高钾血症的诊疗课件

高钾血症定义血清钾浓度>5.5mmol/L为高钾血症血清钾浓度>7.0mmol/L为重度高钾血症病因

可疑性高钾血症多见于采血时标本溶血

（一）钾摄入增多输入大量库存血，静脉补钾过多。（二）钾排泄减少1.肾小球滤过率下降（急/慢性肾衰竭）;2.肾小管排钾减少（肾上腺皮质功能减退

症、肾小管性酸中毒、长期使用潴钾性利

尿药、β受体阻断药或RAAS抑制剂）;3.泌尿系梗阻。（三）细胞钾离子通道异常

酸中毒，洋地黄中毒，肌松剂，精氨酸,

环孢菌素,肝素,高钾性周期性瘫痪。（四）组织分解代谢增快溶血，内出血，血肿，挤压伤，感染,肿

瘤接受大剂量化疗。临床表现（一）心血管系统因血钾升高对心肌有抑制作用，患者心率减慢，心音减弱，可出现心律失常如室性早搏、房室传导阻滞等。心电图表现为：血钾5.5~6.5mmol/L时，T波高尖（理论上）；血钾6.5~8.0mmol/L时，P波扁平，PR间期延长，QRS波增宽，S波深大；血钾＞8.0mmol/L时，极易发生室颤及心跳骤停。低钙、低钠及酸中毒可加重高血钾的心脏毒性。（二）神经肌肉症状血钾浓度升高常致患者肢体感觉异常、早期口周麻木、四肢乏力、嗜睡、皮肤湿冷苍白,肌张力减低，腱反射减退等神经肌肉兴奋性减弱症状，以下肢明显，渐蔓延至躯干及上肢，最后为呼吸肌麻痹。诊断高钾血症的临床表现无特异性，诊断主要依靠引起高钾血症的病因、心电图改变及血清钾的测定。心电图的异常先于神经肌肉症状的出现，是评估高钾血症危险性的重要指标。治疗因高钾血症常常没有或很少出现症状而导致心脏骤然停搏，故应及早发现，及早防治。（一）停止一切含钾药物和保钾药物；

控制感染及排除积血；供给足够热量，

减少分解代谢所释放的钾。（二）对抗高钾血症对心肌的毒性

低钙、低钠可加重高钾血症对心肌的毒性，故补钙和钠可恢复高血钾引起的心肌细胞兴奋性异常。常用10%葡萄糖酸钙20ml缓慢推注，时间大于5分钟（氯化钙含钙量为葡萄糖酸钙的4倍，如同时存在严重低钙血症应采用氯化钙0.5-1g稀释后静推）。注射钙剂后1~3分钟起效，可持续30~60分钟。注射5分钟后如心律失常未改善或再发，可再次注射。（三）促进钾离子进入细胞1、静脉滴注葡萄糖及胰岛素是最可靠的使钾离子进入细胞而降低血钾的方法。可每小时静脉滴注葡萄糖25~50g，每3~4g葡萄糖给予1U胰岛素（如5%GS500ml+6URI），静脉滴注后半小时起效，疗效可维持4~6h并可重复使用。2、纠正酸中毒可静脉滴注5%碳酸氢钠125ml，约30~60分钟内见效，疗效可持续数小时。注：因碳酸氢钠致细胞外液高渗、血容量增加及高钠血症，故心、肾功能不全者慎用。在低血钙时纠正酸中毒会进一步降低血钙，故应先静注钙剂。3、β肾上腺受体激动剂如沙丁胺醇，可使钾离子进入细胞内。可予沙丁胺醇20mg加入5%右旋糖酐液100ml中静脉滴注10~15分钟。（四）促进钾排泄1、排钾利尿剂

常用呋塞米，严重肝肾功能异常者慎用。2、阳离子交换药物

慢性肾功能不全、长期口服RAAS抑制剂患者，治疗可选择肠道排钾药物，如聚磺苯乙烯，

patiromer和锆硅酸钠（2014年新英格兰医学杂志上刊登的2款高效钾离子交换药物，FDA尚未批准）。3、透析治疗

上述方法不能控制高钾血症及肾功能严重受损患者，可用血液透析或腹膜透析治疗。复查血钾、心电图血钾高≠血钾多钾缺乏时