病理学重点知识笔记

第一单元组织、细胞的适应、损伤和修复考试容1.组织的适应•(1)萎缩的概念(2)肥大、增生和化生的概念组织的损伤(1)脂肪沉积的概念、病因与发病机制(2)玻璃样变性的概念、类型和病理变化•(3)坏死的概念、类型、病理变化和结局3.损伤的修复(1)再生的概念(2)各种细胞的再生能力•(3)肉芽组织的结构和功能第一节组织的适应性改变当环境改变时，细胞、组织或器官可通过改变自身的代、功能和结构以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应。一、 萎缩的概念发育正常的器官、组织或细胞体积缩小称为萎缩，通常是由该组织器官的实质细胞的体积变小和数量减少造成的。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。常见的病理性萎缩的类型有：1.营养不良性萎缩全身营养不良性萎缩见于消化道梗阻、不能进食或慢性消耗性疾病；局部营养不良性萎缩，见于局部缺血，如脑动脉硬化时的大脑萎缩。压迫性萎缩指组织、器官长期受压后引起的萎缩。如尿路阻塞形成肾盂积水，压迫肾实质使肾皮质萎缩变薄。神经性萎缩 由神经元或神经干损伤引起。如脊髓灰质炎时，脊髓前角运动神经元坏死，它所支配的肌肉萎缩。废用性萎缩 肢体、器官或组织长期不活动、功能减退引起的萎缩。如骨折后的肢体肌肉萎缩。二、 肥大、增生和化生的概念肥大 组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。增生 器官、组织细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。化生一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问.最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。

重要知识点：适应是、外环境变化时，机体能够耐受，细胞、组织、器官的代、功能、结构改变的过程；如、外环境变化较大时，超过机体耐受能力，后果是造成组织的损伤。适应包括：萎缩、增生、肥大和化生。萎缩时，实质细胞体积变小，数量减少，间质不减少。萎缩分生理性萎缩和病理性萎缩。化生是机体适应、外环境变化的结果，具有重要意义，一方面强化了局部抗御环境因子刺激的能力，另一方面减弱了局部的自净机制，化生的上皮可以恶变.如支气管粘膜可发生鳞状细胞癌。例题：下列哪项不属于组织的适应性改变：A.萎缩 B.变性（答案）增生 D.肥大E.化生骨折后患肢的萎缩，下列哪项描述是正确的：是营养不良性萎缩是废用性萎缩（答案）是压迫性萎缩是生理性萎缩是神经性萎缩下列哪种肿瘤与化生有关：卵巢甲状腺肿肺鳞状细胞癌（答案）阴道横纹肌肉瘤直肠黑色素瘤子宫颈腺癌第二节组织的损伤一、变性变性是指组织、细胞代障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质出现某种异常物质或原有正常物质的数量显著增多。脂肪变性的概念、病因与发病机制正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。肝细胞脂肪变性的机制主要是由于感染、缺氧、酒精中毒、营养不良等因素干扰或破坏了细胞脂肪代的结果。作用的主要途径为：①中性脂肪合成过多;②脂蛋白合成障碍：③脂肪酸氧化受损玻璃样变性的概念、类型和病理变化 在组织或细胞出现均匀一致、半透明状伊红染色物质，称为玻璃样变性。常见的玻璃样变性有三类：（1） 结缔组织玻璃样变性：常见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化的肾小球等。胶原纤维肿胀、融合，形成均匀一致的玻璃样物质，肉眼观：病变处呈灰白色、半透明、质坚韧。（2） 血管壁玻璃样变性：常发生于高血压病的肾、脑、脾与视网膜的细动脉。主要是由于细动脉持续性痉挛、缺氧，血管膜通透性增高，血浆蛋白透过膜沉积于管壁所致。病变使血管壁增厚，弹性降低，管腔狭窄甚至闭塞。

细胞玻璃样变性：细胞质出现圆形均质无结构红染物质。如肾炎或其他疾病伴有大量蛋白尿时，蛋白质被肾近曲小管上皮细胞吞饮，在细胞质融合成玻璃样小滴。二、坏死的概念、类型、病理变化和结局概念局部组织、细胞的死亡称为坏死.坏死组织、细胞的代停止，功能丧失，是不可恢复的病变。病理变化细胞核的变化：是细胞坏死在组织学上的主要标志，表现为：①核浓缩②核碎裂③核溶解。细胞质的变化：胞质微细结构破坏，嗜酸性染色增强，呈红染细颗粒状或均质状，最后细胞膜破裂，细胞轮廓消失。间质的变化：表现为纤维肿胀、崩解，并与基质共同液化.，坏死组织最后变为一片无结构、红染的颗粒状凝固物或液化物。类型凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。凝固性坏死的特殊类型：1)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。2)坏疽：坏疽为组织坏死后又发生了继发性改变的结果。当大块组织环死后，由于发生了不同程度的***菌感染和其他因素的影响而呈现黑色、污绿色等特殊形态改变，即称为坏疽。坏疽可分为：A干性坏疽：多发生于四肢，坏疽组织与正常组织之间分界清楚，由于坏疽组织干燥，不利于***菌繁殖，故病变进展缓慢，湿性坏疽：多发生于脏，如肺、子宫、阑尾等，由于坏疽组织含水分较多，适合***菌生长繁殖，故病变进展快.与正常组织分界不清，全身中毒症状重。气性坏疽：为湿性坏疽的一种特殊类型，主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌与***弧菌等厌氧菌感染。由于细菌分解坏死组织产生大量气体，使坏死区呈蜂窝状，按之有捻发音，病变进展迅速，中毒症状重。液化性坏死：组织起初肿胀.随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是液化性坏死物。纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁•是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成团。结局溶解吸收：坏死围小时，可被坏死细胞或中性粒细胞的蛋白溶解酶溶解液化，再由淋巴管和小血管吸收，碎片由巨噬细胞吞噬消化。分离排出：坏死组织与健康组织分离，并通过各种途径排出。皮肤、黏膜的坏死组织脱落后，留下较深的缺损，称为溃疡；脏的坏死组织液化后经自然管道排出所留下的空腔，称为空洞。机化：肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程称为机化。包裹、钙化：坏死灶较大，不能完全机化时，可由周围的纤维组织增生将其包绕；旧

的坏死组织中可有钙盐沉积。重要知识点：所谓变性是细胞、组织代障碍引起的形态学改变。可概括为两大类：①细胞含水量异常；②细胞物质的异常沉积。脂肪变性大多见于代旺盛耗氧多的器官，如肝、肾、心等，尤以肝最常见。玻璃样变性又称透明变性.是十分常见的变性，主要见于结缔组织、血管壁和细胞，常见于瘢痕、动脉粥样硬化、肾小球肾炎等疾病。坏死是生活机体的局部组织细胞的死亡，主要形态学标志是细胞核的变化，即:核浓缩、核碎裂、核溶解。坏死的组织、细胞是不可恢复的病变。坏死的类型有：①凝固性坏死，包括干酪样坏死、坏疽；②液性坏死；③纤维素样坏死。坏死的结局为：溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化。例题：1.由于物质代障碍，在细胞或间质中出现了异常物质或正常物质数量显著增多称为A.坏死B.增生C.变性（答案）D.变质E.化生脂肪变性主要发生于何种器官：A•肝（答案）B.脑C.肺 D.脾E.肾关于玻璃样变性，下述哪项是错误的：A.可发生于结缔组织B.可发生于血管壁C.可发生于浆细胞D.可发生于肝细胞E.可发生于肾远曲小管上皮细胞（答案）长期慢性高血压病，细动脉发生：A.钙化B.坏死C.粥样硬化D.玻璃样变性（答案）E.炎症5.软化灶是指局部脑组织的A.萎缩B.变性C.坏死（答案）D.水肿E.脓肿6.血栓闭塞性脉管炎引起的趾坏死、变黑属于：A.干性坏疽（答案）B.湿性坏疽C.气性坏疽D.干酪样坏死E.液化性坏死第三节组织的修复修复是指组织、细胞损伤后由邻近健康细胞的再生来修补恢复的过程。一、再生的概念组织、细胞损伤后，邻近健康细胞分裂增生以完成修复的过程称为再生。再生是修复的基础，修复是再生的目的。1.生理性再生生命过程中，机体经常有某些细胞死亡，又被同类细胞增生代替，这种生理情况下的再生称为生理性再生。病理性再生又分为①完全再生：由同类细胞完成，再生后完全恢复了原组织的结构和功能。②不完全再生：缺损的组织不能由结构和功能完全相同的组织来修补，而主要由肉芽

组织代替，最后形成瘢痕。二、 各种细胞的再生能力不稳定细胞这类细胞在生理情况下不断的衰老和再生，当损伤后也具有强大的再生能力。如表皮细胞、呼吸道、消化道黏膜的被覆细胞与男、女性生殖器官管腔被覆细胞等。稳定细胞 此类细胞具有潜在的再生能力，在正常情况下很少增殖，但在损伤破坏时，则表现较强的再生能力。如肝、胰、分泌腺、肾小管上皮细胞等。永久性细胞此类细胞损伤后一般不能再生：如神经细胞、心肌细胞等。三、 肉芽组织的结构和功能肉芽组织的结构成分：是由新生的毛细血管和纤维母细胞构成的幼稚的结缔组织，含有多少不等的炎细胞。形态特点：表面呈颗粒状，鲜红色，质地柔软湿润，触之易出血。肉芽组织的功能抗感染与保护创面。机化血凝块、坏死组织与其他异物。填补伤口与其他组织缺损。肉芽组织的结局肉芽组织中的成纤维细胞大量合成、分泌原胶原蛋白，在细胞外形成胶原纤维，纤维母细胞逐渐转变为纤维细胞。毛细粗管闭合、退化、消失，肉芽组织最后转变为瘢痕组织。四、 刨伤愈合创伤愈合是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。创伤愈合的基本过程伤口的早期变化：数小时出现炎症，局部红肿，伤口表面与伤口血液渗出物很快凝固，表面干燥时形成痂皮。伤口收缩：2—3天后伤口开始收缩，14天左右停止。肉芽组织增生和瘢痕形成：大约从第3天开始，肉芽组织填平伤口，第5〜6天起纤维母细胞产生胶原纤维，大约伤后1个月瘢痕完全形成。类型一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染的刨口修复过程中，仅留少量瘢痕，功能影响很小。5—7天时，伤口两侧出现胶原纤维连接.此时切口达到愈合标准.可以拆线。二期愈合：见于组织缺损大、创缘不整齐、无法接合或伴有感染的伤口，需肉芽组织填充伤口，愈合时间长，愈后常有瘢痕。重要知识点：再生是修复的基础，修复是再生的目的，组织的再生取决于该组织的再生能力。各种细胞均有各自的再生能力。不稳定细胞再生能力强，损伤后易恢复；稳定细胞受到刺激后亦有较强的再生能力，损伤亦可恢复；永久性细胞一般不能再生，组织损伤后不能完全再生.则需由肉芽组织填充修复。肉芽组织在组织的修复过程中有重要意义，其由新生的毛细血管，纤维母细胞与多少不等的炎细胞组成。在修复中起着抗感染、保护创面、机化血凝块与坏死组织和填补伤口与缺损等作用。

例题：属于稳定细胞的是：覆盖上皮细胞B-心肌细胞C.造血细胞中枢神经细胞E.腺器官的细胞(答案)肉芽组织的组成是：A毛细血管和弹力纤维B毛细血管和成纤维细胞(答案)毛细血管和胶原纤维成纤维细胞和小静脉小动脉和成纤维细胞一般手术切口在第7天左右拆线的原因主要是:肉芽组织正形成B.胶原纤维正产生C.表皮已再生D.炎症已消退E.伤口已愈合(答案)第二单元 局部血液循环障碍考试容充血(1)概念和类型(2)淤血的原因、病理变化和对机体的影响血栓形成(1)概念•(2)血栓形成的条件(3)血栓的结局和对机体的影响栓塞(1)栓塞与栓子的概念(2)栓子的运行途径(3)血栓栓塞对机体的影响梗死(1)概念•(2)类型和病理变化第一节充血一、 概念和类型器官或局部组织的血管含血量增多，称为充血。分为两类：①动脉性充血，简称充血；②静脉性充血，又称淤血。二、 淤血的概念、原因、病理变化和对机体的影响概念由于静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管中，使局部组织或器官血量

增多，称为静脉性充血，简称淤血。原因⑴静脉受压。静脉管腔阻塞。心力衰竭：左心衰竭引起肺淤血，右心衰竭引起体循环淤血，全心衰竭则引起全身淤血。病理变化淤血组织或器官体积增大，颜色暗红，体表的淤血还可出现发绀和温度降低。镜下见小静脉、毛细血管扩，充满血液。结局淤血性水肿：由于毛细血管压和通透性增高所致。严重时可致淤血性出血。实质细胞的萎缩变性甚至坏死。淤血性硬化：缺氧使间质结缔组织增生，网状纤维胶原化，致器官变硬。第二节血栓形成一、 概念活体的心血管血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。二、 形成条件心血管膜损伤首先由于皮下胶原纤维暴露可激活第刈因子，启动源性凝血系统，其次损伤的膜能释放组织因子，激活外源性凝血系统。此外，损伤膜粗糙不平，有利于血小板聚集，也可导致血栓形成。血流状态的改变血流缓慢：血流缓慢时，轴流中的血小板进入边流，易与血管壁接触而沉积；此外，血流缓慢时局部黏集的血小板和形成的凝血因子不易被稀释和冲走，有利于血栓形成。涡流形成：涡流的冲击力可使受损的皮细胞脱落，暴露皮下胶原纤维，并因离心力的作用使血小板靠边和聚积而形成血栓。血液凝固性增高指血小板、凝血因子的增多或纤维蛋白溶解系统的活性降低。如大面积烧伤、失水过多等使血液浓缩；大手术、创伤可引起代偿性血小板增多，这些新生的、幼稚的血小板黏性较大，易于黏集；此外，肿瘤坏死、胎盘早期剥离等可使组织因子释放入血而致血液凝固性增高。三、 血栓的结局和对机体的影响血栓的结局溶解或脱落：血栓中的纤维蛋白溶解酶和白细胞崩解释放的蛋白溶解酶可使血栓溶解。小的血栓可全部溶解吸收或被血流冲走。较大的血栓可部分发生溶解软化。在受到血流冲击时，血栓的全部或一部分脱落，成为栓子，可引起栓塞。机化与再通：血栓形成后被肉芽组织取代的过程称为血栓机化。在血栓机化的过程中，由于血栓收缩或部分溶解，使血栓部或血栓与血管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管皮细胞覆盖，形成新的血管腔，这种使己被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。钙化：旧的血栓可发生钙盐沉积而钙化，形成静脉石或动脉石。血栓对机体的影响

有利方面：血栓形成能对破裂的血管起堵塞裂口、阻止出血的作用。如胃、十二指肠溃疡和结核性空洞的血管，有时在被病变侵袭破坏之前管腔已有血栓形成，避免了大量出血。不利方面：①阻塞血管：动脉阻塞可发生梗死，静脉阻塞可发生淤血、水肿、出血等。②栓塞。血栓脱落后形成栓子，可引起器官组织的栓塞。③形成心瓣膜病：在心瓣膜上反复发生血栓可形成慢性心瓣膜病。第三节栓塞一、 栓塞与栓子的概念循环血液中的异常物质随血流运行，行至较小血管时发生堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子。二、 栓子的运行途径栓子一般随血流方向运行，栓塞在血管逐渐变细的部位。来自体循环静脉系统与右心的栓子，如果体积较大，可阻塞于肺动脉干或其分支；如果体积较小且有弹性，则可通过肺毛细血管经肺静脉人左心，栓塞于体循环动脉系统。来自左心或体循环动脉系统的栓子随动脉血液运行。阻塞于某器官的小动脉。来自门静脉系统的栓子，随血流进入肝，阻塞肝门静脉分支。三、 血栓栓塞对机体的影响血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种。1.肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。由于肺组织有肺动脉与支气管动脉双重血液供应，故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。如栓子较大，栓塞于肺动脉主干或大分支，或栓子数目多，造成肺动脉分支广泛栓塞，则可导致急性肺、心功能衰竭，甚至发生猝死。体循环动脉栓塞左心与体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞，但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，引起器官的梗死。第四节梗死一、 概念器官或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死。二、 原因血栓形成是梗死的最常见原因。动脉栓塞肾、脾、肺的梗死主要由动脉栓塞引起。动脉痉挛多为在动脉管腔部分狭窄的情况下，发生血管持续痉挛，致血流中断而发生器官或组织的梗死。如冠状动脉粥样硬化管腔狭窄，如果发生持续痉挛则可引起心肌梗死。血管腔受压闭塞当动脉受到压迫时，可因管腔闭塞而引起局部组织缺血性坏死。三、 类型和病理变化1.贫血性梗死发生在组织结构致密、侧支循环不丰富的实质器官。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形态取决于该器官的血管分布，如脾、肾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈

节段状；冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状。出血性梗死出血性梗死发生的条件是：①组织结构疏松；②双重血液供应或吻合支丰富；③动脉阻塞的同时静脉回流障碍。出血性梗死常发生的器官为肺和肠。重要知识点：1.淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉，淤血在临床上有重要意义，重要而常见的为肺和肝淤血。肺淤血：多见于左心衰竭。长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩淤血。肺泡腔有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆形成含铁血黄素，这种细胞称为心力衰竭细胞。肝淤血：多见于右心衰竭。长期肝淤血时。肝小叶中央静脉淤血坏死.肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。小叶外围肝细胞脂肪变性.在大体上肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔.故有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化。血栓形成：是在活体的心脏和血管血液成分形成固体质块的过程，此过程中形成的固体质块称为血栓。血栓形成有3个条件：①心血管膜损伤；⑦血流状态的改变；⑦血液凝固性增高。血栓形成后可溶解或脱落。脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。可机化和再通。再通指血栓部或血栓与血管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管沟通。并由新生的血管皮细胞覆盖，形成新的血管，重新恢复血流。血栓可钙化形成结石。血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种，来自体循环静脉系统或右心的血栓常栓塞于肺动脉，来自左心与体循环动脉系统的血栓栓子可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞，以脑、肾、脾、下肢最为常见。出血性梗死最常见的器官是肺和肠；发生的条件是：①组织结构疏松，②双重血液供应或吻合支丰富，③动脉阻塞的同时静脉回流障碍。例题：槟榔肝是指肝脏发生了：硬化B.慢性炎症C.脂肪沉积D.慢性淤血(答案)亚急性红色(黄色)萎缩槟榔肝的形成是由于：肝小叶间静脉淤血和结缔组织增生肝脏出血和肝细胞坏死肝细胞坏死和结缔组织增生中央静脉与肝窦淤血和肝细胞脂肪变性(答案)小胆管和结缔组织增生血管血栓干涸收缩或部分溶解而出现裂隙，由新生的血管皮细胞覆盖。重新恢复血流的过程称为：A.血栓溶解B.血栓脱落C.血栓再通(答案)血栓机化E.血栓钙化血栓形成条件，下列哪项是错误的：A.血管膜损伤

血管中层坏死（答案）血流状态的改变血液凝固性增高E.血流缓慢栓塞最常见的类型为：血栓栓塞（答案）B.脂肪栓塞羊水栓塞D.空气栓塞瘤细胞栓塞容易发生出血性梗死的器官是：A-心脏B.肾脏C.脑D.肠（答案）E.脾脏第三单元炎症考试容概述1.定义原因基本病理变化1.变质的概念•2.渗出的概念、炎症细胞的种类和主要功能增生的意义组织学类型•1.渗出性炎症的类型、病变和结局•2.增生性炎症的类型和病变特点第一节炎症的概述一、 概念炎症是致炎因子对机体的损害作用所诱发的以防御为主的综合性反应。二、 原因引起炎症的原因很多，常见的因素如下：生物性因子主要是各种病原微生物、寄生虫。是炎症最常见而重要的原因。物理因子高热、低温、放射性物质、切割、挤压、紫外线等。化学因子外源性化学物质，如强酸、强碱等；源性化学毒性物质，如尿酸、尿素等。免疫反应主要是免疫反应异常引起的各种类型的变态反应性炎症。重要知识点：炎症是活体组织对致炎因子与局部损伤所产生的以血管渗出为中心的防御性反应，炎症是在进化过程中获得并不断完善的。炎症反应的发生和发展取决于损伤因子和机体反应性两方面的综合作用。炎症的原因包括生物性因子、免疫反应、化学因子和物理因子等。其最常见的是生物性因子。

例题：炎症的原因中，哪项是错误的：A.免疫应答B.细菌性因素C.化学性因素D.遗传性或先天性因素(答案)物理性因素炎症最常见的原因是：A.化学性因素B.生物性因素(答案)C.物理性因素D.免疫性因素E.遣传性因素第二节基本病理变化炎症的基本病理变化是变质、渗出、增生。一、 变质的概念炎症局部组织或细胞发生的变性和坏死，称为变质。二、 渗出的概念、炎症细胞的种类和主要功能概念炎症区血管的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或体表、黏膜表面的过程称渗出，渗出的液体和细胞成分称为渗出物。炎细胞的种类、功能与临床意义中性粒细胞：运动活跃，吞噬功能强，可释放源性致热原。主要见于急性炎症的早期，特别是化脓性炎症。单核细胞与巨噬细胞：运动与吞噬能力很强.可发挥免疫效应，释放源性致热原，主要见于急性炎症后期、慢性炎症以与病毒、寄生虫感染时。嗜酸性粒细胞：能吞噬抗原---抗体复合物，主要见于免疫异常疾病、寄生虫感染与急性炎症后期。淋巴细胞与浆细胞：T细胞参与细胞免疫，B细胞在抗原刺激下转变为浆细胞，产生抗体参与体液免疫过程，主要见于慢性炎症和病毒感染性疾病。三、 增生的意义在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖、数目增多，称为增生。增生的细胞包括巨噬细胞、血管皮细胞和成纤维细胞，有时也有上皮细胞和实质细胞的增生。炎症早期增生改变常较轻，而在炎症后期或慢性炎症时，增生较明显。伤寒、肾小球肾炎等疾病时病变以增生为主，炎症早期即可见到明显的增生。四、 临床表现(一)局部表现红炎症初期由于动脉性充血，局部呈鲜红色，以后因静脉性充血而变为暗红色。肿炎症组织水肿、渗出、增生所致。热体表的炎症，由于动脉性充血、局部代增强、产热增多，使局部温度增高。痛原因是炎症局部分解代增强，H+、K+、炎症介质积聚，刺激神经末梢；局部组织肿胀，力增高，压迫神经末梢。功能障碍原因有实质细胞变性坏死，代功能异常，炎性渗出物所造成的压迫或机械性

阻塞，都可引起器官功能障碍，疼痛也可以影响肢体活动功能。（二）全身反应发热多见于病原微生物引起的炎症。是源性致热原和外源性致热原共同作用的结果，使体温中枢的调定点上移，温度升高。白细胞增多炎症时，细胞成分、白细胞崩解产物等可促进骨髓干细胞增殖，释放白细胞入血；急性化脓性炎症血中以中性粒细胞增多为主，慢性炎症和病毒感染以淋巴细胞增多为主，寄生虫病和变态反应性炎症以嗜酸性粒细胞增多为主。单核巨噬细胞系统细胞增生主要表现为肝、脾、骨髓、淋巴结中的巨噬细胞增生，吞噬能力增强，T淋巴细胞，B淋巴组织增生，同时释放淋巴因子和分泌功能增强，这一过程是机体防御反应的表现。实质器官的病变重症炎症时，全身主要器官如心、肝、肾、脑等器官的实质细胞可发生不同程度的变性、坏死和功能障碍，出现相应的临床症状。重要知识点：炎细胞种类包括：①嗜中性粒细胞，见于急性炎症早期、化脓性炎症；②单核细胞与巨噬细胞：主要见于急性炎症后期、慢性炎症、病毒和寄生虫感染；③嗜酸性粒细胞.主要见于免疫性疾病；④淋巴细胞和浆细胞：主要见于慢性炎症和病毒感染。炎症的局部表现是红、肿、热、痛和功能障碍。例题：1.急性炎症早期局部浸润的炎细胞主要墨：中性粒细胞（答案）B.单核细胞C.淋巴细胞嗜酸性粒细胞E.浆细胞2.关于炎症，哪项描述是错误的：炎症可以表现为红、肿、热、痛和功能障碍炎症患者可发热白细胞可升高炎症局部血管通透性升高炎症局部组织不会发生坏死（答案）第三节炎症的组织学类型、病变和结局一、急性炎症渗出性炎症（1） 浆液性炎症：是以浆液渗出为主的炎症。渗出物主要是血清，含多量清蛋白、白细胞与脱落的上皮细胞。好发于皮肤黏膜、浆膜和疏松结缔组织等处。（2） 纤维素性炎症1） 概念：渗出物中含有大量纤维素的渗出性炎症。2） 常见部位：黏膜、浆膜、肺。3） 假膜性炎、假膜：渗出的纤维素、白细胞和坏死的黏膜组织、细胞等可在黏膜表面形成一层灰白色的膜状物，称为假膜；这种炎症称假膜性炎。4） 绒毛心：心包膜的纤维素性炎时，心包腔渗出大量的纤维素，由于心脏跳动在心包脏、壁两层的表面形成绒毛，称绒毛心。（3） 化脓性炎症：以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征

的炎症。主要由葡萄球菌、链球菌感染引起。临床上常见的化脓性炎症有疖、痈、化脓性阑尾炎等。化脓：指炎症区的坏死组织被中性粒细胞释放的蛋白酶溶解、液化的过程。所形成的液体称为脓液。变性、坏死的中性粒细胞称为脓细胞。表面化脓和积脓：指浆膜、黏膜、脑膜或关节滑膜组织的化脓性炎症，中性粒细胞渗出在黏膜表面，如渗出的中性粒细胞蓄积于浆膜腔称为积脓。蜂窝织炎：指发生在疏松组织中的化脓性炎症。常见于皮肤、阑尾、肌肉等处。主要由溶血性链球菌引起。炎症区大量中性粒细胞浸润与周围组织界限不清，全身中毒症状明显。脓肿：指局限性化脓性炎症，主要特征为组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔。可发生于皮下和脏，常由金黄色葡萄球菌引起。糜烂：上皮组织较浅的局限性缺损称为糜烂。溃疡：皮肤与黏膜的局限性缺损称为溃疡，主要由皮肤与黏膜脓肿向表面破溃形成。窦道：指只有一个开口的病理性管道。多由脓肿向体表和深部组织发展形成。痿管：指连接于体外与有腔器官之间或两腔道之间的有两个以上开口的病理性管道。出血性炎症：不是一种独立的炎症类型，可见于任何炎症类型。只要炎症灶的血管壁损伤较重，渗出物中含有大量红细胞，均可称为出血性炎症。常见于流行性出血热、炭疽、鼠疫等传染病。卡他性炎症：指发生于黏膜的渗出性炎症。常伴有黏膜腺体分泌亢进，渗出液沿黏膜表面排出。变质性炎症以实质细胞发生明显变性、坏死为特点的炎症，主要发生于肝、肾、心、脑等实质性器官。常见于病毒性肝炎、白喉中毒性心肌炎、流行性乙型脑炎等。增生性炎二、慢性炎症慢性炎症指由于致炎因子长期持续作用，病程较长(超过6个月)，局部以淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主，同时伴有明显修复性的血管与纤维组织增生。一般慢性炎症特点：①炎症灶主要有淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润；②成纤维细胞和小血管增生；③局部被覆上皮、腺上皮和(或)实质细胞增生。肉芽肿性炎症肉芽肿性炎症是指炎症局部以巨噬细胞增生为主，形成境界清楚的结节，是一种特殊的慢性炎症，分为：异物肉芽肿：通常是以进入组织的异物为核心，周围有巨噬细胞、纤维母细胞、异物巨细胞等包绕，异物一般为木片、缝线、滑石粉、寄生虫虫卵等。感染性肉芽肿：通常由于感染了特殊的病原微生物或寄生虫形成有相对诊断意义的特征性肉芽肿。常见的病原体有结核杆菌、伤寒杆菌、梅毒螺旋体、真菌等。炎性息肉是在致炎因子的长期刺激下，局部黏膜上皮细胞和腺体与肉芽组织过度增生而形成突出黏膜表面带蒂的肿物。如肠息肉、子宫颈息肉。炎性假瘤是慢性炎症时，局部组织和细胞增生而形成境界清楚的肿瘤样团块，好发生于肺和眼眶。重要知识点：1.渗出性炎症包括：①浆液性炎症；②纤维素性炎症；③化脓性炎症；④出血性炎症；⑤卡他性炎症。其中主要概念有假膜性炎、脓肿、糜烂、溃疡、窦道、痿管、积脓、绒毛心等。纤维性炎症主要发生在黏膜、浆膜、肺。

变质性炎症是以实质细胞发生明显变性、坏死为特点的炎症，主要见于肝、肾、心、脑等器官。常见的疾病为病毒性肝炎、流行性乙型脑炎、白喉中毒性心肌炎等。肉芽肿性炎症是以局部的巨噬细胞增生为主.形成境界清楚的结节状病灶，其中感染性肉芽肿通常由于感染了特殊的病原微生物或寄生虫形成有相对诊断意义的特征性肉芽肿，又称特异性炎症。例题：1.炎症的基本病理变化是：组织、细胞的变性坏死组织的炎性充血和水肿红、肿、热、痛，功能障碍、病变组织变质、渗出、增生（答案）周围血液中自细胞增多和炎症区白细胞浸润上皮组织较浅的局限性组织缺损称为：A.糜烂（答案）B.溃疡C.空洞D.窦道E.痿管第（1）.（3）题共用备选答案。A.变质性炎症B•浆液性炎症增生性炎症D.化脓性炎症出血性炎症⑴伤寒病属于（答案C）（2） 病毒性肝炎属于（答案A）（3） 流行性脑脊髓膜炎属于（答案D）第四单元肿瘤考试容概述1.概念组织结构生物学行为•1.异型性•2.扩散和转移•3.良恶性肿瘤的区别肿瘤的命名和分类肿瘤的命名原则2.癌前病变、非典型增生和原位癌的概念•3.癌与肉瘸的区别第一节概述一、肿瘤的概念肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。这种新生物常表现为肿块。

二、 肿瘤的组织结构1.实质即肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。它决定肿瘤的生物学性质与其对机体的影响，病理诊断依赖对实质细胞的认识，实质细胞体现肿瘤的组织来源。间质指肿瘤细胞间的结缔组织和血管，没有特异性，对瘤细胞起支持和营养作用。三、 肿瘤的一般形态1.肿瘤的数目和大小肿瘤数目通常为一个，有时多个。大小不一，大者重可达数公斤乃至数十公斤。小者需显微镜下才能观察到。肿瘤的形状肿瘤的形态多种多样，有结节状、分叶状、乳头状、菜花状、绒毛状、息肉状、浸润状等等。肿瘤形态上的差异与其发生部位、组织来源、生长方式和良、恶性密切相关。重要知识点：肿瘤是一种基因病，是局部细胞在基因水平上失去了正常调控.异常增生形成的新生物；肿瘤细胞具有自主性生长。与整个机体不协调性生长的特点，肿瘤细胞不同程度地失去了分化成熟的能力。例题：下列哪项不符合肿瘤性增生：损伤后修复性自限性增生（答案）B.相对无止境增生C.常形成肿块性增生D.分化不成熟性增生E.局部组织细胞异常增生第二节生物学行为一、 肿瘤的异型性肿瘤组织无论在细胞形态上和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。分化是指机体细胞、组织从幼稚到成熟的发育过程。肿瘤的异型性是肿瘤组织成熟程度即分化程度在形态结构上的表现。肿瘤异型性越小，成熟程度越高。分化好；异型性越大，成熟程度越低，分化差。肿瘤的异型性是诊断肿瘤与区别肿瘤良、恶性主要组织学依据，良性肿瘤的异型性小，而恶性肿瘤常具有明显的异型性，表现为以下两个方面。1.肿瘤细胞的异型性表现为：①肿瘤细胞的多形性：即瘤细胞的大小、形态不一致。②核的多形性：核的大小、形状、染色不一致，核分裂象多见，且可有病理性核分裂。③胞浆多呈嗜碱性。2.肿瘤组织结构的异型性恶性肿瘤细胞排列紊乱，失去正常的层次和结构。从腺上皮起源的恶性肿瘤一一腺癌。其腺腔大小不等，形态不规则，排列紊乱，腺上皮层次增多，腺腔甚至消失。二、 肿瘤的扩散是恶性肿瘤的主要特征，包括直接蔓延和转移。1.直接蔓延肿瘤细胞连续不断地沿着组织间隙、淋巴管、血管的外围间隙与神经束、脑膜和脑脊髓膜侵入，并破坏邻近正常器官和组织继续生长，称为直接蔓延。亦称为侵袭、浸

润。转移肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这一过程称为转移。转移新形成的肿瘤称为转移瘤或继发瘤。转移是恶性肿瘤的重要特征。常见的转移途径有：①淋巴管转移：是癌的主要转移途径。瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴液到达局部淋巴结，使淋巴结肿大、变硬，切面呈灰白色，晚期肿大的淋巴结可互相融合呈块状。②血管转移：是肉瘤的主要转移途径。瘤细胞侵入血管，随血流运行到远隔器官继续生长形成转移瘤。侵入体静脉的瘤细胞，经右心在肺形成转移瘤；侵入肺静脉的瘤细胞，经左心进入主动脉系统，在全身各器官形成转移；侵入门静脉系统的瘤细胞首先转移到肝脏。血管转移形成的转移瘤常多发、散在、结节状、边界清楚。③种植性转移：体腔器官的恶性肿瘤细胞侵与浆膜面时，可以脱落并像播种一样种植在邻近或远隔器官的表面，形成转移瘤。如卵巢的Krukenberg瘤。重要知识点：1.肿瘤的异型性是肿瘤细胞和组织结构与其起源细胞和组织结构上的差异。异型性明显常是恶性肿瘤.肿瘤的异型性越大，成熟程度越低，分化程度低•肿瘤恶性程度高；相反异型性越小，成熟程度越高，分化好，偏于良性。2.肿瘤的扩散是恶性肿瘤的主要特征，包括直接蔓延和转移。转移包括淋巴道转移、血道转移和种植性转移三种。淋巴道转移是癌的主要转移途径，血道转移是肉瘤主要转移途径。例题：1.肿瘤的分化程度低说明其：异型性小B.生长缓慢C.不易转移对机体影响小E.恶性程度高（答案）肿瘤细胞分化程度高是指：肿瘤周围有较多的淋巴细胞浸润不容易引起器官的阻塞和破坏高度恶性的肿瘤有较大的异型性与起源组织相似（答案）肉瘤的主要转移途径是：A.直接蔓延B.血道转移（答案）C.淋巴道转移D.种植性转移E.医源性转移三、良、恶性肿瘤的区别区别点良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化程度高.异型性小，与其起源组织相似，核分裂象少分化程度低，异型性大，与其起源组织不相似，核分裂象多生长速度缓慢，很少发生出血、坏死迅速，常发生出血、坏死生长方式膨胀性生长和外生性生长，常有包膜，边界清楚，移动性大浸润性生长和外生性生长，常无包膜，边界不清楚，移动性小转移不转移可有转移复发很少复发较易复发对机体的影响危害性小，主要为局部压迫和阻塞作用，如发生在主要器官，也可引起严重

后果危害性本，除压迫和阻塞外，常破坏局部组织器官.引起出血、坏死、感染，晚期引起恶病质.也可因转移引起其他器官损伤重要知识点：良、恶性肿瘤的区别有哪些?各是什么？例题：1.良性与恶性肿瘤判定中，最有诊断意义的是：生长方式B.生长速度C.肿瘤的异型性（答案）D.对机体影响E.出血与坏死下列哪项是良、恶性肿瘤最主要鉴别点：A.大小B.生长速度C.是否转移（答案）D.边界E.实质细胞多少良性与恶性肿瘤的鉴别项目中，哪项是不正确的：A.分化程度B.生长速度C.转移与否D.生长方式E.肿瘤大小（答案）第三节肿瘤的命名和分类一、肿瘤的命名原则人体任何部位、任何组织、任何器官都可发生肿瘤，因此肿瘤种类繁多，命名十分复杂。一般命名原则是：组织来源+反映该瘤性质的后缀，也可结合大体或镜下形态结构命名。1.良性肿瘤的命名一般是在其生长部位和起源组织后边加“瘤”字.如大肠腺瘤、皮肤纤维瘤等。也可结合形态特点命名，如皮肤乳头状瘤。2.恶性肿瘤的命名（1） 癌：上皮组织来源的恶性肿瘤统称为癌。组织来源+癌，如鳞状细胞癌、腺癌等。（2） 肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。组织来源+肉瘤，如纤维肉瘤、骨肉瘤等。（3） 少数恶性肿瘤不按上述原则命名。如来源于幼稚组织或神经组织者称“母细胞瘤”由多种成分组成或组织来源有争议者。在肿瘤名字前冠以“恶性”二字；个别肿瘤以人名命名；“白血病〜霍奇金病”等则为习惯沿用的名称。重要知识点：1.肿瘤命名原则是组织来源+反映该肿瘤性质的后缀。后缎可为瘤、癌、肉瘤。癌是上皮组织来源的恶性肿瘤。命名原则是组织来源+癌。肉瘤是间叶组织来源的恶性肿瘤，命名原则是组织来源+肉瘤。少数恶性肿瘤不接原则命名。例题：纤维组织来源的恶性肿瘤，按命名原则应称为：A.恶性纤维瘤B.纤维瘤C.纤维母细胞瘤D.纤维瘤恶变E.纤维肉瘤（答案）、肿瘤的分类

肿瘤的分类方法是综合肿瘤的组织起源或组织学特点和生物学行为来归类，并结合说明其好发部位。三、 癌与肉瘤的区别区别点癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较多见.约为肉瘤的9倍.多见于40岁以上成人较少见，多见于青少年大体特点灰白色、干燥、质地较硬灰红色、鱼肉状、质较软组织学特点癌细胞多形成癌巢.实质与间质分界清楚肉瘤细胞弥散分布，实质与间质分界不清，间质血管丰富转移方式多经淋巴管转移多经血道转移重要知识点：癌和肉瘤有何区别？例题：区别癌与肉瘤的主要依据是：浸润性生长、无包膜异型性明显，有核分裂象通过血道转移组织来源(答案)肿瘤体积巨大四、 癌前病变、非典型增生和原位癌的概念癌前疾病与癌前病变癌前疾病与癌前病变是指某些具有明显癌变危险的疾病与病变，如不与时治愈即有可能转变为癌。黏膜白斑病：常发生在口腔、食管、外阴等处黏膜，病变肉眼观呈白色斑块，镜下见鳞状上皮过度增生和角化，并有一定异型性，病变有可能发展为鳞状细胞癌。慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂：指子宫颈阴道部的鳞状上皮被来自子宫颈管的柱状上皮取代。在糜烂愈复中，储备细胞增生并化生为鳞状上皮。慢性炎症可导致不完全鳞化和异型增生，少数演变为宫颈鳞状细胞癌。结肠、直肠的腺瘤样息肉：多发或单发，前者常有家族史。可发展为直肠或结肠的腺癌。纤维囊性乳腺病：主要为乳腺小叶导管和腺泡上皮细胞的增生，导管大汗腺样化生，导管囊性扩，导管乳头状瘤，其中伴有导管乳头状增生者较易发生癌变，发展为乳腺癌。慢性萎缩性胃炎与胃溃疡：胃黏膜腺体可发生肠上皮化生，与胃癌的发生有一定的关系非典型增生指增生的上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染。核浆比例增大，核分裂增多但多属正常核分裂象，细胞排列紊乱，极性消失。根据病变程度分为轻、中、重三级。原位癌癌变局限于原有腺体与黏膜上皮层或皮肤表皮层，但尚未突破基底膜而向下浸润生长者，因上皮无血管或淋巴管，故原位癌不发生转移。重要知识点：癌前疾病与癌前病变是指具有癌变潜在可能性的良性疾病和病变，主要包括有黏膜白斑病、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂、纤维囊性乳腺病、慢性萎缩性胃炎与胃溃疡和结肠、直肠

的腺癌性息肉。非典型增生主要指上皮细胞的异常增生，细胞排列紊乱，极性消失，具有一定的异型性.但还不足以诊断为癌。原位癌指上皮己癌变，但尚未突破基底膜。例题：原位癌是指：黏膜下癌早期浸润癌原发部位的癌未突破基底膜的上皮癌（答案）未发生转移的癌“癌前病变”最确切的概念是：癌肿的早期阶段良性肿瘤发生了癌变一种恶性病变，不可逆转有癌变潜在可能的良性病变，有可能逆转（答案）有癌变潜在可能的良性病变，但必然会发展为癌第五单元心血管系统疾病考试容动脉粥样硬化•1.血管的病理变化2.心脏、肾脏和脑的病理变化原发性高血压•1.血管的病理变化2.心脏、肾脏和脑的病理变化风湿性心脏病•1.基本病理变化2.心脏的病理变化第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病，近年在我国的发病率有明显增加的趋势。一、基本病理变化动脉粥样硬化病变主要累与全身大、中动脉。其好发部位是腹主动脉下段、冠状动脉、肾动脉、胸主动脉、颈动脉和脑底动脉环。1.脂纹是动脉粥样硬化的早期病变。动脉膜面出现淡黄色针头大小的斑点或长短不一的条纹，宽约l一2nun，长达l一5mm，平坦或微隆起。光镜下：病灶处皮细胞下有大量泡沫细胞聚集，泡沫细胞是巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬脂质后形成的。

纤维斑块脂纹进一步发展演变为纤维斑块。动脉膜面散在不规则形隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增生、增多与玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。光镜下：病灶表面是大量胶质化的纤维组织，可玻璃样变性，下方为泡沫细胞、脂质等。粥样斑块亦称为粥瘤。动脉膜面见灰黄色斑块，表面为纤维帽，其下方为多量黄色粥样物。光镜下：在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质即脂质)、坏死物、胆固醇结晶和钙化。底部与周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥样斑块的继发性改变斑块出血：由于斑块新生血管破裂或动脉血液经斑块破裂口进入斑块而形成，使斑块增大。造成病变动脉管腔的进一步狭窄，甚至闭塞。溃疡形成：斑块的粥样物质向膜表面破溃，形成粥样溃疡，进入血流的粥样物可成为栓子而导致栓塞。血栓形成：粥样溃疡处易继发血栓形成，可加重阻塞，导致梗死。钙化：旧的斑块常有钙盐沉积，使动脉壁变硬、变脆。动脉瘤形成：病灶处动脉壁耐力性下降，局部易膨出形成动脉瘤。二、心脏、肾脏和脑的病理变化冠状动脉粥样硬化与冠心病冠状动脉粥样硬化：是冠心病最常见的原因。冠状动脉粥样斑块造成管腔狭窄，尤以肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为明显。最常发生于左冠状动脉的前降支，其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支。病变常呈多发、节段性分布，膜呈半月状增厚，管腔狭窄。冠心病概念：是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足。又称为缺血性心脏病，绝大多数是由冠状动脉粥样硬化所致。类型a-心绞痛：是冠状动脉供血不足(或)心肌耗氧量增加致使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。典型表现为阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感，疼痛常放射至心前区域、左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。心肌梗死：指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息与硝酸酯类不能完全缓解，伴发热、白细胞增多、血清心肌酶增高与心电图有缺血改变等。心肌梗死常在冠状动脉粥样硬化所致管腔狭窄的基础上伴发血栓形成、斑块出血和冠状动脉持久性痉挛等，使冠状动脉急性阻塞所致。心肌梗死最常见部位是左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3与前乳头肌，占全部心肌梗死的50%。其次是右冠状动脉供血区：左室后壁、室间隔后1/3与右心室，可累与窦房结，约占25%—30%。再次为左旋支供血区：左室侧壁、膈面与左房，并可累与房室结，约占15%〜20%。如病人渡过急性期，常发生并发症有：心律失常、左心衰竭、休克、心脏破裂、室壁瘤、血栓与急性心包炎。心肌纤维化：是冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性缺血、缺氧所产生的后果。为广泛性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩或肥大。冠状动脉猝死：较为常见，多见于39-49岁患者，可发生于某种诱因作用后，如饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵和斗殴后，患者突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁或突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷，多立即死亡或在数小时死亡。脑动脉粥样硬化病变以大脑中动脉与基底动脉环最严重。动脉膜不规则增厚，管腔狭窄，脑组织可因长期供血不足而萎缩。如并发血栓形成，可致相应部位脑组织梗死脑软化)，部

位多在颞叶、囊、豆状核、尾状核、丘脑等处。严重者可致失语、偏瘫，甚至死亡。脑动脉粥样硬化还可致小动脉瘤形成，破裂时可引起致命性大出血。肾动脉粥样硬化病变最常累与动脉开口处与主干近侧端，亦可累与叶间动脉和弓形动脉。常因斑块所致之管腔狭窄而引起顽固性肾血管性高血压，亦可以引起肾梗死。重要知识点：动脉粥样硬化主要发生于大、中动脉，以腹主动脉最多见。其基本的病理变化是脂纹期、纤维斑块期与粥样斑块期，粥样斑块可继发出血、溃疡、血栓、钙化和动脉瘤形成，加重原有的病变。粥样硬化灶有脂性物质、坏死物、泡沫细胞、胆固醇结晶与钙化，表面为纤维帽。冠心病：①冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见原因。②冠状动脉粥样硬化最常见于左冠状动脉的前降支。其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支。③心肌梗死最常见左心前壁、心尖部与室间隔前2/3,其次左心室后壁、室间隔1/3与右心室大部分.再次为左室侧壁。④心肌梗死后期可伴发心律失常、休克，左心衰竭、心脏破裂、室壁瘤、血栓与急性心肌炎。⑤脑动脉粥样硬化引起的脑梗死，最常见于颞叶、囊、豆状核、尾状核.丘脑等处。例题：下列哪种成分是动脉粥样硬化灶不具备的：脂性物质B.浆细胞(答案)C.粥样物质泡沫细胞E.纤维组织冠状动脉粥样硬化最常见累与的动脉分支是左冠状动脉主干冠状动脉主干左冠状动脉旋支右冠状动脉旋支左冠状动脉前降支(答案)第二节高血压病高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高［收缩压N140mmHg(18.4kPa)和(或)舒压N90mmHg(12.0kPa)］为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾与眼底病变并有相应的临床表现。高血压病分缓进型和急进型二类。缓进型高血压又称为良性高血压，多见于中、老年人，病程长，进展缓慢，最终常死于心脏病变。【缓进型高血压病】1.功能障碍期全身细、小动脉间歇性痉挛，血压升高，常波动，全身血管和心、肾、脑等器官无器质性病变。动脉系统病变期细动脉：由于持续痉挛、缺氧，使膜通透性增高，血浆蛋白不断渗入皮下间隙，并凝固成均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。小动脉：可发生膜纤维组织与弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。3.脏病变期

（1） 心脏：血压长期升高，左心室因负荷增加而代偿性肥大，心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早期心腔无明显扩，称为向心性肥大。晚期失代偿，出现肌源性扩而致左心衰竭。这种由于高血压病引起的心脏病变称高血压性心脏病。（2） 肾脏：由于：①肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。②相对正常的肾单位代偿性肥大。③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性颗粒状固缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多，肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能衰竭，严重者可致尿毒症。⑶脑1） 脑软化：局部脑组织因缺血坏死而形成软化灶，常为小灶性、多发性，最后由胶质细胞增生修复。2） 脑出血：是晚期高血压最严重的并发症。出血的机制主要是：①脑动脉本身变硬、变脆、局部管壁膨胀导致微动脉瘤形成，当血压骤然升高时常破裂出血。②出血多发生在囊和基底节区域，因为供应这一部位血液的豆纹动脉由大脑中动脉呈直角分出，容易受到压力较高的血流冲击，使已有病变的豆纹动脉破裂出血。③细小动脉长期痉挛、硬化。局部组织缺血，酸性代产物堆积，使血管壁通透性升高，加之血管压较高，可发生漏出性或破裂性出血。临床上患者常突然昏迷，大、小便失禁。出血波与囊时，可出现对侧肢体瘫痪和感觉消失；如出血破入侧脑室，患者可突然死亡。3） 脑水肿：由于脑细、小动脉痉挛和硬化，局部组织缺血，毛细血管通透性升高，可引起脑水肿，病人可出现高血压脑病症状，如头痛、头晕、眼花等。有时血压急剧升高，患者出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视物模糊、心悸多汗，甚至意识障碍、抽搐等症状，称为高血压危象。重要知识点：高血压主要累与全身细、小动脉，使细动脉玻璃样变性，小动脉硬化、管腔狭窄。长期高血压导致心脏早期呈向心性肥大，晚期失代偿称为离心性肥大。肾脏由于长期缺血，最终变为原发性颗粒状固缩肾。脑出血是高血压最严重的并发症，出血多发生在囊和基底节区。例题：1.高血压病并发脑出血的常见部位是：A.大脑皮质B.脑桥C.小脑D.囊与基底节区（答案）E.延脑高血压病的心脏增大主要是由于：A-心室肌源性扩B-心肌纤维组织增生血压升高引起左心室代偿性增大（答案）。.心脏微小血管硬化所致的缺血E-心包积液高血压时原发性颗粒性固缩肾的形成主要是由于：肾间质结缔组织增生肾小球纤维化肾小管坏死肾小球小动脉硬化所致的肾单位萎缩（答案）肾小球代偿性肥大

第三节风湿病一、 基本病理变化变质渗出期病变区的结缔组织基质中首先出现酸性黏多糖积聚，形成黏液样变性，随后胶原纤维肿胀、断裂，与黏液样变性的基质混合，形成无结构、颗粒状、深伊红着色的纤维素样物质，即纤维素样坏死。周围有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润。此期约持续1个月。增生期又称肉芽肿期特征性病变是形成风湿小体Aschoff小体)，属肉芽肿性病变。镜下可见风湿小体的中央为纤维素样坏死，周围是增生的组织细胞即Aschoff细胞、成纤维细胞和少量浸润的炎细胞。风湿小体是风湿病的特征性病变，具有诊断意义，此期持续2—3个月。纤维化期又称愈合期随着纤维素样坏死物被吸收，成纤维细胞增生，继而演变为纤维细胞，并产生胶原纤维，风湿小体逐渐纤维化，最后变成梭形小瘢痕。此期持续2~3个月。二、 心脏的病理变化风湿性心膜炎主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣极少受累。早期，瓣膜结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死，偶见风湿小体形成和炎细胞浸润。使瓣膜肿胀，病变瓣膜表面由于受血流冲击和关闭时碰撞，致使病变瓣膜表面的皮细胞脱落，暴露其下胶原纤维，尤以瓣膜的闭锁缘上出现血小板和纤维素沉积，形成一排粟粒大小、灰白色、半透明的串珠状赘生物白色血栓)，这种赘生物与瓣膜紧密相连，不易脱落。病变后期，赘生物机化形成瘢痕，病变长期反复发作，则出现：①瓣膜由于大量瘢痕组织形成而增厚、变硬、卷曲、缩短，腱索也可增粗、缩短，造成瓣膜关闭不全；②相邻的瓣叶粘连，瓣膜增厚，弹性减弱或消失，造成瓣膜口的狭窄，导致风湿性心瓣膜病。风湿性心肌炎多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。急性期也可以浆液渗出为主，无明显风湿小体形成，心肌纤维常有变性，使心肌收缩力降低，临床上出现心率加快，第一心音减弱，严重时出现心力衰弱。如果病变累与传导系统，可发生传导阻滞。风湿性心外膜炎又称风湿性心包炎，主要累与心包脏层，呈浆液性或浆液纤维性炎症。心包腔常有大量积液。临床叩诊心界扩大，听诊心音遥远。X线检查心影呈烧瓶状。若渗出液中含有多量纤维素，可形成绒毛心。听诊闻与心包摩擦音。炎症消退后，渗出物可完全吸收，极少数由于机化而导致心包粘连，形成缩窄性心包炎。三、 其他器官的风湿病变风湿性关节炎多见于成年患者，儿童少见。以游走性多关节炎为其特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、髋等大关节，各关节先后受累，有游走性关节炎之称。发作时，局部有红、肿、热、痛、活动受限等典型炎症症状，病变滑膜充血、肿胀，关节腔有大量浆液渗出。皮肤病变环形红斑：具有诊断意义，多见于儿童的躯干和四肢，为淡红色环状红晕，微隆起，中央皮肤色泽正常，l一2天后消退。皮下结节：多见于四肢大关节附近伸侧面皮下，直径0.5〜2cm，圆形或椭圆形，活动无压痛。重要知识点：风湿病是与A族乙型溶血性链球菌感染相关的免疫异常性疾病.其基本病理变化分三期：①变质渗出期；②增生期亦称为肉芽肿期；③纤维化期。特征性的具有诊断意义的病变为

Aschoff小体。风湿性心脏病主要累与心瓣膜，以二尖瓣最为多见，在二尖瓣上形成的赘生物为白色血栓，不易脱落。例题：风湿性心膜炎常累与的心瓣膜是：三尖瓣B.二尖瓣（答案）C.肺动脉瓣主动脉瓣E.二尖瓣和肺动脉瓣光镜下见病灶中央为纤维素样坏死，周围有增生的Aschoff细胞。该病灶应称为：A•结构结节B.假结核结节C.伤寒小结D.风湿小体（答案）E.小胶质细胞结节第四节感染性心膜炎是由病原微生物引起的心膜炎，主要是由细菌引起，故也称为细菌性心膜炎，通常分为急性和亚急性心膜炎两种。【亚急性感染性心膜炎】一、 原因主要由细菌引起，最常见的病原菌为草绿色链球菌；肠球菌、革兰阴性杆菌、真菌亦可引发本病。二、 病理变化与临床联系心脏常发生在已有病变的瓣膜上，如风湿性瓣膜病。在瓣膜表面形成单个或多个较大且大小不一的菜花状或息肉状赘生物，赘生物呈污秽灰黄色，质松脆，易破碎，脱落。镜下赘生物由纤维蛋白、血小板、中性粒细胞、坏死物与细菌菌团组成，赘生物脱落后瓣膜上可形成溃疡。瓣膜的损害可造成瓣膜狭窄和（或）闭锁不全。临床上可出现心脏杂音和心力衰竭。血管细菌毒素和赘生物脱落形成的栓子，可引起动脉性栓塞和血管炎。肾炎赘生物脱落可形成微栓子，栓塞在肾脏引起局灶性肾小球肾炎，或因抗原抗体复合物沉积于基底膜引起弥漫性肾小球肾炎。败血症细菌和毒素的长期作用，致病人发热、肝脾肿大、白细胞增多、贫血等败血症的临床表现。重要知识点：亚急性感染性心膜炎是由细菌引起的，主要是草绿色链球菌。心脏病变主要累与已有病变的瓣膜，在瓣膜上形成大小不一、多个较大的赘生物，赘生物易脱落，含有细菌。脱落后形成栓子，可引起器官、组织的栓塞。同时有细菌的感染，可引起败血症。例题：一位亚急性细菌性心膜炎患者，下床活动后出现意识逐渐模糊至昏迷，并有右侧偏瘫。其最可能的原因是：肺动脉栓塞脑动脉栓塞（答案）

。心冠状动脉栓塞右上、下肢动脉栓塞右上、下肢静脉栓塞亚急性感染性心膜炎主要致病微生物是：大肠埃希菌草绿色链球菌（答案）溶血性链球菌结核分枝杆菌金黄色葡萄球菌第六单元呼吸系统疾病考试容.慢性支气管炎・1.病理变化2.临床病理联系主要并发症---阻塞性肺气肿的病理变化和对机体的影响大叶性肺炎••1.病理变化2并发症小叶性肺炎・1.病理变化2.并发症肺癌・2.肉眼类型和组织类型第一节慢性支气管炎一、 病理变化呼吸道上皮的损伤与修复由于炎性渗出和黏液分泌增多，使黏膜上皮的纤毛因负荷过重而发生粘连、倒伏，甚至脱失。上皮细胞发生程度不等的变性、坏死，上皮再生时可发生鳞状上皮化生。黏膜上皮杯状细胞增多。呼吸道腺体的病变黏液腺泡增生、肥大，浆液腺泡黏液化，致使黏液分泌增多。支气管壁与其他组织的损害急性发作时，黏膜层与黏膜下层充血水肿，淋巴细胞、浆细胞与中性粒细胞浸润。炎症反复发作可破坏平滑肌、弹性纤维和软骨。二、 病理临床联系由于黏液的分泌增多，痰液和炎症刺激支气管黏膜而引起咳嗽、咳痰，痰多呈白色泡沫状，并发感染时可呈脓性。肺部听诊可闻与干、湿性啰音。由于支气管黏膜肿胀、痰液阻塞和平滑肌痉挛，可出现哮喘样发作。三、 慢性阻塞性肺气肿的病理变化和对机体的影响由于细、小支气管阻塞性通气障碍引起末梢肺组织过度充气和膨胀，称为慢性阻塞性肺气肿。是慢性支气管炎最常见的并发症。其发生机制为：①细支气管阻塞性通气障碍：由于管壁纤维组织增生，管腔黏液栓形成，使细、小支气管发生不完全阻塞。②细支气管支撑组织破坏：由于炎症损伤了细支气管和肺泡壁的弹性纤维，细支气管壁失去支撑而塌陷。吸气时，细支气管扩，尚能进入部分气体。呼气时细支气管回缩，阻塞加重，气体难以排出，储气量增多而形成肺气肿。肉眼可见气肿肺

体积增大，边缘钝圆，灰白色，质软，弹性降低；镜下肺泡扩，肺泡间隔变窄、断裂，相邻肺泡融合可形成肺大泡，肺泡壁毛细血管受压，数目减少。肺气肿患者常在慢性咳嗽、咳痰等支气管炎症的基础上，出现呼气性呼吸困难、气促、胸闷、发绀和呼吸性酸中毒等阻塞性通气障碍和低氧症状。胸廓呈过度吸气状态。肋骨上抬，肋间隙加宽，胸廓前后径加大、呈桶状，称为“桶状胸”。肺容积增大，胸透检查示肺野透明度增加、横膈下降。肺泡性肺气肿破坏了肺腺泡血管床的正常构形，引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高，最终并发肺源性心脏病。第二节大叶性肺炎是肺泡以纤维蛋白渗出为主的急性炎症。一、 病理变化与临床病理联系病变以纤维素渗出为主，按发展过程分为四期。充血水肿期发病早期1--2天，镜下见肺泡壁毛细血管明显扩充血，肺泡腔有大量浆液、少量红细胞和中性粒细胞。肉眼可见病变肺叶肿大，呈暗红色。临床上患者可有高热、咳嗽等症状。听诊时因肺有渗出液，而出现捻发音和湿II罗音，x线检查病变处呈淡薄而均匀的阴影。红色肝样变期发病后3--4天，镜下可见肺泡壁毛细血管显著扩充血，肺泡腔充满纤维素、红细胞和少量中性粒细胞，致使肺组织实变。肉眼可见病变肺叶肿大，质实如肝，暗红色，故称红色肝样变。临床上由于肺泡腔的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，可使痰呈铁锈色，病变波与胸膜时可有胸痛。因病为肺叶实变，故肺部叩诊呈浊音，听诊可闻与支气管呼吸音，X线检查可见大片致密阴影。灰色肝样变期发病后5〜6天，镜下见肺泡腔渗出物继续增加，充满中性粒细胞和纤维素，肺泡壁毛细血管受压，肺组织呈贫血状。肉眼见病变肺叶仍肿胀，呈灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变。临床上叩诊、听诊与X线检查基本同红色肝样变期。溶解消散期发病后1周左右，肺泡腔变性坏死的中性粒细胞释放出蛋白溶解酶将纤维溶解，经淋巴管吸收；或被巨噬细胞吞噬，也可部分咯出，炎症逐渐消退。临床上由于渗出物液化，肺部听诊可闻与湿性啰音。X线检查病变区阴影密度逐渐减低，透亮度增加。二、 并发症大叶性肺炎大部分愈后好，完全恢复正常的肺组织结构和功能，只有极少部分有并发症。肺肉质变主要见于某些患者中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以与时溶解和消除肺泡腔的纤维素等渗出物，则由肉芽组织机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。肺脓肿与脓胸多见于由金黄色葡萄球菌引起的肺炎。败血症或脓毒败血症见于严重感染时细菌侵入血流繁殖所致。感染性休克严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起中毒症状和微循环衰竭时可发生休克，称休克型或中毒性肺炎，是大叶性肺炎的严重并发症，常见于重症大叶性肺炎的早期，肺部病变可不典型，临床上并不罕见，病死率较高。重要知识点：大叶性肺炎是急性纤维蛋白渗出性炎症.基本的病理变化分四期：①充血水肿期：②红色肝样变期；③灰色肝样变期；④溶解消散期。并发症有肺肉质变、肺脓肿与脓胸、败血症、感

染性休克等。例题：1.大叶性肺炎灰色肝样变期肺实变是因为肺泡腔充满：浆液和红细胞浆液和中性粒细胞C.纤维素和红细胞纤维素和中性粒细胞（答案）红细胞和中性粒细胞肺部疾病痊愈时•容易完全恢复组织正常结构和功能的疾病是：慢性支气管炎B.大叶性肺炎（答案）小叶性肺炎D.病毒性肺炎E.慢性肺气肿第三节小叶性肺炎是以细支气管为中心的肺小叶围的急性化脓性炎，又称支气管肺炎。一、病理变化与病理临床联系光镜下：①病灶中央或周边可见细支气管管壁充血、水肿，中性粒细胞浸润，管腔有大量中性粒细胞与脱落的上皮细胞。②病灶区的肺泡腔有大量浆液和中性粒细胞，少量红细胞和纤维素。③病灶间的肺组织大致正常，也可呈代偿性肺气肿。肉眼观察病变呈灶状分布，以两肺下叶、背侧较为常见。病灶直径多为1cm左右（相当于1个小叶围），形状不规则，呈灰黄色。严重者病灶融合成大片.称融合性小叶性肺炎。临床上由于炎性渗出物刺激支气管黏膜，患者常有咳嗽、咳痰，痰多为黏液脓性。因病灶细支气管与肺泡腔含有多量渗出物，使肺泡通气量减少而引起缺氧，故有呼吸困难和发绀。因病灶散在分布，一般无实变体征，由于病变区肺泡腔含有渗出液，故听诊可闻与湿性啰音，X线检查可见两肺散在的灶状阴影。二、并发症呼吸衰竭炎症渗出可导致通气与换气功能障碍而引起呼吸衰竭。心力衰竭如炎症围广泛，肺组织缺氧而致细、小动脉痉挛，肺循环阻力增加，使心负担加重；又因缺氧和中毒使心肌变性，从而引起心力衰竭。肺脓肿和脓胸多见于金黄色葡萄球菌引起的小叶性肺炎。支气管扩症支气管破坏严重且病程较长者，可导致支气管扩症。重要知识点：小叶性肺炎是以细支气管为中心的肺小叶围的急性化脓性炎。在肺病变呈灶状分布，破坏的肺组织不易完全恢复；其并发症有呼吸衰竭、心力衰竭、肺脓肿、脓胸和支气管扩症。例题：最能反映小叶性肺炎的病变特征是：病变累与肺小叶围病灶多位于背侧和下叶

病灶相互融合或累与全叶支气管化脓性炎细支气管与周围肺泡化脓性炎（答案）第四节肺癌一、 肉眼类型肺癌的肉眼形态多种多样，根据其部位和形态可分为中央型、周围型和弥漫型三种主要类型。中央型是从主支气管壁或叶支气管壁发生的肺癌，最为常见，癌肿位于肺门部。早期表现为局部管壁弥漫增厚，或自管壁长出息肉状、乳头状物突出于腔，使管腔狭窄甚或闭塞，晚期癌肿沿支气管壁纵深方向浸润扩展，除浸润管壁外还累与周围肺组织、支气管与肺淋巴结，在肺门部融合成环绕癌变支气管的巨大癌肿。周围型是指起源于肺段或其远端支气管的肺癌，肿块呈结节状或球形，接近肺膜，无包膜，直径2—8cm。弥漫型较少见，癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润生长，很快侵犯部分肺叶或全肺叶，或呈大小不等的多发性结节，散布于多个大肺叶。二、 组织学类型鳞状细胞癌最多见。腺癌女性多见。小细胞癌分化最低，恶性度最高。大细胞癌恶性程度高，生长快，容易血管转移。重要知识点：肺癌大体类型有中央型、周围型和弥漫型，镜下组织学类型有鳞状细胞癌（上皮化生恶变而来，最多见）、腺癌（女性多见）、小细胞和大细胞癌（恶性度较大）。例题：肺癌组织学类型中多见于女性的是：鳞状细胞癌B.腺癌（答案）C.小细胞癌大细胞癌E.燕麦细胞癌肺癌最常见的组织学类型是：A.鳞状细胞癌（答案）B.腺癌C.小细胞癌D.大细胞癌E.燕麦细胞癌第七单元消化系统疾病考试容.消化性溃疡•（1）病理变化（2）并发症.病毒性肝炎

•(1)基本病理变化临床病理类型和病变特点门脉性肝硬化(1)病理变化临床病理联系原发性肝癌(1)肉眼类型和组织学类型第一节消化性溃疡消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，十二指肠溃疡较胃溃疡多见，前者约占70%，后者约占25%，两者并存的复合性溃疡约占5%。一、病理变化胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，尤其多见于胃窦部。胃底与大弯侧罕见。通常溃疡只有一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以。溃疡边缘整齐，底部平坦洁净，常深达肌层甚至浆膜层。溃疡周围的黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中。镜下溃疡底由向外分为四层：①渗出层：白细胞和纤维蛋白等；②坏死层；③肉芽组织层；④瘢痕组织层。十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似，多见于十二指肠球部的前、后壁，溃疡一般较胃溃疡小而浅，直径多在lcm以。二、 临床病理联系上腹部疼痛疼痛一般均有一定的规律性，与饮食有较明显的关系。胃溃疡的疼痛一般出现于餐后0.5—2h，至下次餐前消失；十二指肠溃疡的疼痛多出现于午夜或饥饿时，持续至下次进餐。疼痛与胃酸分泌增多，刺激溃疡面局部神经末梢与胃壁平滑肌痉挛有关。反酸、暧气和上腹部饱胀由于胃酸刺激引起幽门括约肌痉挛与胃逆蠕动，使酸性胃容物反流至食管与口腔而出现反酸。幽门括约肌痉挛，胃容物排空困难，滞留胃引起发酵、产气而出现暧气和上腹部饱胀。X线钡餐检查溃疡处黏膜层出现龛形。三、 并发症出血是最常见的并发症，少量出血可见便潜血阳性。大量出血，患者可有呕血和柏油样便；大出血时患者可发生失血性休克。穿孔溃疡穿孔可引起局限性和(或)弥散性腹膜炎。幽门梗阻原因：①溃疡底部纤维瘢痕收缩；②黏膜水肿；③幽门括约肌痉挛。患者可出现反复呕吐。癌变胃溃疡癌变率不超过l%，十二指肠溃疡癌变罕见。重要知识点：胃溃疡多位于胃小弯近幽门处，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm，溃疡边缘整齐，状如刀切，底平坦.周围黏膜皱襞向溃疡集中。溃疡由向外分为四层：①渗出层；②坏死层；③肉芽组织层；④瘢痕层。十二指肠溃疡多见，主要发生在十二指肠球部前、后壁。溃疡浅而小，一般在lcm以。临床上溃疡病的疼痛症状均有一定的规律，胃溃疡疼痛通常出现于餐后0.5〜2h，至下次

餐前消失；十二指肠溃疡多出现饥饿或午夜，进餐可缓解疼痛。消化性溃疡的并发症有出血、穿孔、幽门梗阻和癌变，最常见的并发症为出血。例题：下列哪项最符合胃溃疡病的病理变化：部位多在胃小弯近贲门处直径多在2cm以上边缘隆起不整齐底部凹凸不平周围黏膜皱襞向溃疡集中(答案)十二指肠溃疡的典型症状是：进食后呕吐疼痛与进食脂肪有关进食后疼痛可缓解(答案)左上腹钝痛右上腹痉挛性疼痛慢性胃溃疡最常见的并发症是：A-穿孔B.出血(答案)C.幽门狭窄D.癌变E.肠上皮化生第二节病毒性肝炎一、 基本病理变化肝炎的病变性质属于变质性炎症。肝细胞变性、坏死肝细胞变性：①细胞水肿：肝细胞水分增多、肿胀，胞浆呈空网状。病变进一步发展，肝细胞高度肿胀，呈圆球形，胞浆几乎完全透明，称为气球样变。②嗜酸性变：肝细胞胞浆部分或全部脱水、浓缩，嗜酸性染色增强。肝细胞坏死：①嗜酸性坏死：由嗜酸性变发展而来。肝细胞胞浆进一步浓缩，胞核消失，整个细胞变成深红色浓染的圆形小体，称为嗜酸性小体。②溶解性坏死：由高度气球样变发展而来。炎细胞浸润在肝小叶和汇管区有不同程度的单核细胞、淋巴细胞浸润。间质反应性增生和肝细胞再生Kupffer细胞增生肥大。间叶细胞与成纤维细胞增生。肝细胞再生。二、 临床病理类型和病变特点1.临床病理分类2.急性普通型肝炎急性普通型肝炎最常见，分为黄疸型和无黄疸型。病理特点为肝细胞广泛变性而坏死较轻，变性多为气球样变，坏死多为点状坏死。临床症状可出现：血清转氨酶升高：肝细胞点状坏死后酶入血所致。黄疸：原因为：①肝胆管系统损害，胆汁入血；②肝细胞摄取、结合、排泄胆红素能力下降。

肝大、肝区疼痛：肝细胞广泛变性，肝脏体积增大，被膜紧、牵拉、刺激神经末梢所致。慢性普通型肝炎病毒性肝炎病程持续半年以上者称为慢性肝炎。根据肝炎的炎症改变、坏死与纤维化的不同分为轻、中、重三类。轻度慢性肝炎：特点为点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管周围纤维组织增生，肝小叶结构完整。中度慢性肝炎：特点为肝细胞坏死明显