慢性经过或带菌者，多呈散发。范例1：犊牛多于出生1～2周后发病，体温升高达40～4l℃，24h后排灰黄色液状粪便，混有粘液和血液，恶臭，病程5～7d，病死率一般为5％～10％。多数病犊可恢复，病程长者，有腕关节和跗关节肿大，出现跛行，并伴发有支气管肺炎症状。范例2：成年弱牛表现与犊牛相似，多于发病后1～5d内死亡。病程延长时，病牛脱水消瘦，剧烈腹痛。孕牛流产。部分病例可见神经症状，如癫痫样痉挛、牙关紧闭、不随意运动等，病程为两周以上。

病理变化：犊牛在腹膜、皱胃、小肠末端及结肠黏膜有出血斑点。脾充血肿胀，肝色泽变淡，胆汁混浊，肝、脾、肾有时有坏死灶。肠系膜淋巴结水肿、出血。肺常有肺炎区。关节损害时，腱鞘和关节腔内含胶样液体。成年牛呈急性出血性肠炎病变。肠黏膜潮红出血，大肠黏膜脱落，有局限性坏死区。肠系膜淋巴结水肿、出血。肝有脂肪变性和坏死灶，脾充血肿大。诊断1.临床检查：多发于1月以内的犊牛，临诊以下痢为特征。剖检可检查腹膜、皱胃、小肠末端及结肠黏膜以及脾脏、肝脏。2.实验室检查：采发热期的血和乳；下痢后取粪便；急性病例取脾和淋巴结等进行沙门氏菌的分离培养和鉴定。根据临床检查和实验室检查结果判定范例1为犊牛沙门氏菌病，范例2为成年牛沙门氏菌病。3.鉴别诊断：注意与犊牛大肠杆菌病区别。病原：本病由沙门氏菌属鼠中的伤寒沙门氏菌和都柏林沙门氏菌引起。本属细菌对干燥、腐败、日光等因素具有一定的抵抗力，在外界条件下可以生存数周或数月。对于化学消毒剂的抵抗力不强，一般常用消毒剂和消毒方法均能达到消毒目的。

流行病学分析：沙门氏菌属中的许多类型对人、家畜和家禽以及其他动物均有致病性。各种年龄畜禽均可感染，但幼年畜禽较成年者易感。牛以出生30～40d以后的犊牛最易感。患病动物和带菌者是本病的主要传染源。它们可由粪便、尿、乳汁以及流产的胎儿、胎衣和羊水排出病菌，污染水源和饲料等，经消化道感染健畜。病畜与健畜交配或用病公畜的精液人工授精可发生感染。此外，子宫内感染也有可能。有人认为鼠类可传播本病。人类感染本病，一般是由于与感染的动物及动物性食品的直接或间接接触，人类带菌者也可成为传染源。本病一年四季均可发生。本病在动物群内发生后，一般呈散发性或地方流行性。成年牛发病呈散发性，一个牛群仅有1～2头发病，第一个病例出现后，往往相隔2～3周再出现第二个病例；但犊牛发病后传播迅速，往往呈流行性。

治疗

常用药物有：1.呋喃唑酮0.5～1g口服，连用3～5d；2.新霉素2～3g分2或4次口服；3.其他如痢菌净粉剂、磺胺嘧啶等。4.对症治疗，如强心、补液、补充维生素A和复合维生素B。口服止泻、收敛及保护黏膜的药物。预防措施：

防制牛沙门氏菌的发生，严格执行卫生防疫制度，加强对牛的饲养管理，消除发病诱因，增强机体抵抗力。加强灭鼠工作，保持饲料和饮水的清洁卫生，犊牛应早吃初乳。应用牛副伤寒灭活疫苗进行预防。发病后将病牛隔离治疗，被污染的圈舍、场地、用具、应彻底消毒。（六）产气荚膜梭菌病－肠毒血症

犊牛产气荚膜梭菌病是由产气荚膜梭菌在犊牛肠道内繁殖产生毒素所引起的一种急性、高度致死性传染病。范例1：犊牛出生后，精神、食欲正常，不久突然死亡。最急病例，范例2：精神沉郁，食欲废绝，皮温不稳，耳、鼻、四肢末端发凉；口腔黏膜渐由红变暗红至紫色；腹痛症状，扬头蹬腿，后肢踢腹。腹部膨胀，腹泻，排出暗红色、恶臭粪便。呼吸促迫，体温39.5－40℃。病的后期，高度衰弱，卧地不起，虚脱死亡；也有见神经症状，头颈弯曲，磨牙，吼叫，痉挛死亡。

部检变化尸体腐败迅速，血凝不良。可视豁膜苍白。心包出血，心包液混浊，心外膜出血。腹腔积液呈红色、透明，肝肿大、暗红或土红色；胆囊肿大、壁厚，胆汁呈胶冻样；脾肿大、充血，切面紫红色，易刮脱；肾棕红色，肾乳头出血，肠浆膜充血，表面附黄白色纤维素；胃黏膜出血；肠呈重出血性坏死，以空肠最明显，内容物呈血水，肠壁薄，黏膜紫红，条状坏死，表面附糠麸样物肠系膜淋巴结癖血、水肿。组织学变化胃肠道表层黏膜上皮坏死、脱落，固有层充血、出血和细胞浸润。黏膜下和浆膜下水肿，白细胞浸润；心外膜下和间质水肿、胶原纤维断离，心肌纤维横纹不清，颗粒变性；肝细胞颗粒变性；中央区肝细胞索间水肿，肝小叶边界区散在凝固性坏死的肝细胞，汇管区水肿；肾小球毛细血管充血，球囊腔扩张，肾小管上皮细胞颗粒变性，某些肠毒血征的病例肠出血不明显，认为在脑和脊髓的血管扩张、广泛性水肿；浦金野氏细胞、少突神经胶质细胞变性为其特征。

诊断1.临床症状发病突然多在生后2～10日龄犊牛，其特征是腹胀、脱水和排出红色黏性粪便；病程短，死亡快。2.病理特征：是出血性坏死性胃肠炎以真胃、十二指肠、空肠和回肠最为明显。3.实验室诊断（1）细菌检查取死亡犊牛小肠内容物、肝脏涂片镜检，培养、分离鉴定。（2）毒素检查①用肠内容物原液或稀释2倍7000r/min离心15min，在10mL上清液中加氯仿1滴，用0.4mL注射于小鼠的尾静脉内，如有毒素，小鼠在24h内死亡。②将含有内容物的肠管结扎，保存于冰箱内，送有关单位进行毒素中和试验。用SPA协同凝集反应鉴定毒素型别。4.鉴别诊断注意与大肠杆菌病特别是败血型进行区别。肠毒血症多呈急性或最急性，根据以上诊断方法判定范例1为最急性，范例2为急性。治疗：原则是补充体液、抗休克、消除炎症防止继发感染。1.缓解脱水，静脉补充等渗电解质溶液。常用的有5％葡萄糖生理盐水、0.9％生理盐水和10纬葡萄糖溶液、6％肠右旋糖酐生理盐水等。补充量应以脱水程度而决定，但必须足量。2.增强机体对抗休克的能力。可使用肾上腺糖皮质激素，地塞米松磷酸钠注射液(5mg/mL)4～5mL，静脉或肌肉注射；或氟胺烟酸葡胺每千克体重0.25～0.5mg，静脉注射。3.消除炎症，防止续发性感染。可用抗生素青霉素钠按每千克体重4000IU肌肉注射，每日注射4次，后用普鲁卡因青霉素按同样剂量，每日注射两次。也可复方恩诺沙星注射液(含恩诺沙星lg、甲氧苄啶0.2g／10ml)肌肉注射3～4ml/头，1次/d。连2次。预防：肠毒血征因其病情急、病程短、组织损伤严重、死亡快，因此一旦发病，药物效果难以肯定，预防为其关键。加强卫生消毒措施，阻止感染1.对产房、犊牛舍及时清扫消毒，保持环境卫生，定期用2％碱水刷洗。2.加强助产，脐带严格消毒。3.加强挤奶、喂奶消毒卫生，保持挤奶、喂奶用具清洁。4.免疫接种，增强犊牛抵抗力在有肠毒血症流行的牛场，可用产气荚膜杆菌菌苗接种，通常采用含C型和D型混合菌苗，对干奶牛和怀孕青年母牛免疫接种，产犊前一个月再加强免疫一次，使新生犊牛获得免疫。（七）硒－维生素E缺乏症

硒缺乏症是以硒缺乏造成的骨骼肌、心肌及肝脏变质性病变为基本特征的一种营养代谢病。鉴于硒缺乏同维生素E缺乏在病因、病理、症状及防治等诸方面均存在着复杂而紧密的关联性，所以将两者合称。因其病变部肌肉变淡，甚至苍白又称白肌病。范例1：多发于3～7周龄犊牛，犊牛发育缓慢，步态强拘，喜卧，站立困难，臀背部肌肉僵硬。消化紊乱，伴有顽固性腹泻，心率加快，心律不齐。运动后病情加剧。范例2：成年母牛胎衣不下，泌乳量下降，妊娠率降低或不孕。

病理变化：骨骼肌和心肌有特征性变化。骨骼肌特别是后躯臀部和股部肌肉色淡，呈灰白色条纹，膈肌呈放射状条纹。切面粗糙不平，有坏死灶。心包积水，心肌色淡，尤以左心肌变化最明显，肝脏肿大，硬而脆，表面粗糙，切面有槟榔样条纹；皮下水肿部有淡蓝色水肿液积聚。诊断：根据临床检查和补硒治疗以及测定体内硒含量等方法判定范例1、2为硒-维生素E缺乏症。1.临床检查：幼龄动物多发，呈群发性，临诊以运动障碍，心脏衰竭，渗出性素质，神经机能紊乱为特征，特征性病理变化为骨骼肌、心肌等呈典型的白肌病症候群。2.补硒治疗性诊断：对不明原因的群发性、顽固性、反复发作的腹泻，应进行补硒治疗性诊断。3.测定含硒量、谷胱甘肽过氧化物酶活性，血液和肝脏维生素E含量等。临床诊断不明确的情况下，可通过对病畜血液及某些组织的含硒量、谷胱甘肽过氧化物酶活性，血液和肝脏维生素E含量进行测定，同时测定周围的土壤、饲料硒含量，进行综合诊断。当肝组织硒含量低于2mg／kg，血硒含量低于0.05mg／kg，饲料硒含量低于0.05mg／kg，土壤硒含量低于0.5mg／kg，可诊断为硒缺乏症。

病因分析

发病犊牛一般是在3～7周龄。硒是动物机体营养必需的微量元素，而本病的病因就在于饲料硒含量不足。植物性饲料中的含硒量与土壤硒水平直接相关，故本病呈地方性流行。长期用维生素E不足或缺乏的劣质饲料喂母牛，则可引起母牛体内维生素E不足或缺乏，使犊牛生后易发本病。此外，饲料中维生素E的含量及其他抗氧化物质以及脂肪酸尤其不饱和脂肪酸的含量也是重要的影响因素或条件。

治疗技术

0.1％亚硒酸钠溶液肌肉注射，配合醋酸生育酚。成年牛亚硒酸钠15～20ml，犊牛5ml；醋酸生育酚成年牛每千克体重5～20mg；犊牛0.5～1.5g／头，肌肉注射。

预防措施在低硒地带饲养的畜禽或饲用由低硒地区运入的饲粮、饲料时，必须补硒。补硒的办法：直接投服硒制剂；将适量硒添加于饲料、饮水中喂饮；对饲用植物作植株叶面喷洒，以提高植株及籽实的含硒量；低硒土壤施用硒肥。目前简便易行的方法是应用饲料硒添加剂，硒的添加剂量为0.1～0.3mg／kg。在牧区，可应用硒金属颗粒(由铁粉9g与元素硒1g压制而成)，投入瘤胃中缓释而