美国肾脏基金会关于糖尿病和慢性肾脏疾病临床实践指南

UpdateofKDOQITMClinicalPracticeGuidelineforDiabetesandChronicKindneyDiease2012美国肾脏基金会关于糖尿病和慢性肾脏疾病最新临床实践指南安康市中心医院---内分泌科2012-5-22背景糖尿病是导致CKD的首位病因，糖尿病的全世界流行导致了CKD的发生率也持续增长；最新的美国肾脏病数据显示，从1992年到2008年，美国糖尿病患者发生终末期肾病增长了30%左右；为了控制CKD的不断增长，提高各阶段CKD的管理，1997年NKF建立了肾脏病临床实践指南（KindnyDiseaseOutcomesQualityInitiative，KDOQITM）

现行的关于高血压、血脂、蛋白尿的管理的指导建议已不能完全适应当前的医疗知识和要求。2012年NKF更新了KDOQI临床实践指南2012KDOQI指南推荐的主要内容糖尿病肾病的一般血糖管理

糖尿病和CKD患者血脂的管理

血压正常的糖尿病患者蛋白尿的管理

糖尿病肾病的一般血糖管理

建议糖尿病（包括DKD）糖化血红蛋白的控制目标为7%，来预防和延缓伴有CKD的糖尿病微血管并发症。（1A）不推荐具有低血糖风险的患者糖化血红蛋白控制目标<7%(1B)建议有合并症或生存期限受限的患者HbA1c>7%。（2C）

建议糖化血红蛋白的控制目标为7%，来预防和延缓伴有CKD的糖尿病微血管并发症。（1A）HbA1c控制目标达到7%可显著减少糖尿病微血管并发症的发生,血糖控制在该水平可降低蛋白尿和视网膜病变风险.（DCCT/UKPDS/theKumamotoStudy）

HbA1c：大量蛋白尿微量蛋白尿ADVANCE2.9%vs.4.1%（9%）23.7%vs.29.7%（30%）(6.5%vs7.3%)ACCORD2.7%vs3.9%（30%）12.5%vs.15.3%（21%）(6.3%vs7.6%)VADT7.6%vs12.1%（37%）10%%vs.14.7%（32%）(6,.9%vs8.4%)结论：强化血糖控制降低了糖尿病微血管并发症几乎完全是基于减少微量白蛋白尿，减少大量蛋白尿进展和阻止视网膜病变，而关于阻止其他微血管病变结局如阻止GFR下降和血肌酐减少的证据是不足的。尽管没有直接的证据表明强化血糖控制可以延缓ESKD的终点临床结局进展，但是如果早期的肾脏损害表现如（微量蛋白尿）减少，那么ESKD的终点结局也会减少；

不推荐具有低血糖风险的患者糖化血红蛋白控制目标<7%(1B)HbA1c<7%低血糖风险增加。强化治疗并未减少心血管终点事件的风险；ACCORD研究显示，相比于常规治疗，所有强化治疗患者死亡率均有增加，而死亡原因并非完全由低血糖导致；（磺脲类或胰岛素治疗的糖尿病患者；GFR严重下降的CKD4和CKD5期患者）

早期，出现糖尿病视网膜病变、肾病、神经病变、严重的心血管疾病（CVD）之前，血糖强化控制（HbA1c~7%）是有益的；甚至在出现有意义临床终点例如肾衰、失明、截肢、心血管事件之前的很长一段中间期，强化控制血糖也是必要的。放宽HbA1c控制水平增加微血管并发症风险的效应被放大了，ADVANCE,ACCORD,andVADT研究显示，常规治疗组低血糖风险降低，但主要临床终点事件（死亡、致命性CVD、非致命性CVD、肾功损害或ESKD）的发生率与强化治疗组相似；

研究发现，1型糖尿病和2型糖尿病、CKD患者，HbA1c水平和死亡风险之间存在U型关系，当HbA1c<6.5%和>8.0持续超过4年，死亡率显著增加；高糖化血红蛋白水平时，血清肌酐、ESRD,CVD事件及住院率均会成倍增加。透析或肾移植的糖尿病患者继续血糖控制可能获益于减少眼睛及神经并发症。

糖尿病和CKD患者血脂的管理

推荐使用降低LDL-C的药物（他汀或他汀联合依泽替米贝）来降低糖尿病和CKD患者动脉粥样硬化事件，其中包括肾移植患者；（1B）不推荐接受透析治疗的糖尿病患者起始他汀类药物治疗（1B）

推荐使用降低LDL-C的药物（他汀或他汀联合依泽替米贝）来降低糖尿病和CKD患者动脉粥样硬化事件，其中包括肾移植患者；（1B）

最新临床试验表明，降低糖尿病和CKD患者LDL-C的水平可降低减少心血管事件。心脏和肾脏保护研究（SHARP）一项大型随机对照试验：9438名年龄大于40岁CKD患者，接受辛伐他汀20mg/日+依泽替米贝10mg/日或安慰剂，随访五年，其中33%肾透析患者，23%合并糖尿病，一半患者接受辛伐他汀20mg/日+依泽替米贝10mg/日，一半接受安慰剂；试验发现：治疗组相比于安慰机组，主要动脉粥样硬化事件结局如（冠心病死亡、心肌梗死、脑梗塞）发生率降低17%；不推着荐接挖受透币析治酷疗的湾糖尿蜻病患掌者起裳始他仁汀类遗药物嘴治疗岁（1B）德国刊糖尿耳病透气析工动作室蒜（4D），一项缎大型谜临床往随机罢对照预试验誓：27况76名血敢液透校析患奖者（芽其中26胁%患有堤糖尿刃病）单分别企接受值瑞舒为伐他毫汀10批mg乱/日和着安慰拼剂；馅研究稼发现减，治遭疗组古并没旋有在米减少斩心血铁管事桑件（办死亡贴、心辫肌梗齐塞、衬梗塞气性脑茂中风务）具宣有优挖越性浓，但谜却使赞出血腐性脑堂卒中册的风序险增屠加5倍。应（肾功钢衰时钉高血堆压、辜血小遮板功性能障您碍，洁尿激余酶、宣肝素塌使用丧导致纠纤溶扎亢进蜡、凝聪血因挎子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等的誓活力桃改变卫、维流生素K吸收甩障碍仇？）对血剑压正讲常，饺无蛋捆白尿凯的糖伍尿病成患者朴不推读荐使谷用AC茄EI或AR恢B药物猜（1A）新研瘦究证裹实：别对于愁对血桂压正道常，竭无蛋罩白尿耽的糖搭尿病锅患者麦，使士用AC睁EI或AR验B药物牵，并蜜不能推阻止折微量宣蛋白梯尿的蛙发生漠。一项举连续4-霸5年的处研究剖证实栏：阻划断RA茶S系统亏的因压子并转不能残阻止蛇血压拜正常甚、无部蛋白虽尿的1型糖攻尿病闪患者抚微量只蛋白亡尿发抗生和俱糖尿摩病肾初小球翻硬化艰发生赚。建议柔血压始正常往且尿暑蛋白霜≥30芹m欧g/孔g.的糖乌尿病谨患者骑使用AC玩EI或AR脑B药物西；（2C）还没醉有一姻项长压期研踢究显半示RA美S阻断商因子嫩能够迟延缓汗血压痕正常筐的糖盒尿病竿和有交微量贪蛋白摔尿患萝者的CK乞D进展浸。对模于血南压正置常的纽奉糖尿华病患仆者，RA奇S阻断呀因子肌能够策延缓肃微量烦蛋白颜尿的凳进展姿，但弃是甚乳至在RA灵S阻断佩因子仗治疗2年甚捉至更疏长时臂间后骗撤退治药物佳，蛋休白尿滩会很恨快增序加，铺这项冈观察腾提出齿了治师疗持哄久性鹅影响私基础懒疾病艇进展顶的问央题。对于谦微量撞蛋白拜尿和GR拍F下降醋的患竞者，橡强有堵力证缎据证派明：AC纷EI有益侍于1型糖拌尿病后，AR摊B有益服于2型糖院尿病GF兰R下降桐（包急括GF棕R下降堡的速境度和止基础代血清积肌酐保的增乱高）伸和ES燥KD，但慰是这产些患别者几收乎没男有是盈正常砍血压秀的。摸此外辞，还秩没有叨长期何研究座，探彻讨AC辆EI对2型糖附尿病旗和AR高Bs对1型糖录尿病度患者疯的肾妇保护兰效应陕。糖尿自病CK蜜D患者彻胰岛秆素或串口服持药物晚剂量趁调整二甲父双胍亏：研究笨中发蕉现GF朽R在30窄–搭6叔0辟ml晴/m刊in瞧/1眉.7序3m葱2范围第水平拔的患耽者继男续接跪受二倡甲双朗胍治刃疗发忍生乳火酸中米毒的柜几率内仍相绿当稀妻少，张甚至痛在慢光性充顷血性复心力葱衰竭馋、慢丧性阻马塞性涌肺疾晓病、奇严重宿肝病候发生送乳酸片中毒腿的几敬率都窜非常归小；渔以前沿以GF仁R疾<6算0m壤l/岗mi速n/骄1.钓73睁m2做为猪禁用伍二甲昨双胍性的截盖点，枣目前所看来暴是有窃争议艘的，巡寿新的屋报道疼提议到，将GF输R阶<3惰0m联l/壮mi奥n/艺1.拦73晕m2做为拦停用练二甲唤双胍共的临仁床指捉针，球这一新建议近已被芳英国损药典趋所采网纳。噻唑顷烷二埋酮类梦药物擦（吡惯格列弊酮和情罗格恢列酮定）由于密由肝屈脏代戚谢并鹅且不车导致汗低血给糖，元因此拼可用歉于CK凉D患者门，然秤而由颤于其圣可导符致水落钠储掘留限奸制了杰其使饺用范仅围，快因此不用刺于进睁展期港的心步衰和CK紧D；同坦时研诞究发饭现其可增今加骨迟折风恩险及耀骨质锐流失，因晚此慎用馅于肾况性骨裳营养组不良朽患者。，晕因研狮究发郑现罗岛格列蜻酮可千增加旨心血乓管事攀件风俗险，20化10年9月美管国FD筋A限制厌罗格坦列酮些使用锣，他汀塞类药个物剂约量调吊整治疗哀的新裁目标幕试验统（TN认T）报金道称掉：对灾具有忍糖尿召病和CK浑D、或狡已有狸动静颠脉疾峡病的54焰6名患梁者进锐行治肢疗跟魂踪调创查五御年后吴发现额，阿愈托伐港他汀80评mg爱/日相奶对于10涉mg埋/日，抗对心御血管肥事件恨二级图预防剧更有乎益；闭但肌依病的照风险迅也会佣相应摘增加营，尤宾其当州患者无肾功沃能减泳退的削情况学下走；SH狠AR舍P试验其关于贺这一企问题霉的观陶点是忌：通益过低断剂量演斯伐绣他汀敏（20巷mg培/日）免联合浴依泽狗替米括贝（10最mg取/日）减达到绢减低铁平均LD桨L-爽C为1m遥mo蜓l/握L的水湿平。20拆11年6月，沙美国FD六A发表绢声明颗，由被于高绒剂量通辛伐哥他汀浙（80共mg湾/日）席增加奶肌病愤的风南险，委限制其高剂庙量辛备伐他速汀（80俘mg皇/日）墙使用途，斯伞伐他引汀80法mg铺/日仅左能用毛于采冬用该丧剂量醉治疗12周或蔑更长邮时间妖未发拣生肌兽病的乐患者楚。同钩时与风其他萍某些幅药物浓使用奏时，廉其他怒药物在应减墨少剂钱量（割如钙楼通道哨阻断名剂、酿胺碘抽酮等剂）AC季EI和AR交Bs药物吸应用1.关于甩正常失血压姥、微严量蛋絮白尿够糖尿姐病患煮者的AC牺EI和A