原核生物基因表达调控部分课件优秀课件

原核生物基因表达调控部分课件第一页，共九十三页，编辑于2023年，星期五原核基因表达调控模式一原核基因表达调控总论1.基因表达调控的基本概念2.原核基因表达调控机制二转录水平上的调控（transcriptionalregulation)

1.乳糖操纵子与负控诱导系统

2.色氨酸操纵子与负控阻遏系统三转录后水平上的调控（post-transcriptionalregulation)mRNA加工成熟水平上的调控（differentialprocessingofRNAtranscript）四翻译水平上的调控（differentialtranslationofmRNA)1）翻译起始的调控2）稀有密码子对翻译的影响3）重叠基因对翻译的影响4）Poly(A)对翻译的影响5）翻译的阻遏6）魔斑核苷酸水平对翻译的影响7）不同的mRNA翻译能力的差异8）反义RNA对翻译的影响第二页，共九十三页，编辑于2023年，星期五第七章原核基因表达调控模式一、原核基因表达调控总论1.基因表达调控的基本概念2.原核基因表达调控机制二、转录水平上的调控（transcriptionalregulation)

1.乳糖操纵子与负控诱导系统

2.色氨酸操纵子与负控阻遏系统三、转录后水平上的调控（post-transcriptionalregulation)mRNA加工成熟水平上的调控（differentialprocessingofRNAtranscript）四、翻译水平上的调控（differentialtranslationofmRNA)1）翻译起始的调控2）稀有密码子对翻译的影响3）重叠基因对翻译的影响4）Poly(A)对翻译的影响5）翻译的阻遏6）魔斑核苷酸水平对翻译的影响7）不同的mRNA翻译能力的差异8）反义RNA对翻译的影响第三页，共九十三页，编辑于2023年，星期五第一节基因表达调控的基本概念一、基因表达（geneexpression）：从DNA到蛋白质的过程，即基因的转录与翻译过程。（rRNA、tRNA编码基因转录合成RNA的过程也属于基因表达）。二、基因调控（generegulation):从DNA到蛋白质这一转录和翻译过程的调节。Genetranscriptionandtranslation

第四页，共九十三页，编辑于2023年，星期五三基因表达的方式1、组成型表达（constitutiveexpression):指不太受环境因素或代谢状态影响的一类基因表达。管家基因(housekeepinggene)：指在个体的整个生命周期中、在所有的组织细胞中持续表达的基因。2、适应型表达（adaptiveexpression）：指受环境因素或代谢状态影响变化较大的一类基因表达。1）可诱导的基因(induciblegene)应环境条件变化基因表达水平增高的现象称为诱导(induction)，这类基因被称为可诱导基因。2）可阻遏的基因(repressiblegene)随环境条件变化而基因表达水平降低的现象称为阻遏(repression)，相应的基因被称为可阻遏基因。第五页，共九十三页，编辑于2023年，星期五管家基因(housekeepinggene)某些基因在一个个体的几乎所有细胞中持续表达。bcl-2β-actin12第六页，共九十三页，编辑于2023年，星期五常用的管家基因中文名称英文缩写Beta－肌动蛋白β-actin甘油醛3-磷酸脱氢酶GAPDHTATABox结合蛋白 TBP18s核糖体核糖核酸 18srRNA微管蛋白α

α-Tubulin第七页，共九十三页，编辑于2023年，星期五四基因表达的规律-时间性和空间性1、时间特异性（temporalspecificity）按功能需要，某一特定基因的表达严格按特定的时间顺序发生，称之为基因表达的时间特异性。2、空间特异性(spatialspecificity)在个体生长的全过程，某种基因产物在个体中按不同组织空间顺序出现，称之为基因表达的空间特异性。基因表达伴随时间顺序所表现出的这种分布差异，实际上是由细胞在器官的分布决定的，所以空间特异性又称细胞或组织特异性(cellortissuespecificity)。第八页，共九十三页，编辑于2023年，星期五第二节原核基因表达调控机制一、原核基因表达调控环节二、操纵子学说三、原核基因调控机制的类型与特点第九页，共九十三页，编辑于2023年，星期五一、原核基因表达调控环节1、转录水平上的调控（transcriptionalregulation）2、转录后水平上的调控（post-transcriptionalregulation）---

mRNA加工成熟水平上的调控3、翻译水平上的调控第十页，共九十三页，编辑于2023年，星期五二、操纵子学说(operontheory)1、操纵子模型(operonmodel)的提出

操纵子学说是关于原核生物基因结构及其表达调控的学说。由法国巴斯德研究所著名科学家Jacob和Monod在1961年首先提出，他们据此调控模式预言了mRNA的存在，导致mRNA的发现，获1965年诺贝尔生理学和医学奖。JacobandMonod第十一页，共九十三页，编辑于2023年，星期五2、操纵子(operon)的概念是基因表达的协调单位，由启动子、操纵基因及其所控制的一组功能上相关的结构基因所组成。操纵基因受调节基因产物的控制。第十二页，共九十三页，编辑于2023年，星期五三、原核基因调控机制的类型与特点根据调控机制的不同：1、正转录调控（positivetranscriptionregulation)1）正控诱导系统2）正控阻遏系统2、负转录调控(nagetivetranscriptionregulation)

1）负控诱导系统2）负控阻遏系统原核生物的转录调控体系第十三页，共九十三页，编辑于2023年，星期五1、正转录调控

在没有调节蛋白存在时基因是关闭的，加入调节蛋白后基因活性就被开启，这样的调控称为正转录调控。在该系统中，调节基因的产物是激活蛋白（activator)，根据激活蛋白的作用性质分为正控诱导系统和正控阻遏系统。正控诱导系统正控阻遏系统第十四页，共九十三页，编辑于2023年，星期五2、负转录调控

调节基因的产物是阻遏蛋白（repressor），起着阻止结构基因转录的作用。根据其作用特征又可分为负控诱导系统和负控阻遏系统。负控诱导系统负控阻遏系统第十五页，共九十三页，编辑于2023年，星期五第三节乳糖操纵子(lacoperon)一、乳糖操纵子的结构二、酶的诱导—lac体系受调控的证据三、乳糖操纵子调控模型四、影响因子五、CAP的正调控与协调调控六、Lac操纵子中的其他问题第十六页，共九十三页，编辑于2023年，星期五一、乳糖操纵子的结构LacZ编码β-半乳糖苷酶(将乳糖水解成葡萄糖和半乳糖);LacY编码β-半乳糖苷透过酶(使外界的β-半乳糖苷（如乳糖）能透过大肠杆菌的原生质膜进入细胞内)；LacA编码β-半乳糖苷乙酰基转移酶(乙酰辅酶A上的乙酰基转到β-半乳糖苷上，形成乙酰半乳糖)。第十七页，共九十三页，编辑于2023年，星期五第十八页，共九十三页，编辑于2023年，星期五二、酶的诱导—lac体系受调控的证据第十九页，共九十三页，编辑于2023年，星期五安慰性诱导物：

如果某种物质能够诱导细菌产生酶而本身又不被分解，这种物质被称为安慰性诱导物，如IPTG（异丙基-β–D-硫代半乳糖苷）和巯甲基半乳糖甘（TMG)。(乳糖会被其诱导合成的β-半乳糖苷酶催化降解，从而使其浓度不断发生变化）。第二十页，共九十三页，编辑于2023年，星期五三、乳糖操纵子调控模型主要内容：1、Z、Y、A基因的产物由同一条多顺反子mRNA所编码；2、该mRNA分子的启动子P紧接着O区，位于I与O之间不能单独起动合成β-半乳糖苷酶和透过酶的生理过程；3、操纵区是DNA上的一小段序列（仅为26bp），是阻遏物的结合位点；4、当阻遏物与操纵区结合时，lacmRNA的转录起始受到抑制；5、诱导物通过与阻遏物结合，改变它的三维构象，使之不能与操纵区结合，从而激发lacmRNA的合成。第二十一页，共九十三页，编辑于2023年，星期五三、乳糖操纵子调控模型1、Z、Y、A基因的产物由同一条多顺反子mRNA所编码；第二十二页，共九十三页，编辑于2023年，星期五三、乳糖操纵子调控模型2、该mRNA分子的启动子紧接着O区，位于I与O之间不能单独起动合成β-半乳糖苷酶和透过酶的生理过程；第二十三页，共九十三页，编辑于2023年，星期五三、乳糖操纵子调控模型3、操纵区是DNA上的一小段序列（仅为26bp），是阻遏物的结合位点；第二十四页，共九十三页，编辑于2023年，星期五三、乳糖操纵子调控模型4、当阻遏物与操纵区结合时，lacmRNA的转录起始受到抑制。5、诱导物通过与阻遏物结合，改变它的三维构象，使之不能与操纵区结合，从而激发lacmRNA的合成。第二十五页，共九十三页，编辑于2023年，星期五1、lac操纵子的本底水平表达有两个矛盾是操纵子理论所不能解释的：1）诱导物需要穿过细胞膜才能与阻遏物结合，而转运诱导物需要透过酶，后者的合成需要诱导；解释：一些诱导物可以在透过酶不存在时进入细胞？一些透过酶可以在没有诱导物的情况下合成？2）真正的诱导物是异构乳糖而非乳糖，前者是在β-半乳糖甘酶的催化下由乳糖形成的，因此，需要有β-半乳糖甘酶的预先存在。解释：本底水平的组成型合成：非诱导状态下有少量的lacmRNA合成。四、影响因子第二十六页，共九十三页，编辑于2023年，星期五四、影响因子2、大肠杆菌对乳糖的反应培养基：甘油按照lac操纵子本底水平的表达，每个细胞内有几个分子的β-半乳糖苷酶和β-半乳糖苷透过酶；培养基：加入乳糖第二十七页，共九十三页，编辑于2023年，星期五四、影响因子3、阻遏物lacI基因产物及功能

Lac操纵子阻遏物mRNA是由弱启动子控制下组成型合成的，每个细胞中有5-10个阻遏物分子。当I基因由弱启动子突变成强启动子，细胞内就不可能产生足够的诱导物来克服阻遏状态，整个lac操纵子在这些突变体中就不可诱导。第二十八页，共九十三页，编辑于2023年，星期五四、影响因子4、葡萄糖对lac操纵子的影响代谢物阻遏效应（葡萄糖效应）：如果将葡萄糖和乳糖同时加入培养基中，lac操纵子处于阻遏状态，不能被诱导；一旦耗尽外源葡萄糖，乳糖就会诱导lac操纵子表达分解乳糖所需的三种酶。

第二十九页，共九十三页，编辑于2023年，星期五四、影响因子5、cAMP与代谢物激活蛋白代谢物激活蛋白（CAP）/环腺甘酸受体蛋白（CRP）第三十页，共九十三页，编辑于2023年，星期五五CAP的正调控与协调调节（一）CAP的正调控：

1、细菌中的cAMP含量与葡萄糖的分解代谢有关。当环境中无葡萄糖可供利用时，cAMP含量就升高，cAMP与CRP结合变为CAP，并以二聚体的方式与特定的DNA序列结合，1ac操纵子的结构基因表达；相反，当有葡萄糖存在时，cAMP浓度降低，CRP不能被活化，即cAMP不能与CRP结合变为CAP，1ac操纵子的结构基因表达下降。在1ac操纵子的启动子P1ac上游端有一段与Plac部分重叠的序列，能与CAP特异结合，称为CAP结合位点(CAPbindingsite)。CAP与这段序列结合时，可增强RNA聚合酶的转录活性，使转录提高50倍。由于P1ac是弱启动子，单纯因乳糖的存在发生去阻遏使1ac操纵子转录开放，还不能使细胞很好利用乳糖，必须同时有CAP来加强转录活性，细菌才能合成足够的酶来利用乳糖。1ac操纵子的强诱导既需要有乳糖的存在，又需要没有葡萄糖可供利用，通过CAP的正调控作用，细菌才能充分利用乳糖。第三十一页，共九十三页，编辑于2023年，星期五CAP的正调控第三十二页，共九十三页，编辑于2023年，星期五（一）CAP的正调控2、cAMP和CRP都是合成lacmRNA所必需的。cAMP-CRP复合物是激活lac的重要组成部分，细菌对此复合物的需要是独立的，与阻遏体系无关，转录必须有cAMP-CRP复合物结合在DNA的启动子区域上，与启动子区的结合是转录起始所必需的。3、当阻遏蛋白封闭转录时，cAMP-CRP对该系统不能发挥作用，如无cAMP-CRP存在，即使没有阻遏蛋白与操纵序列结合，操纵子仍无转录活性。4、cAMP-CRP是一个不同于阻遏物的正调控因子，而lac操纵子的功能是在这两个相互独立的调控体系作用下实现的。第三十三页，共九十三页，编辑于2023年，星期五（一）CAP的正调控第三十四页，共九十三页，编辑于2023年，星期五（二）协调调节--CAP的正调控与Lac负调控的共同调节第三十五页，共九十三页，编辑于2023年，星期五（二）协调调节--CAP的正调控与Lac负调控的共同调节第三十六页，共九十三页，编辑于2023年，星期五（二）协调调节--CAP的正调控与Lac负调控的共同调节第三十七页，共九十三页，编辑于2023年，星期五（二）协调调节--CAP的正调控与Lac负调控的共同调节第三十八页，共九十三页，编辑于2023年，星期五（二）协调调节--CAP的正调控与Lac负调控的共同调节第三十九页，共九十三页，编辑于2023年，星期五第四十页，共九十三页，编辑于2023年，星期五第四十一页，共九十三页，编辑于2023年，星期五六、Lac操纵子中的其他问题1、A基因及其生理功能A基因虽然不在乳糖降解中起作用，但它抑制了β-半乳糖苷酶产物的有害性衍生物在细胞内积累，在生物进化中是有意义的。第四十二页，共九十三页，编辑于2023年，星期五β-半乳糖苷酶：透过酶：乙酰基转移酶=1：0.5：0.2Lac基因产物的量在翻译水平上受到调控：（1）lacmRNA可能与翻译过程中的核糖体相脱离，从而终止蛋白质链的翻译；（2）在lacmRNA分子内部，A基因比Z基因更容易受内切酶作用发生降解。2、lac基因产物数量上的比较第四十三页，共九十三页，编辑于2023年，星期五3、操纵子的融合与基因工程

操纵子在自然条件下可能发生融合，典型的例子是lac操纵子与负责嘌呤合成的pur操纵子的偶联。

Lac启动子是一个很强的启动子，通过它可以使较弱启动子的转录增强，从而增加蛋白质的合成量。第四十四页，共九十三页，编辑于2023年，星期五第四节色氨酸操纵子（trpoperon）一、色氨酸操纵子的结构及特点二、色氨酸操纵子的阻遏系统三、色氨酸操纵子的弱化系统四、Trp操纵子中的阻遏作用与弱化作用第四十五页，共九十三页，编辑于2023年，星期五一、色氨酸操纵子的结构及特点（一）色氨酸操纵子的结构第四十六页，共九十三页，编辑于2023年，星期五一、色氨酸操纵子的结构及特点（一）色氨酸操纵子的结构

色氨酸是构成蛋白质的组分，一般的环境难以给细菌提供足够的色氨酸，细菌要生存繁殖通常需要自己经过许多步骤合成色氨酸，但是一旦环境能够提供色氨酸时，细菌就会充分利用外界的色氨酸、减少或停止合成色氨酸，以减轻自己的负担。细菌所以能做到这点是因为有色氨酸操纵子（trpoperon）的调控。第四十七页，共九十三页，编辑于2023年，星期五一、色氨酸操纵子的结构及特点（一）色氨酸操纵子的结构第四十八页，共九十三页，编辑于2023年，星期五（二）、色氨酸操纵子的特点:

1、trpR和trpABCDE不连锁；2、操纵基因在启动子内3、有衰减子(attenuator)/弱化子4、启动子和结构基因不直接相连，二者被前导序列(Leadersequence)所隔开第四十九页，共九十三页，编辑于2023年，星期五二、trp操纵子的阻遏系统

1、色氨酸操纵子属于一种负性调控的、可阻遏的操纵子（repressibleoperon），这类操纵子通常是开放转录的，当有效应物（色氨酸为阻遏剂）作用时则阻遏关闭转录，其调控可使细菌处在生存繁殖最经济最节省的状态。第五十页，共九十三页，编辑于2023年，星期五二、trp操纵子的阻遏系统2、低Trp时：阻遏物不结合操纵基因;3、高Trp时：阻遏物+Trp结合操纵基因第五十一页，共九十三页，编辑于2023年，星期五第五十二页，共九十三页，编辑于2023年，星期五4、trp操纵子的负控阻遏机制合成色氨酸所需酶类的基因E、D、C、B、A首尾相接串连排列组成结构基因群，受其上游的启动子Ptrp和操纵子O的调控;调控基因trpR的位置远离P-O-结构基因群，在其自身的启动子作用下，以组成性方式低水平表达其编码分子量为47000的无活性的调控蛋白R，R没有与O结合的活性;3)当环境中trp浓度较低时，R由于trp的缺乏，构象处于失活状态，R不能与0特异性亲和结合，从而结构基因得以转录；4）当环境能提供足够浓度的色氨酸时，R与色氨酸结合后构象变化而活化，就能够与O特异性亲和结合，阻遏结构基因的转录。二、trp操纵子的阻遏系统第五十三页，共九十三页，编辑于2023年，星期五三、色氨酸操纵子的弱化系统（attenuation)1、弱化机制的发现2、弱化子（attenuator）3、前导序列（leadersequence）4、trp操纵子的弱化机制5、转录的弱化理论第五十四页，共九十三页，编辑于2023年，星期五1、弱化机制的发现1）trp浓度与合成trp的酶量的实验观察当色氨酸达到一定浓度、但还没有高到能够活化调节蛋白R使其起阻遏作用的程度时，产生色氨酸合成的酶的量就已经明显降低，而且产生的酶量与色氨酸浓度呈负相关，这种调控现象与色氨酸操纵子特殊的结构有关。三、色氨酸操纵子的弱化系统（attenuation)第五十五页，共九十三页，编辑于2023年，星期五1、弱化机制的发现2）阻遏机制不能完满解释的一个实验现象在高trp和低trp浓度下，trp操纵子的表达水平相差约600倍，然而阻遏作用仅使转录降低70倍；使阻遏物失活突变不能完全消除色氨酸对trp操纵子表达的影响（说明：trp操纵子的这种调控与阻遏物的控制无关）；3）通过缺失突变株的研究发现trpmRNA5’端trpE基因的起始密码前一个长162bp的mRNA片段称为前导序列，其中123-150位碱基序列的缺失会导致trp基因的表达提高6-10倍（在阻遏细胞和组成性突变的细胞内均相同）；三、色氨酸操纵子的弱化系统（attenuation)第五十六页，共九十三页，编辑于2023年，星期五2、弱化子（attenuator）1）概念：在DNA上用于终止和减弱转录的一段核甘酸序列（trp操纵子：123-150区）。第五十七页，共九十三页，编辑于2023年，星期五2、弱化子（attenuator）2）trp弱化子结构示意图第五十八页，共九十三页，编辑于2023年，星期五2、弱化子（attenuator）

2）Trp弱化子终子区研究引起终止的mRNA碱基序列，发现该区mRNA通过自我配对可以形成茎-环结构，有典型的终止子特点。第五十九页，共九十三页，编辑于2023年，星期五2、弱化子（attenuator）3）作用：终止或减弱trp基因的转录。第六十页，共九十三页，编辑于2023年，星期五3、前导序列1）概念：trpmRNA5’端trpE基因的起始密码前一个长162bp的mRNA片段，它是由DNA上的前导区编码生成的。第六十一页，共九十三页，编辑于2023年，星期五3、前导序列2）作用：终止或减弱trp基因的转录，产生一个仅有140个核苷酸的RNA分子（解释了123-150区序列的缺失会导致转录增强的原因）。第六十二页，共九十三页，编辑于2023年，星期五3、前导序列3）前导序列特征分析

a.前导区的序列测定：trp操纵子前导区的碱基序列已全部测定，它是trpmRNA5’端trpE基因的起始密码前长162bp的mRNA片段。

b.前导区的序列分析：完整的前导序列可分为1、2、3、4区域，这四个区域的片段能以两种不同的方式进行碱基配对，有时以1-2和3-4配对；有时只以2-3方式互补配对。核糖体经过前导区继续翻译的能力控制着这两种结构的转换，它决定mRNA是否形成终止所需的结构。前导序列的终止区与一般的转录终止位点特点相同，具有成串的U和潜在的能形成茎环的二重对称结构。c.RNaseT1降解实验（此酶不水解配对的RNA）证明配对方式：表明纯化的trp前导序列中只有1-2和3-4的配对方式，由此定位的3-4配对区正好位于终止密码子识别区，当这个区域发生破坏自我碱基突变，有利于转录的继续进行。第六十三页，共九十三页，编辑于2023年，星期五第六十四页，共九十三页，编辑于2023年，星期五第六十五页，共九十三页，编辑于2023年，星期五第六十六页，共九十三页，编辑于2023年，星期五3、前导序列4）前导肽

前导序列中含有编码由14个氨基酸组成的短肽的开放阅读框，其序列中有2个色氨酸相连，在此开放阅读框前有核糖体识别结合位点（RBS）序列，提示这段短开放阅读框在转录后是能被翻译的。指由mRNA上的前导序列合成的一段含14个氨基酸的短肽，它可在翻译水平上控制前导区转录的终止。当氨基酸缺乏时，前导肽不能形成。第六十七页，共九十三页，编辑于2023年，星期五4、Trp操纵子的弱化机制第六十八页，共九十三页，编辑于2023年，星期五4、Trp操纵子的弱化机制第六十九页，共九十三页，编辑于2023年，星期五4、Trp操纵子的弱化机制第七十页，共九十三页，编辑于2023年，星期五4、Trp操纵子的弱化机制第七十一页，共九十三页，编辑于2023年，星期五4、Trp操纵子的弱化机制第七十二页，共九十三页，编辑于2023年，星期五4、Trp操纵子的弱化机制第七十三页，共九十三页，编辑于2023年，星期五5、转录的弱化理论

1）mRNA转录的终止是通过前导肽基因的翻译来调节的，在前导肽基因中有两个相邻的色氨酸密码子，在翻译时对tRNATrp的浓度十分敏感。

2）当培养基中色氨酸的浓度很低时，负载有色氨酸的tRNATrp也少，由此推断，翻译通过两个相邻色氨酸密码子的速度就会很慢，当4区被转录完成时，核糖体才进行到1区（或停留在两个相邻的色氨酸密码子处），这时的前导区结构是2-3配对，不形成3-4配对的终止结构，所以转录可继续进行，直到将色氨酸操纵子中的结构基因全部转录完毕为止。

第七十四页，共九十三页，编辑于2023年，星期五5、转录的弱化理论3）当培养基中色氨酸浓度高时，核糖体可顺利通过两个相邻的色氨酸密码子，在4区被转录之前，核糖体就到达2区，这样使2-3不能配对，3-4区可以自由配对形成茎-环式的终止子结构，使得只有约10％的RNA聚合酶能继续参与色氨酸操纵子结构基因的转录。由此可见，弱化子对RNA聚合酶转录的终止依赖于前导肽翻译中核糖体所处的位置，而细胞中色氨酸存在与否，决定了mRNA转录的弱化子结构，使弱化子中1、2、3、4区域呈现竞争性配对，从而产生弱化效应，这是色氨酸操纵子第二水平调控的机制。4）色氨酸含量变化对阻遏过程和弱化过程的作用方向是相同的。前者主要控制操纵子基因表达的启动，而后者主要决定转录和翻译是否能继续进行下去。第七十五页，共九十三页，编辑于2023年，星期五四、Trp操纵子中的阻遏作用与弱化作用1、阻遏和衰减机制虽然都是在转录水平上进行的调控，但是它们的作用机制完全不同，前者控制转录的起始，后者控制转录起始后是否继续下去；2、衰减作用是比阻遏作用更为精细的调节，细菌通过弱化作用弥补阻遏作用的不足，因为阻遏作用只能使转录不起始，对于已经起始的转录，只能通过弱化作用使之中途停下来；3、阻遏作用的信号是细胞内色氨酸的多少；弱化作用的信号则是细胞内载有色氨酸的tRNA的多少；4、阻遏作用通过激活阻遏蛋白R来控制转录的进行，而弱化作用则是通过前导肽的翻译来控制转录的进行。细菌细胞内这两种作用相辅相成,体现着生物体内精密的调控作用。第七十六页，共九十三页，编辑于2023年，星期五Thearaoperon第七十七页，共九十三页，编辑于2023年，星期五Thearaoperon第七十八页，共九十三页，编辑于2023年，星期五Thegaloperon第七十九页，共九十三页，编辑于2023年，星期五第五节、转录后水平上的调控（post-transcriptionalregulation)

—mRNA加工成熟水平上的调控1、mRNA加工成熟水平上的调控（differentialprocessingofRNAtranscript）原核生物中转录生成的mRNA为多顺反子，原核生物中没有核模，所以转录与翻译是连续进行的，往往转录还未完成，翻译已经开始了，因此原核生物中转录生成的mRNA没有特殊的转录后加工修饰过程；原核生物5’端无帽子，3’端无poly(A)尾（即使有也很短）。2、tRNA、rRNA的加工（在真核生物基因调控中讲述）。

第八十页，共九十三页，编辑于2023年，星期五一、翻译起始的调控1、RBS（核糖体结合位点）--mRNA链上起始密码子AUG上游的一段非翻译区，在RBS中用SD（ShineDalgarno)序列，长度一般为5个核苷酸。该序列与核糖体16srRNA的3’端互补配对，处使核糖体与mRNA的结合；利于翻译的起始；RBS的结合强度取决于SD序列的结构及其与起始密码子AUG之间的距离。SD-4-10（9）-AUG2、mRNA的二级结构也是翻译起始调控的重要因素。mRNA5’端的空间结构直接影响到核糖体的30s亚基与mRNA的结合。第六节、翻译水平上的调控（differentialtranslationofmRNA)第八十一页，共九十三页，编辑于2023年，星期五二、稀有密码子对翻译的影响dnaG(引物酶)RNA引物dnaG、rpoD和rpsU属于大肠杆菌基因组上的同一个操纵子50个拷贝的dnaG蛋白、2800个拷贝的rpoD和40000个拷贝的rpsU第八十二页，共九十三页，编辑于2023年，星期五二、稀有密码子对翻译的影响几种蛋白质中异亮氨酸密码子使用频率比较蛋白质AUU%AUC%AUA%结构蛋白37621σ亚基26740DnaG蛋白363232

细胞内对应于稀有密码子的tRNA较少，高频率使用这些密码子的基因翻译过程容易受阻，影响了蛋白质合成的总量。第八十三页，共九十三页，编辑于2023年，星期五三、重叠基因对翻译的影响第八十四页，共九十三页，编辑于2023年，星期五trpE—苏氨酸—苯丙氨酸—终止

ACU--UUC--UGA--UGG--CUAUG–GCU

甲硫氨酸--丙氨酸--trpDTrpB--谷氨酸--异亮氨酸--终止GAA--AUG--UGA--UGG--AAAUG--GAA

甲硫氨酸---谷氨酸--trpA翻译终止时核糖体立即处在起始环境中，这种重叠的密码子保证了同一核糖体对两个连续基因进行翻译的机制。三、重叠基因对翻译的影响第八十五页，共九十三页，编辑于2023年，星期五四、poly(A)尾对翻译的影响

mRNA3‘端poly(A)的长短对翻译效率有很大影响。营养细胞和发育早期细胞显著的不同是mRNA上核糖体的多少和mRNA上poly(A)的长短；细胞中蛋白质合成旺盛时，mRNA链上的poly(A)尾也较长；当某些mRNA链不再被翻译时，核糖体就被释放出来，其poly(A)也相应缩短。第八十六页，共九十三页，编辑于2023年，星期五五、翻译的阻遏（translationrepression)

组成核糖体的蛋白共有50多种，它们的合成严格保持与rRNA相应的水平。当有过量核糖体游离蛋白质存在时，即引起它自身以及有关蛋白质合成的阻遏。这种在翻译水平上的阻遏作用称为翻译阻遏。对核糖体蛋白质起翻译阻遏作用的调节蛋白质均为能直接和rRNA相结合的核糖体蛋白质，它们由于能和自身的mRNA起始控制部位相结合而影响翻译。第八