再喂养综合征病例讨论幻灯片

再喂养综合征病例讨论幻灯片第一页，共二十五页，编辑于2023年，星期五查体：T38度,P87次/分,R18次/分，BP130/80mmHg,严重消瘦体型(身高170CM,体重45kg,BMI15.5)，双下肢无水肿。实验室检查示：白细胞计数：13*10^9

血红蛋白：93g/L

白蛋白：27g/L超敏反应蛋白：153mg/LK

3.3mmol/LNa：

128mmol/L

Cl

100mmol/L钙：2.06mmol/L肝肾功能正常

第二页，共二十五页，编辑于2023年，星期五治疗禁食胃肠减压抗感染：拉氧头孢抑酸：奥美拉唑抑酶：生长抑素肠外营养：卡文全静脉营养液1920毫升（含能量1400千卡）第三页，共二十五页，编辑于2023年，星期五输注PN最初三天，患者无下肢水肿及其他不适主诉。第四天，患者自诉感觉心动过速，双下肢无力麻木，此后两天，患者临床表现逐日进展，活动障碍，烦燥，口齿不清，手足水肿。

第四页，共二十五页，编辑于2023年，星期五予心电监护，查血糖，血生化，头颅CT,均未见异常查电解质示：钾：2.7mmol/L

(3.5-5.5)

钠:123mmol/L(130-150)钙：1.98mmol/L

(2.03-2.52)

急查：磷：

0.37mmol/L

(0.6-1.7)镁：0.58

mmol/l(0.67–1.07)

低磷，低钾，低钙，低镁，低钠血症初步诊断:再喂养综合征第五页，共二十五页，编辑于2023年，星期五处理

减少PN：800毫升/天（按15-20千卡/kg/天供给，高脂低糖？）

立即静滴：补磷：复合磷酸氢钾注射液4ml/天(稀释200倍）

补镁：25％硫酸镁注射液10

ml/天

补钾：10％氯化钾30ml/天补钙：10％葡萄糖酸钙20

ml/天

补维生素B1：100毫克/天？

第六页，共二十五页，编辑于2023年，星期五再喂养综合征的最初的认识最早报道二战时期战俘和集中营幸存者，一部分人重新大量进食后出现水肿、呼吸困难和致死性心力衰竭。第七页，共二十五页，编辑于2023年，星期五安徽阜阳“大头娃娃”事件第八页，共二十五页，编辑于2023年，星期五RFS的定义再喂养综合症(RFS)是指机体经过长期饥饿或营养不良，重新摄入营养物质后导致的以低磷血症为特征的电解质代谢紊乱及由此产生的一系列临床表现和并发症喂养途径包括：经口摄入、胃肠道喂养和肠外营养第九页，共二十五页，编辑于2023年，星期五RFS的病理生理长期禁食或摄入过少，饥饿期间的生理：体内脂肪和蛋白质分解取代了外源性碳水化合物而成为主要能量来源，消耗了体内大量的电解质和维生素。早期虽然血中电解质能维持正常水平，但实际上细胞内的磷，钾和镁的含量已降低甚至耗竭。第十页，共二十五页，编辑于2023年，星期五

当患者重新开始进食或进行肠内，肠外营养治疗时，外源性葡萄糖的供给使机体的供能由饥饿状态下的脂肪转为碳水化合物，血糖升高，胰岛素分泌恢复，胰岛素作用于机体各组织用于细胞合成代谢，导致钾、磷、镁转移入细胞内，形成低磷血症、低钾血症、低镁血症（低糖高脂？）第十一页，共二十五页，编辑于2023年，星期五糖代谢和蛋白质合成的增强还消耗大量的维生素B1RFS的这种代谢特征，通常在营养治疗后一周内发生第十二页，共二十五页，编辑于2023年，星期五磷的重要性分布：骨肌肉神经系统作用：1.是细胞组织器官的重要组成部分。2.参与人体已知的一切合成和分解代谢。没有磷，生命体也将不再存在！第十三页，共二十五页，编辑于2023年，星期五一：磷可维持细胞膜完整性，磷脂是细胞膜上的主要脂类。摄入不足，合成磷脂减少，影响细胞膜的稳定性。磷脂是细胞膜上的主要脂类。摄入不足，合成磷脂减少，影响细胞膜的稳定性。第十四页，共二十五页，编辑于2023年，星期五低磷血症的临床症状血液系统:溶血性贫血、血小板减少骨骼肌:横纹肌溶解

导致肌痛和肌无力呼吸系统：呼吸肌无力、呼吸困难、呼吸衰竭泌尿系统:急性肾小管性坏死第十五页，共二十五页，编辑于2023年，星期五

低磷血症临床症状

低磷血症影响心肌、神经等组织供氧，导致机体出现：循环系统症状：心律不齐、心衰、心源性休克神经系统:烦燥，谵妄、昏迷第十六页，共二十五页，编辑于2023年，星期五低钾血症：是RFS致死的主要原因。(3.5–5.5mmol/l)

饥饿之后,再喂养期间，随着大量食物的摄入,钾随着胰岛素快速转移到细胞内，细胞外钾浓度降低，抑制神经纤维电传导，使神经系统和肌肉出现瘫痪、麻痹、呼吸抑制、肌无力症状；消化道出现肠麻痹、便秘症状；循环系统表现为心律失常第十七页，共二十五页，编辑于2023年，星期五低镁血症：(0.67–1.04mmol/l)

饥饿之后,再喂养期间，细胞内镁离子积聚,导致心肌和血管收缩能力降低，患者发生充血性心力衰竭第十八页，共二十五页，编辑于2023年，星期五维生素B1缺乏：VitB1在糖代谢和支链氨基酸代谢中发挥作用,再次进食时,合成代谢增加,B1需要量增加.如补充不足可出现厌食，肌无力，心力衰竭等。第十九页，共二十五页，编辑于2023年，星期五流行病学调查：

住院病人的RFS发生率为0.8﹪,RFS高危人群的发生率为23﹪：1.接受营养治疗的的癌症患者再喂养综合征发生率为24.5﹪2.营养不良的老年病患者再喂养综合征的发生率为48﹪3.接受TPN治疗患者再喂养综合征的发生率为42﹪-----《再喂养综合征的诊断与治疗》中山医科大学石汉平第二十页，共二十五页，编辑于2023年，星期五预防第一步:筛查有可能出现再喂养综合征的高危人群每二步:肠内或肠外营养支持前,应查电解质,纠正电解质系乱,经验性补充维生素B1，必要时可延迟营养治疗12—24小时。第三步：营养供给宜低能量开始并适当升高其中脂肪的比例，因为脂质代谢不会直接引起高胰岛素血症，不需过多消耗磷（低糖高脂饮食）。第二十一页，共二十五页，编辑于2023年，星期五识别1营养摄入减少：长期低热量饮食或禁食2营养物质吸收障碍：炎性肠病，长期腹泻，胰腺胆囊切除术后及消化道手术后，长期酗酒。3营养消耗增多：恶性肿瘤，艾滋病，肺结核等引起的体重下降再喂养综合征的高危人群：第二十二页，共二十五页，编辑于2023年，星期五每二步:肠内或肠外营养支持前,应查电解质,纠正电解质系乱,经验性补充维生素B1，必要时可延迟营养治疗12—24小时。对于RFS高危人群营养治疗前每日经口或经静脉补充维生素B1水溶性维生素每日补充2支微量元素每日补充1支第二十三页，共二十五页，编辑于2023年，星