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文档简介

华中科技大学兰晓莉

第10章心血管核医学CardiovascularNuclearMedicine临床医学八年制核医学教学课件

心血管核医学心血管核医学是核医学中发展最迅速而且最重要的领域之一。心血管核医学是现代心血管疾病诊断与研究的重要工具。是核医学中的重要分支,也是心血管疾病现代诊断与研究中的简便而无创的重要手段。心血管核医学(cardiovascularnuclearmedicine)也称为核心脏病学(nuclearcardiology)。心血管核医学主要方法心肌灌注显像Myocardialperfusionimaging心肌代谢显像Metabolismimaging心血池显像与心室功能测定

Cardiacbloodpool&ventricularfunction心肌热区显像Hotspotimaging周围血管显像Circumferencevesselimaging心肌灌注显像MyocardialperfusionImaging为什么ECT能显示心肌血流?利用有功能的心肌细胞够选择性摄取某些标记化合物的作用,静脉注射心肌显像剂后,能迅速被心肌摄取,心肌摄取量与心肌血流量呈正比,反映心肌血流灌注。99mTc-MIBI血流心肌细胞线粒体常用的心肌灌注显像剂201Tl:回旋加速器生产。其独特优点是在一次静脉注射后能获得负荷和静息心肌灌注影像,这一特点归因于201Tl有再分布(redistribution)现象。

99mTc-MIBI:一种亲脂性的一价阳离子络合物,静脉注射后随血流到达心肌,其心肌分布与局部心肌血流呈正比关系。MIBI通过被动弥散方式进入心肌细胞线粒体,并牢固地与细胞膜结合,99mTc-tetrofosmin(P53):是一种带正电荷的脂溶性二膦络合物,是继99mTc-MIBI之后又一种重要的心肌灌注显像剂。99mTc-teboroxime:近来发现的一种新的心肌灌注显像剂,它与上述的99mTc标记化合物有完全不同的生理学特性。正电子PET显像药物:13N-NH3、15O-H2O、82Rb

Tomography心脏断层与其他器官断层的不同正常心肌灌注断层显像Normalmyocardialperfusiontomogram负荷stress静息rest99mTc-MIBI短轴垂直长轴水平长轴冠心病心肌缺血的早期诊断与筛查。冠心病危险度分级(riskstratification)。估计心肌细胞活性。急性缺血综合征的评价:心肌顿抑与心肌梗死后可挽救心肌的估计。心肌缺血治疗(如冠脉搭桥术、血管成形术及溶栓治疗)效果的评价。心肌病和心肌炎的辅助诊断等。哪些情况需要做心肌灌注显像?常见异常心肌显像类型可逆性缺损(reversibledefects)部分可逆性缺损固定缺损(fixeddefects)反向再分布(reverseredistribution)StressRest心肌缺血Ischemia心肌梗死Myocardialinfarction心肌缺血与梗死的典型表现是什么?(可逆性缺血)什么是可逆性心肌缺血?Whatisreversibilitymyocardialischemia?负荷stress静息rest为什么要做负荷心肌显像?静息状态,正常心肌和缺血心肌的心肌血流灌注分布可能为正常。负荷状态,正常区心肌血流增加,显像剂分布均匀,而狭窄区心肌则不能相应增加。负荷方法:运动负荷:踏车试验、平板运动药物负荷:潘生丁、腺苷、多巴酚丁胺冠脉造影能替代心肌灌注显像吗?

狭窄区的心肌供血如何?血管狭窄的病理生理意义如何?狭窄区心肌是否存活?是否需要进行冠脉再通治疗?提供心肌的供血情况(无创伤)提供血管狭窄的病理生理意义提供心肌存活情况指导冠脉再通治疗冠造是判断冠脉狭窄的“金标准”多排螺旋CT与心肌显像比较多排CT也可做冠脉造影,且无创伤。其意义类似血管造影,但对冠脉狭窄的分辨率不如血管造影。CT仍然不能提供心肌供血与活性情况。心肌灌注显像是评价心肌血流与心肌活性的可靠方法。肥厚型心肌病Hypertrophiccardiomyopathy扩张型心肌病Dilatedcardiomyopathy如何鉴别不同的心肌病?缺血性心肌病Ischemiccardiomyopathy门控心肌灌注断层显像同时评价心肌缺血与心室功能心脏功能参数:EF、EDV、ESV、心脏质量、缺血心肌质量心肌显像的定量分析缺血程度分级:肉眼记分法半定量分析。

0=正常,1=轻度或可疑减低,2=中度减低,3=严重减低,4=没有摄取,最后将不同心室壁节段缺损的积分相加获得总积分。根据缺损大小不同,将缺损分为大、中、小缺损。心肌计数密度测定法:勾画感兴趣区(ROI)获得左心室心肌中最大计数区作为正常参考区,其他任何心肌节段的计数与正常参考区相比,其计数密度85%~100%时为非病理性改变;60%~85%为轻度缺损;50%~60%为中度缺损;低于50%为严重减低。一般大于50%计数密度的轻度或中度缺损被认为是存活的心肌。靶心图估计缺血范围。quantitativeanalysis心肌灌注显像靶心图定量分析Bull’seyeanalysis什么是心肌灌注显像靶心图分析?冠状动脉搭桥术前后比较心肌灌注显像评价疗效治疗前治疗后相减靶心图疗效评估下列情况提示预后不良(1)负荷后肺摄取增加:正常肺与心肌摄取比值<0.5(201Tl)和<0.45(99mTc-MIBI),摄取比值增高反映运动诱发左室功能障碍,提示预后较差。(2)暂时性左室扩张:左心室在运动负荷后较静息时明显增大也提示运动诱发心室功能障碍或存在大量危险心肌的标志,其比值与同期的左心室射血分数存在负相关关系。心肌活性检测心肌细胞活性检测Myocardialviabilitydetection心肌活性检测方法99mTc-MIBI心肌灌注显像+硝酸甘油介入法201Tl延迟显像法(延迟至24小时)201Tl再次注射显像法“晚期充填”或“静息充填”18F-FDGPET显像法

方法简便不易获得不易获得最准确、昂贵AssessmentofmyocardialviabilityMyocardialMetabolismImagingMyocardialPerfusionImagingMyocardialAnaerobicImaging(心肌代谢显像)(心肌灌注显像)(心肌乏氧显像)Goldenstandard

glucosemetabolicPETimaging1.Nitroglycerinintervention99mTc-MIBIimaging

(硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌灌注显像)2.201Tlredistribution/delayedimaging

(201Tl再分布/延迟显像)3.Stress–redistribution-reinjection201Tl

(201Tl再次注射法)4.99mTc-MIBIMPIimagingspecificvalue

(99mTc-MIBI心肌显像摄取比值测定)MyocardialPerfusionImaging介入前介入后心肌灌注显像+硝酸甘油介入法心肌代谢显像心肌葡萄糖代谢显像心肌游离脂肪酸代谢显像心肌代谢显像心肌葡萄糖代谢显像Glucosemetabolism心肌游离脂肪酸代谢显像

Freefatty-acidmetabolism临床用途心肌细胞活性估计指导冠心病的治疗心肌缺血的诊断心肌18F-FDG葡萄糖代谢显像估计心肌细胞活性评价心肌活性的金标准血流灌注糖代谢显像心肌灌注与代谢显像判断心肌活性血流显像代谢显像血运重建效果正常正常正常心肌坏死缺损缺损无改善心肌冬眠缺损正常或增高可恢复正常心肌顿抑正常或增高正常或减低有改善不同心肌病变显像特征与疗效预测冠心病患者心肌活性与治疗方法对预后的影响Eitzmam研究者病例数有活性心肌无活性心肌药物治疗血管再通治疗药物治疗血管再通治疗836/181/262/240/14Dicarli937/173/263/331/17Lee等13710/214/492/402/19总计31323/568/1017/973/50死亡率

41%8%7%6%心脏神经受体显像交感神经末梢释放去甲肾上腺素(NE),作用于心肌细胞中的β1-肾上腺素能受体(β1-受体);副交感神经末梢释放乙酰胆碱(Ach),作用于心肌中的毒蕈碱受体(M-受体);NE和Ach均可为神经末梢所摄取。123I或131I-标记的间位碘代苄胍(metaiodobenzylguanidine,MIBG)是NE类似物,可通过与NE摄取相类似的途径—钠依赖性摄取进入交感神经末梢并储存于囊泡中。11C标记的拟交感神经药物羟基麻黄素(HED)、18F标记的氟间羟胺(FMR)和M-受体的配体均可用于心脏神经受体显像,应用123I-PIN(心得静)可用于β1-受体显像。1d(-)3d(++++)After2w(-)急性心肌梗死显像(99mTc-PYP)放射性核素心室功能测定平衡门电路心血池显像法

Gatedcardiacbloodpoolimaging首次通过法心血池显像

Firstpassimaging心脏负荷试验

Cardiacstresstest

运动负荷、药物负荷门控心功能测定的原理示意图心脏功能指标Cardiacfunction收缩功能参数

Ejectionfraction,EF心输出量(CO)每搏容量(SV)

高峰射血率(PER)1/3射血分数(1/3EF)舒张功能参数

高峰充盈率(PFR)高峰充盈率时间(TPFR)1/3充盈率(1/3FR)容量负荷参数

EDVESV局部功能参数

局部室壁运动轴缩短率局部射血分数(REF)时相分析参数

时相图振幅图时相电影

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