四局部血液及体液循环障碍

第四章局血液及液循环障碍一、教学目的1、详述充血、血栓形成、栓塞与栓子、梗死的概念、原因和条件、病理变化和结局。2、详述充血、血栓、栓塞和梗死的类型3、讲述血栓形成的过程、机制及其对机体的影响。4、简述栓子运行的途径及对机体的影响。二、教要求1、掌握充血的概念、类型，淤血的原因、病理变化及对机体的影响。2、掌握血栓形成的概念、条件，血栓的类型，血栓的结局和对机体的影响。3掌握栓塞与栓子的概念栓子的运行途径栓塞的类型和对机体的影响。4、掌握梗死概念、原因和条件、病变及类型。5、熟悉血栓形成、血栓、栓塞及梗死的相互关系。6、了解血栓的结局及对机体的影响。7、了解栓子运行方向。8、了解梗死对机体的影响和结局。三、教内容1、充血的概念、类型，淤血的原因、病理变化及对机体的影响。2、血栓形成的概念、条件，血栓的类型，血栓的结局和对机体的影响。3、栓塞与栓子的概念、栓子的运行途径，栓塞的类型和对机体的影响。4、梗死概念、原因和条件、病变及类型。5、血栓形成、血栓、栓塞及梗死的相互关系。6、血栓的结局及对机体的影响。7、了解栓子运行方向。8、了解梗死对机体的影响和结局。第一节

充血局部组织或器官的血管内血液含量增多称为充（Hyperemia为动脉性充血和静脉性充血。一、动性充血(Arterialhyperemia)：简称充血（Hyperemia由于动脉血输入量增加使器官或局部组织内小动脉和毛细血管扩张含血量增多称为动脉性充血（主动性充血1/8

(一)病因和类型由于血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低，导致动脉扩张，造成血液过多地流入毛细血管所致。1、生理性充血2、病理性充血：如炎症早期的充血、减压后充血。（二）病理变化及结局：充血组织呈鲜红色，温度升高。镜下小动脉及毛细血管扩张充血。二、静性充血（Venoushyperemia简淤血（congestion）由于静脉血液回流受阻血液淤积于扩张的小静脉和毛细血管使器官或局部组织含血量增多，称为静脉性充血（被动性充血简称淤血。（一）原因：局部性和全身性因素均可导致淤血1、静脉受压：使其管腔发生狭窄或闭塞，血液回流受阻可导致相应部位的器官和组织发生淤血。2、静脉腔阻塞：静脉腔内血栓形成或栓子的栓塞。3、心力衰竭：防碍静脉血液回流入心。因此，二尖瓣瓣膜病和高血压病引起左心衰竭时可导致慢性肺淤血的发生肺源性心脏病引起右心衰竭时可造成体循环淤血。（二）病理变化：淤血组织肿胀，局部呈紫红色，体表温度降低。镜下见小静脉和毛细血管扩张，充满血液，可伴有水肿。（三）后果：长期淤血可导致1、实质细胞发生萎缩、变性、坏死；2、局部组织水肿，严重时甚至发生漏出性出血；3、淤血性硬化。左心衰竭时——发生肺淤血。肺淤血时肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内出现水肿液，甚至出血，肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，形成心力衰竭细胞（failurecell患者有明显的气促、缺氧、发绀、咳粉红色泡沫痰等症状。若同时伴有纤维组织增生，形成肺褐色硬化。右心衰竭时——发生肝淤血。慢性肝淤血时肝小叶中央区因淤血严重呈暗红色而肝小叶周边区的肝细胞因脂肪变性呈黄色使肝切面呈红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝（Nutmegliver严重的肝淤血小叶中央区肝细胞萎缩消失同时间质纤2/8

维组织明显增生形成淤血性肝硬化。镜下：小叶中央静脉和周围肝窦扩张淤血，肝细胞不同程度萎缩、变性、坏死或凋亡，小叶周边部肝细胞脂肪变性。第二节

血栓形（Thrombosis）在活体的心血管内血液中某些成分析出凝集或血液发生凝固形成固体质块的过程为血栓形Thrombosis的固体质块称为血Thrombus一、血形成的条件机制（一）心血管内膜的损伤：内皮细胞的损伤，暴露出内皮下的胶原纤维，活化了血小板和凝血因子，启动了内外源性凝血系统。（二血流状态的改变当血流缓慢或产生涡流时血小板得以进入边流与血管内膜接触，血小板粘附凝集于内膜的可能性增大，启动了凝血过程。（三血液凝固性增加血小板增多血小板粘性增加或凝血因子浓度增加而增高了血液的可凝性时血液凝固性增高注：静脉比动脉发生血栓多倍，原因如下：（1）静脉内有瓣膜，其内血流不但缓慢，而且易出现漩涡，常成为血栓的起始点；（2）静脉不像动脉那样随心搏动，其血流有时可以出现短暂的停滞；（3）静脉壁较薄，容易受压；（4）血流通过毛细血管到达静脉后，血液的黏性也会增加等因素有利于血栓的形成。二、血形成的过程血栓的态（一）白色血栓（thrombus血小板血栓或析出性血栓）部位：发生于延续性血栓的头部或心瓣膜和动脉内膜受损处；成份：主要由血小板构成，还有少量纤维素。病变：肉眼——呈灰白色，波浪状，质硬，与血管壁紧密相连；镜下——主要由聚集成珊瑚状的血小板梁构成，其表面有一些嗜中性粒细胞。小梁间形成网状纤维，网眼内含有少量的红细胞。（二）混合血栓（thrombus层状血栓）部位：构成延续性血栓的体部；成份：主要由血小板、白细胞、红细胞及纤维素构成。病变：肉眼——呈红白交替的层状；3/8

镜下——血小板梁及小梁之间纤维蛋白网网络红细胞构成。（三）红色血栓（thrombus部位：构成延续性血栓的尾部。成份：主要由红细胞构成，还有纤维素。病变：肉眼——呈暗红色，新鲜时表面湿润，有一定的弹性；水分吸收后干燥易碎，失去弹性，易造成栓塞；镜下——在纤维素网眼内充满血液中的血细胞。（四）透明血栓（thrombus部位发生于全身微循环的小血管内能在显微镜下见到故又称微血栓。成份：主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血（三、血与死后血凝的区别血栓干燥易碎与血管壁粘连色泽混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪状条纹（血栓尾部为暗红色）血管被胀大、饱满

死后血凝块湿润而有弹性否暗红色均匀一致血凝块的上层浅黄色，似鸡脂否四、血的结局（一）溶解、吸收：被激活的纤维蛋白酶系统降解纤维蛋白；血栓内嗜中性粒细胞释放的溶蛋白酶也参与血栓的溶解。（二机化与再通由血管壁向血栓内长入新生的肉芽组织逐渐取代血栓的过程。在机化过程中，内皮细胞被覆血栓中的裂隙，形成互相沟通的管道，使血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现象称为血栓的再通。（三钙化指长久的血栓可发生钙盐沉着依据受累血管不同又称为静脉石（phlebilith）或动脉石(arteriolith)。五、血栓对机体的影响血栓形成能堵塞破裂的血管起到止血作用但在多数情况下对机体造成危害。（一）阻塞血管：引起淤血、水肿、出血、甚至坏死。（二）栓塞：血栓的整体或部分脱落，形成栓子，随血流运行。引起栓塞。4/8

（三）心瓣膜病：心瓣膜血栓机化，可引起瓣膜粘连，造成瓣膜狭窄或关闭不全。（四）出血：多见DIC时。微循环内广泛性微血栓的形成，可引起全身广泛性出血和休克。第三节栓（Embolism在微循环血液中出现不溶于血液的异常物质随血液流动阻塞血管腔的过程称为栓塞（Embolism阻塞血管腔的异常物质称为栓子（Embolus栓子的类型有：气体、液体和固体栓子，最常见的栓子是脱落的血栓栓子。一、栓的运行途径—栓子一般随血流运行。（一）左心和体循环内的栓子，最终阻塞于口径于其相当的动脉分支常见于脑、脾、肾等器官）（二）体循环静脉和右心的栓子，栓塞肺动脉主干或分支（引起肺栓塞）（三自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子——可引起肝内门静脉分支的栓塞；（四）交叉性栓塞（embolism）有时可发生栓子逆向运行即下腔静脉内的栓子由于胸腹腔内压骤然剧增，栓子逆血流方向运行栓塞下腔静脉所属的分支。二、栓的类型及对体的影（一）血栓栓塞（Thromboembolism栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞体循环动脉栓塞。1、肺动脉栓塞：血栓栓子多来自下肢深部静脉。较小栓子栓塞肺动脉的小分支因为肺动脉有丰富的吻合支一般可避免梗死栓塞前肺已有严重淤血，栓塞局部可出现出血性梗死若栓子大栓塞肺动脉主干或其大分支患者常突然发生气促、紫绀、休克等表现，患者大多因呼吸—循环衰竭而猝死。其机制还不十分明了一般认为肺动脉机械性阻塞血栓刺激动脉内膜引起的神经反射和栓子内血小板释放出5羟色胺和血栓素A2，引起支气管和肺泡管痉挛和肺动脉，冠状动脉,支气管动脉广泛痉挛，都是其致死的原因。2、体循环动脉栓塞：栓子多来自左心，如亚急性感染性心内膜炎时左心瓣膜上的赘生物少数为动脉粥样硬化溃疡和主动脉瘤内表面的血栓当有先天性心隔膜缺损时心腔内的血栓可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔再随5/8

血流栓塞相应的分支，这种现象称为交叉运行。（二脂肪栓（Fatembolism黄髓的长骨骨折或脂肪组织严重挫伤时，脂肪细胞破裂所游离出的脂肪滴经破裂的小静脉进入血流而引起脂肪栓塞。脂肪肝的挤压伤血脂过高有时也可造成脂肪栓塞栓子数量多广泛阻塞肺微血管可引起肺水肿出血和肺不张直径小的脂肪滴可通过肺毛细血管到达左心，引起全身器官的栓塞。尤其在脑，引起点状出血、梗死和脑水肿。（三）气体栓塞（Airembolesm量空气迅速进入血液循环或原已溶解于血液内的气体迅速游离出来阻塞血管腔的过程前者称为空气栓塞可见于分娩、流产或头颈手术时。大量的空气由破裂的静脉进入血流，到达右心，随心脏的收缩和舒张将心腔内的空气和血液搅拌成泡漠状液体阻塞于右心和肺动脉出口，导致循环中断而猝死。后者称为减压病，见于潜水员及沉箱作业的工人。当气压骤减时，原已溶解于血液内的气体迅速游离（主要为氮气在血管腔内形成广泛性气泡，造成栓塞的发生。（四）羊水栓塞（fluidembolism娩过程中，子宫强烈的收缩可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内水成分进入肺循环成羊水栓塞。镜下：在肺毛细血管和小血管内可见角化上皮、胎毛、胎脂、胎粪等羊水成分。产妇出现呼吸困难、紫绀和休克，大多数导致死亡。（五）其他栓塞：肿瘤细胞栓塞可引起转移瘤的形成。寄生虫、虫卵和其他异物偶可进入血液循环引起栓塞。第四节梗(Infarct)器官或组织的血液供应减少或停止称为却血于血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死，称为梗死。一、梗形成的原因条件（一血管阻塞血管阻塞是梗死发生的主要原因绝大多数由血栓形成和动脉栓塞引起如冠状动脉硬化继发血栓形成引起心梗或脑梗动脉血栓栓塞引起肾、脾、肺和脑梗死。（二）血管受压闭塞：可见于血管外肿瘤压迫，肠套叠、肠扭转及嵌顿疝时肠系膜静脉和动脉受压；卵巢肿瘤蒂扭转或睾丸扭转压迫血管引起。（三动脉痉挛如冠状动脉粥样硬化的基础上发生持续性痉挛亦可引起心肌梗死。（四）未能建立有效侧枝循环：有双重血供的肺、肝，在血管阻塞后通过侧6/8

枝循环的建立，不易发生梗死；动脉吻合支少的器官，如肾、脾及脑在动脉阻塞时易发生梗死。（五）局部组织对缺血缺氧的耐受性及全身的血液循环状态二、梗的形态特征类型（一）梗死的一般形态特征1、梗死灶的形状和质地形状取决于该器官的血管分布；如：⑴脾、肾、等器官的血管分布呈锥形，故其梗死灶也呈锥形；⑵冠状动脉分布不规则，其梗死灶形状呈地图状⑶肠梗死灶为节段型。梗死灶的质地取决于其坏死的类型；⑴心、肾、肝、脾等器官的梗死为凝固性坏死；⑵脑梗死为液化性坏死。2、梗死灶的颜色取决于坏死灶内含血量的多少。（1）贫血性梗死（2）出血性梗死（二）梗死的类型根据梗死灶内含血量的多少及有无合并细菌感染，分为1、贫血性梗死（infarct）多见于心、脾、肾等组织结构较致密、侧枝循环细而少的器官；梗死灶呈灰白色，边缘有充血、出血带。2、出血性梗死（infarct多见于肺肠等组织结构较为疏松的器官当发生严重淤血时血液由淤血的毛细血管内漏出，使梗死灶呈暗红色，形成出血性梗死。3、败血性梗死（infarct）由含菌性栓子引起的栓塞。如急性细菌性心内膜炎时含有细菌的赘生物从心内膜脱落顺血流运行至相应组织器官血管引起栓塞为败血性梗死梗死灶内可见细菌团及大量炎细胞浸润，若为化脓菌性栓塞，可形成脓肿。三、梗对机体的影和结局（1）梗死对机体的影响：取决于梗死灶发生的部位和大小。如肾有较大的代偿功能其梗死通常出现腰痛和血尿但不影响肾功能心肌梗死可影响心功7/8

能严重者可导致心力衰竭甚至出血脑梗死视不同部位而有不同症状梗死灶大者可致死。（2）梗死的结局：在梗死发生小时后，梗死灶周围形成