原发性青光眼

原发性青光眼第一页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五1原发性开角型青光眼23原发性闭角性青光眼原发性青光眼的治疗第二页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五分类12原发性青光眼原发性闭角性青光眼

原发性开角性青光眼

虹膜高褶型青光眼3急性闭角性青光眼

慢性闭角性青光眼

第三页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五病因机制尚未充分阐明的一类青光眼。根据眼压升高时前房角的状态——关闭或是开放，分为：

闭角型(angle-closureglaucoma,ACG)

开角型(openangleglaucoma,OAG)。我国以闭角型青光眼居多，欧美则以开角型青光眼多见。原发性青光眼

（primaryglaucoma）第四页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五定义:由于周边虹膜阻塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。患眼的解剖特征：房角狭窄，周边虹膜容易与小梁网接触。根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展可分为：原发性急性闭角型青光眼原发性慢性闭角型青光眼

-虹膜高褶型青光眼原发性闭角性青光眼（primaryangle-closureglaucoma,PACG）第五页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五急性闭角性青光眼Acuteangle-closureglaucoma,AACG特征：眼压急剧升高+相应症状+眼前段组织改变。多见于＞50岁老年人，男女之比约为1：2。双眼先后或同时发病。诱因：情绪激动、暗室停留时间过长，局部或全身应用抗胆碱药物→瞳孔散大，周边虹膜松弛。长时间阅读、疲劳和疼痛。第六页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五病因：病因尚未充分阐明。

局部解剖结构变异（眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄、晶体较厚、位置相对靠前）→使瞳孔缘与晶体前表面接触紧密→房水越过瞳孔时阻力增加→后房压力相对高于前房，推挤虹膜向前膨隆→前房变浅→房角进一步变窄—ACG的瞳孔阻滞机制。随着年龄的增长，晶体厚度增加，前房更浅，瞳孔阻滞加重，发病率增高。

第七页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五一旦周边虹膜与小梁网接触，房角即告关闭，眼压急剧升高，引起急性发作。近年来，超声生物显微镜（ultrasoundbiomicroscopy,UBM）活体观察虹膜形态和房角结构，揭示：瞳孔阻滞、周边虹膜异常肥厚堆积、睫状体前移位，均是ACG房角关闭的关键发病因素。angle_close第八页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五临床表现及病期：典型的急性ACG有6个不同的临床阶段（分期），各期有其特征和治疗原则：

1.临床前期

2.先兆期

3.急性发作期

4.缓解期

5.慢性期

6.绝对期第九页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五临床前期：急性ACG为双侧性，当一眼急性发作被确诊后另一眼可无自觉症状急性发作前，无自觉症状，或阳性ACG家族史，在一定诱因下，如暗室实验后房角关闭，眼压明显升高+具有前房浅，虹膜膨隆，房角狭窄等表现第十页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五先兆期：一过性或反复多次的小发作。历时短暂，休息后自行缓解或消失。症状：傍晚时分或光线暗的环境中，突感雾视、虹视、患侧额部疼痛，或同侧鼻根部酸胀。体征：眼压可＞

40mmHg，眼局部轻度充血或不充血，角膜上皮轻度水肿，前房极浅，但房水无混浊，房角大范围关闭，瞳孔稍扩大，光反应迟钝。后果：小发作缓解后，除具有特征性前房变浅外，多不留下永久性损害。第十一页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五急性发作期：症状：剧烈眼痛、头痛、畏光流泪、视力减退，可伴有恶心、呕吐等全身症状。体征：①视力降至数指或手动②眼睑水肿

③混合性充血④角膜上皮水肿

⑤前房极浅,周边前房几乎消失⑥虹膜水肿、纹理不清、严重者可出现絮状渗出物⑦瞳孔散大，纵椭圆形，对光反应消失⑧眼底：视网膜动脉搏动、视盘水肿、视网膜血管阻塞（因角膜水肿多看不清楚）⑨眼压：高，一般在40mmHg以上。第十二页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五后果：高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段留下永久性组织损伤→急性ACG大发作后遗症：扇形虹膜萎缩、色素脱失、局限性后粘连，瞳孔散大固定、房角广泛性粘连，晶体青光眼斑（晶体前囊下小片状混浊）。诊断：视力急剧下降眼压突然升高角膜严重水肿瞳孔垂直椭圆形扩大眼局部明显混合充血伴剧烈眼痛、头痛

前房角镜检查见房角关闭第十三页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五角膜水肿瞳孔散大

青光眼发作后虹膜节段萎缩青光眼斑第十四页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五间歇期：指小发作后自行缓解，小梁网尚未遭受严重损害。理论上，大发作经过积极治疗后，也可以进入间歇期，但实际上由于房角广泛粘连，这种可能性很小。诊断：有明确的小发作史；房角开放或大部开放；在不用药或单用少量缩瞳剂时，眼压即能稳定在正常水平。第十五页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五慢性期：

急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连（通常＞180⁰），小梁网功能已遭受严重损害，眼压中度升高，眼底常可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。绝对期：

指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭受严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例，偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。第十六页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五急性ACG的发展过程如下：临床前期发作期急性大发作先兆期小发作慢性期绝对期间隙期第十七页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五诊断和鉴别诊断

1.先兆期：

诊断：一过性发作典型病史+特征性浅前房+窄房角。

鉴别——偏头痛。

暗室实验：清醒，静坐1-2h，ΔIOP＞8mmHg2.大发作期：

诊断：房角关闭+典型临床表现。

鉴别——急性虹睫炎。眼压下降后，房水有不同程度混浊，易发生混淆。

——急性胃肠炎、颅脑疾患、偏头痛。3.慢性期：鉴别——慢性闭角性青光眼。第十八页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五鉴别诊断

急性闭角型青光眼

急性虹膜睫状体炎急性结膜炎

症状

剧烈眼胀痛伴头痛、轻度眼痛、畏光、异物感和烧灼感、恶心、呕吐流泪粘液或脓性分泌物视力高度减退不同程度减退正常充血混合充血睫状或混合充血结膜充血角膜雾状水肿混浊透明正常色素KP灰白色KP瞳孔散大、常成垂直椭缩小、常呈不规则形正常圆形前房浅、房水轻度混浊正常或深、房水混浊正常晶状体青光眼斑无无对侧眼前房浅,房角窄无无眼压明显升高多数正常正常治疗缩瞳降压扩瞳抗炎抗炎或抗病毒第十九页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五第二十页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五12原发性青光眼原发性闭角性青光眼

原发性开角性青光眼

虹膜高褶型青光眼3急性闭角性青光眼

慢性闭角性青光眼

第二十一页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五慢性闭角性青光眼本节提示：理解慢闭与急闭、开角型青光眼的区别主要应当从解剖结构和发病特点上进行学习，加深对房角镜检查作用的认识。第二十二页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五慢性闭角性青光眼（chronicACG）特征：1.发病年龄较早2.眼解剖结构异常3.周边虹膜与小梁网粘连，小梁功能受损，房角粘连由点到面逐步发展4.眼压升高缓慢，随房角粘连进展逐步升高5.青光眼视神经和视野损害第二十三页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五病因：局部解剖结构变异（前房浅、房角狭窄）房角关闭：瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞、混合机制间断性粘连关闭反复功能性关闭爬行性关闭UBM:虹膜膨隆/周边虹膜堆积第二十四页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五临床表现：不典型其视神经损害比开角性青光眼更快临床表现隐匿，只是在做眼底检查或病程晚期病人感觉到视野缺损才被发现。第二十五页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五诊断要点：周边前房浅，中央前房略浅或正常，虹膜膨隆不明显房角为中等狭窄，有程度不同的虹膜周边前粘连“健眼”眼压、眼底、视野正常，但房角狭窄眼压中度升高，40mmHg典型的青光眼视盘凹陷性萎缩及视野缺损第二十六页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五鉴别诊断：与开角型青光眼比较：

--前房角镜检查与急性闭角性青光眼比较：1.无急性发作史2.中央前房正常，但周边浅，有粘连3.典型的青光眼性视盘凹陷及视野损害第二十七页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五虹膜高褶型（plateauiris）青光眼少见特殊类型解剖特征：睫状突位置前移，虹膜附着点偏前、平坦，前房轴深正常周边前房很浅，房角入口窄，房角粘连始于房角隐窝，逐渐向巩膜突、小梁网、Schwalbe线方向匐形发展瞳孔扩大→虹膜拥挤于周边→阻塞小梁网→发作性眼压升高第二十八页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五临床表现：

多无自觉症状眼压波动性升高典型的青光眼视盘凹陷性萎缩及视野缺损年轻近视者房角关闭，应怀疑本病ＵＢＭ可清楚显示特征性房角构型治疗：早期：长期缩瞳，激光周边虹膜成形术房角广泛粘连：滤过性手术第二十九页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五原发性开角性青光眼本节提示：开角型青光眼由于眼压不像急闭那样急剧升高大多数患者发病年龄多在30-40岁左右，容易忽视通常视功能的严重损害时才来就诊所以学习重点应当在如何早期发现和诊断特别注意视野和其它辅助检查的诊断意义第三十页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五原发性开角性青光眼（primaryopenangleglaucoma,POCG）病因：尚未明了多种学说尚未明了特点：高眼压下房角仍开放。房水外流阻力于小梁网、Schlemm管系统。第三十一页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五组织学检查：小梁网胶原纤维、弹性纤维变性内皮细胞脱落、增生小梁网增厚，网眼变窄、闭塞小梁网内、Schlemm管内壁下细胞外基质沉着Schlemm管内皮细胞空泡减少

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第三十二页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五临床表现:症状:发病隐匿，进展缓慢，早期多无自觉症状。随病情进展，部分患者有轻度眼胀、视力疲劳或视物模糊，少数患者可有虹视、头痛。晚期患者视野损害严重，出现夜间视力差、夜盲和行动不便。如不及时治疗可最终导致失明。眼压:不稳定性,测量24h较易发现峰值和较大波动值,随病情进展，逐渐增高.眼前段:多无明显异常.前房深，房角开放.晚期有瞳孔散大，相对性传入性瞳孔阻滞第三十三页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五眼底：1.视盘凹陷扩大加深；2.视盘上下方局限性盘沿变窄;C/D>0.6；切迹;3.双眼凹陷不对称，双眼C/D差>0.2;4.视乳头表面或附近网膜出血；5.神经纤维层缺损.盘沿出血，神经纤维层缺损盘沿变窄和盘沿切迹第三十四页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五视功能改变：1.视野缺损：是青光眼诊断和评价的重要指标之一。旁中心暗点→鼻侧阶梯→弓型暗点→象限性或偏盲性缺损→管状视野及颞侧视岛。2.黄斑功能改变色觉障碍；电生理改变；视觉对比敏感度下降。第三十五页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五第三十六页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五第三十七页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五诊断：1.眼压升高2.眼底：视盘损害、神经纤维层缺损等3.视野缺损以上三项，其中二项阳性，房角开放，诊断成立。早期诊断较困难眼压描记，色觉、电生理等检查供参考.鉴别诊断：高眼压症/生理性大视杯/正常眼压性青光眼。第三十八页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五第三十九页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五原发性青光眼的治疗治疗目的：保存视功能。治疗方法：1.降低眼压:目前对青光眼的治疗主要是通过手术或药物。目标眼压：将眼压控制在不在引起视神经进一步发展的水平。目标眼压值因人因眼而异：视神经损害程度越重，其残余视神经纤维对眼压的耐受性越差。目标眼压还与视神经损害出现时的眼压水平、青光眼病情进展速度、患者的年龄及可能的寿命有关。2、视神经保护性治疗：目前包括改善视神经血液供应，和控制节细胞调亡。第四十页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五常用抗青光眼治疗方法评述：

治疗的方法包括药物治疗（包括神经保护治疗）和手术治疗（包括激光治疗）。在治疗的原则上：1.闭角型青光眼应当考虑到其解剖因素的特点，考虑到其最终需要手术解除瞳孔阻滞的必要性，所以应当在药物控制稳定的同时，积极准备手术治疗，可以选择激光或手术来解除瞳孔阻滞；2.闭角型青光眼合并有膨胀期白内障存在时，应当考虑到膨胀的白内障对手术后前房的影响，考虑到会引起浅前房的可能性，所以在手术选择上应准备青光眼联合白内障手术的可能；

第四十一页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五3.开角型青光眼首先选择药物治疗，可以考虑多种药物的联合应用，同时也要考虑到各种药物之间作用的相互抑制；

4.开角型青光眼在药物控制效果不佳的情况下（眼压控制不良或视野损害有继续发展的趋势）应当积极考虑手术治疗，可以先行氩激光小梁成形术，观察一段时间效果（通常是3个月，其间可以联合药物控制），如果效果欠佳，可以选择虹膜周切联合小梁切除手术。

第四十二页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五一、常用降眼压药：针对青光眼发病的各个环节，临床综合应用多种药物来治疗青光眼，但其主要作用机制有以下几类：

1.缩瞳作用目的是缩小瞳孔和增加虹膜张力，解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使房角重新开放，同时刺激睫状肌收缩，牵引巩膜突和小梁网，减小房水外流阻力。此类药物对闭角型和开角型青光眼都有降低眼压的作用，并且是急性闭角型青光眼的一线药物。

第四十三页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五2.抑制房水生成目的是减少房水生成来降低眼压，β-肾上腺能受体阻滞剂、肾上腺能受体激动剂和碳酸酐酶抑制剂等。3.增加房水的流出目的是增加房水通过葡萄膜途径流出来降低眼压。4.高渗剂通过高渗作用，减少玻璃体中的水分，缩小玻璃体体积，以达到减少眼内容，使虹膜－晶状体隔后移，开放房角的目的。

第四十四页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五前提只有了解青光眼药物的药理性质、作用机制、作用方式、可能发生的副作用、掌握好药理知识，才能很好的选择用药，才能获得更好的疗效。降眼压滴眼剂的优点

1.安全2.副作用小3.方法简便第四十五页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五局部药物的选择依据

1.根据青光眼的类型2.根据药物作用的时间3.根据药物的副作用4.局部药物的选择5.药物选择由少到多6.药物的浓度选择由低到高7.药物需要合理搭配第四十六页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五1.拟副交感神经药（缩瞳剂）常用制剂:1%～4%毛果芸香碱滴眼(pilocarpine)为治疗闭角型青光眼的一线用药用法:开始5分钟一次，共三次，然后每30分钟一次，共四次，以后改为每一小时一次，一般3～4小时眼压下降或瞳孔缩小后减量至每日四次第四十七页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五作用原理：1.瞳孔括约肌收缩，减少了虹膜根部的堆积，使房角开放,增加了外引流，房水恢复正常循环而降低眼压。2.使睫状肌收缩，牵拉开巩膜突，改变了小梁结构及Schlemm管的形态。小梁网孔扩大，板层之间的间隙增大，从而增加了小梁网的渗透性，使房水排出增加。同时，睫状肌收缩时，使由其睫状肌中穿过的前睫状动脉供血量减少，这一点对开角型青光眼降低眼压也同样起重要作用。第四十八页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五用途：1.闭角型青光眼的首选治疗2.开角型青光眼的辅助治疗。使用禁忌：1.恶性青光眼2.膨胀期白内障继发性青光眼3.晶状体不全脱位继发青光眼4.高度近视眼不良反应：眉弓疼痛、视物发暗、近视加深,胃肠道反应、头痛、出汗等全身中毒症状。第四十九页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五2.β-受体阻滞剂常用制剂：0.5%噻吗心安（噻吗洛尔timolol)bid0.5%左布诺洛尔（贝他根，levobunolol）bid0.25%倍他洛尔(贝特舒，betaxolol)bid2%卡替洛尔(美开朗，mikelan)bid作用机制：抑制房水生成，不影响瞳孔大和调节力第五十页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五用途：

1.各种类型青光眼2.高眼压症使用禁忌：1.支气管哮喘者或有支气管哮喘史者严重慢性阻塞性肺部疾病3.窦性心动过缓4.Ⅱ或III度房室传导阻滞，明显心衰，心源性休克5.对本品过敏者第五十一页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五不良反应：1.眼部不适2.心动减慢、心律不齐、血压下降3.咳嗽、呼吸困难、诱发支气管哮喘加重重症肌无力的症状对糖尿病患者使用时要特别注意，尤其是自发性低血糖患者，正在接受胰岛素或口服降血糖药物的患者，因为β-受体阻滞剂可能会使急性低血糖征兆不明显。第五十二页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五3.肾上腺素能激动剂常用制剂：β₂受体兴奋剂：1%肾上腺素（epinephrine）

0.1%地匹福林（dipivefrin）α₂受体兴奋剂：0.2%酒石酸溴莫尼定（brimonidine，

阿法根，alphagan）第五十三页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五作用机制：1.促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜外流通道流出2.减少房水生成不良反应：1.局部过敏反应2.囊样黄斑水肿第五十四页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五肾上腺素：用途：1.开角型青光眼2.闭角型青光眼术后3.继发性青光眼4.高眼压症5.青光眼睫状体炎综合症第五十五页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五使用禁忌：1.闭角型青光眼术前2.甲亢3.高血压、冠状动脉供血不全、心律不齐4.糖尿病5.无晶体的患者使用肾上腺素30%出现黄斑水肿。不良反应：瞳孔散大、结膜血管收缩后反跳性充血、视物模糊、黄斑水肿第五十六页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五地匹福林：肾上腺素的前体药亲脂性强，对角膜有教强穿透力，明显低的浓度即可达到治疗效果，0.1%溶液浓度相当于1-2%肾上腺素的效果作用机制：增加房水排出用途：与肾上腺素的降眼压效果相似而副作用更低。第五十七页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五阿法根一线用药作用原理：

减少房水的生成增加葡萄膜巩膜的外流用途：1.开角型青光眼2.闭角型青光眼的辅助治疗3.继发性青光眼4.高眼压症第五十八页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五使用禁忌：使用单胺氧化酶抑制剂治疗的患者不良反应：口干、眼部充血、头疼、嗜睡、视物模糊等第五十九页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五4.前列腺素衍生物一线用药常用制剂：

0.005%拉坦前列素（latanoprost，适利达，xalatan）qn0.03%卢美根（lumigan，bimatoprost）qd作用机制：增加葡萄膜巩膜的外流，对眼前节组织营养有益用途：1.各类青光眼的联合用药2.高眼压症的单独用药第六十页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五使用禁忌：前列腺素不宜与缩瞳剂合用，因为缩瞳剂可降低巩膜葡萄膜外流量。不良反应：局部短暂烧灼、刺痛、痒感、结膜充血虹膜色素增加，睫毛变粗变长第六十一页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五5.碳酸酐酶抑制剂常用制剂：口服--乙酰唑胺（diamox）0.25bid局部滴眼—2％派立明（Azpot）bid作用机制：减少房水生成副作用：口唇面部及指趾麻木、肾绞痛、血尿等，不宜长期服用第六十二页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五派立明（Azpot，布林佐胺）作用原理：减少房水分泌从而降低眼压用途：1.各类青光眼药物的协同治疗2.可以作为对β阻滞剂无效，或者有使用禁忌证的患者单独的治疗药物。使用禁忌：磺胺药过敏的患者不良反应：一过性视物模糊眼部不适第六十三页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五6.高渗剂常用制剂：50%甘油盐水（glycerin，2～3ml/kg），口服20%甘露醇（mannitol，1～2g/kg），快速静滴作用机制：提高血浆渗透压，减少眼内容量，降低眼压副作用：脱水、电解质紊乱甘露醇降低颅内压--头痛、恶心甘油参与糖代谢，糖尿病患者慎用第六十四页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五7.联合使用

（1）原发性开角型青光眼在使用药物中，大约有1/3的患者需要联合用药才能控制眼压。（2）β受体阻滞剂是首选的一线药物。若眼压控制不好，用药的剂量和数量应该采取逐渐递增的方法。例如低浓度的β受体阻滞剂，每天1或2次→高浓度的β受体阻滞剂，每天1或2次→β受体阻滞剂+拟交感神经类药物或拟副交感神经类药物→β受体阻滞剂+拟交感神经类药物+拟副交感神经类药物→氩激光小梁成形术→手术治疗第六十五页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五在青光眼的药物治疗过程中，应定期测量眼压，24小时眼压曲线，监测视功能，根据具体病情调整治疗方案。对于brimonidine,dorzolamide和latanoprost在联合用药中的作用以及与传统联合用药的对比，还需要深入的研究。第六十六页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五二、常用抗青光眼手术

第六十七页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五1.解除瞳孔阻滞的手术周边虹膜切除术(peripheraliridectomy)激光虹膜切开术(laseriridectomy)第六十八页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五原理:切除或切开周边虹膜,使前后房沟通,

瞳孔阻滞解除第六十九页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五用途：

病机为瞳孔阻滞,房角尚无广泛粘连,早期PACG和继发性ACG第七十页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五

Nd：YAG激光周边虹膜切开术

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主要用于治疗闭角型青光眼。激光束通过接触镜聚焦于周边虹膜的表面，因为Nd：YAG激光为不可见光，所以瞄准光为氦氖红色激光束，将瞄准光在虹膜表面聚焦为一点后，稍稍向前推移，使焦点位于虹膜的一定深度，能量为6～10mJ，包含3个脉冲的单次烧灼，如果虹膜全层被击穿，可看到后房的房水通过此切口流入前房,从而使房水直接通过虹膜周切孔进入前房。术中可能会有虹膜的少量出血，轻轻用接触镜压迫眼球片刻即可止血。术后应当防止眼压的升高，可以给予降眼压预防治疗。第七十一页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五2.解除小梁网阻塞的手术房角切开术(goniotomy)、小梁切开术(trabeculotomy)氩激光小梁成形术(argonlasertrabeculoplasty,ALT)选择性激光小梁成形术(selectivelasertrabeculoplasty,SLT)第七十二页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五

原理:从内面和外部切开发育不良或通透性不够的小梁网,使房水能经正常途径引流至静脉系统第七十三页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五用途:

房角切开术、小梁切开术-原发性婴幼儿性青光眼

ALT-早期POCG

SLT-可重复进行治疗第七十四页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五氩激光小梁成形术：ALT应用激光束烧灼小梁网色素带前缘，使小梁网相邻区收缩，小梁网眼张大，增加房水外流速度，达到降低眼压的目的，主要用于治疗早期POAG，或作为一种补充治疗，用于药物治疗眼压控制不满意的POAG。第七十五页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五要点：选用的激光器为带有蓝色或蓝绿色的氩激光器，通常使用的波长为532nm；2.激光束通过放置在角膜的Goldmann房角镜聚焦在小梁网的表面，一次做360度ALT，在房角的全周大约需要进行100个烧灼斑；3.通过房角镜将精密聚焦的氩激光对位在小梁网的后半部，即最具功能的小梁网上，这区域表现为色素性小梁网中的一条色素带，激光斑应落在色素带中的前部；4.使用的光斑为50μm，过大的光斑会造成不良的损伤，所以精确聚焦光斑是治疗前必要的步骤。

第七十六页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五3.建立房水外引流通道手术(滤过性手术)小梁切除术(trabeculectomy)非穿透小梁切除术激光巩膜造瘘术房水引流装置植入术房水引流装置植入术.mpg第七十七页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五原理:切除一部分角巩膜小梁组织,形成一瘘道,房水则引流到球结膜下间隙→cap、淋巴管吸收第七十八页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五滤过性手术——小梁切除术(trabeculectomy)

结膜切口的选择：以穹窿为基底的结膜瓣下小梁切除术优点：

1.手术术野暴露良好，容易剥离巩膜瓣进入角膜，在良好的能见条件下，保证将小梁切除术做在虹膜根部和睫状体的前方，减少了睫状体色素上皮和虹膜粘连阻塞小梁切口的可能性，并可联合进行白内障手术；

2.减少了在分离结膜时损伤结膜的可能；

3.术后可形成向后的弥散的、血管化的厚壁滤泡，无血管滤泡可能性小；

4.对巩膜瓣有更好的压迫作用，术后可维持前房。第七十九页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五手术步骤及要点：自角巩膜缘分离7mm长的以穹窿部为基底的结膜瓣，在结膜、巩膜表层和巩膜之间的平面将结膜向后分离，使穹窿基底切口达角膜缘后4mm；暴露的巩膜表面用电凝或烧灼止血，做出一个3×3mm的与角膜缘相连的巩膜瓣轮廓；

第八十页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五3.用两条半厚巩膜放射状切口切开巩膜瓣，在切口的后部用更深（隐可见脉络膜）的横行切口相连。

第八十一页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五4.用镊子抬起横切口，做半厚的巩膜瓣的前行分离，并保持这个厚度向前分离至角膜缘前2mm。5.翻转巩膜瓣，观察瓣下的角巩膜缘标志（如图）；第八十二页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五6.将要切除的组织范围约为2×2mm的角膜和小梁（如图），前起角膜缘内1mm，后至巩膜突，标志为灰带的后缘。7.用尖刀在角膜缘横切口切开进入前房，用Vannas剪完成整个切口，然后做放射状的角膜缘至巩膜突切口；

第八十三页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五8.用镊子翻转此带小梁的瓣后，继续用Vannas剪剪下瓣；第八十四页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五9.用镊子抓住虹膜，拉出瓣口并向一侧偏，用剪刀从另一侧横行剪除，剪除的虹膜切除缘应大于小梁切除口；

第八十五页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五10.缝合巩膜瓣4针，用无齿镊提拉结膜，使结膜前移至角膜缘，用线连续缝合结膜。

g.mpg第八十六页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五

抗代谢药物的使用青光眼滤过手术失败的主要原因是手术区及其周围外滤过道被纤维组织堵塞，近年来，临床上已在标准滤过手术中和手术后应用抗代谢药物。如5－氟尿嘧啶（5－Fu）、丝裂霉素C（MMC）等来抑制伤口的愈合。应用方法和剂量：抗代谢药物通常用于治疗首次滤过手术失败而再次手术的患者。将0.2mg/ml的MMC溶液吸附在一小片的棉片或海绵上，在完成巩膜瓣后，将棉片放在巩膜床上，用巩膜瓣和结膜覆盖，5分钟后移除棉片，用大量平衡盐水冲洗，然后继续完成其余滤过手术步骤。第八十七页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五

用途：

POAG、广泛房角粘连的ACG

xiaolianandzhouqie.swf、第八十八页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五4.减少房水生成的手术睫状体冷凝术（cclocryotherapy）热透术光凝术第八十九页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五半导体激光透巩膜睫状体光凝术已知睫状体是产生房水的组织，对一些药物或手术不能控制眼压的难治性青光眼，破坏睫状体及其血管，减少房水生成，以达到降低眼压，控制症状的目的。睫状体破坏手术主要用于疼痛较为显著的晚期青光眼。半导体激光（使用波长为810nm）可以穿透巩膜，能量被色素组织吸收，所以可以用于对睫状体进行透巩膜光凝。半导体激光睫状体光凝第九十页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五使用时将激光机的G型光纤探头的内侧弧形贴合于角巩膜缘，最大使用功率2250mW，最小为1500mW，照射时间为2秒，剂量的调整依赖于脉冲持续的过程中能够听到微小的爆炸声为止。治疗范围当眼压大于35mmHg时，为180～270度，低于35mmHg为120度，或稍作调整，光凝点根据治疗范围而定。睫状体光凝内视图

睫状体组织受热变性

第九十一页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五三.PACG的治疗急性ACG：1.缩小瞳孔：缩瞳剂2.联合用药：高渗剂、碳酸酐酶抑制剂、β-受体阻滞剂3.辅助治疗：止吐、镇静、安眠、局部糖皮质激素4.手术治疗-基本治疗原则周边虹膜切除术/激光虹膜切开术滤过性手术白内障手术第九十二页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五慢性ACG：治疗原则-药物控制眼压后手术周边虹膜切除术氩激光小梁成形术滤过性手术第九十三页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五四.POCG的治疗1.药物治疗β-受体阻滞剂肾上腺素能激动剂前列腺素衍生物缩瞳剂2.激光治疗

SLT/ALT3.滤过性手术小梁切除术非穿透小梁切除术第九十四页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五滤过泡形态分级及标准照片青光眼滤过术后结膜下形成的一个弥漫的滤过区.一、垂直隆起的高度（H）H0：扁平，无隆起（OCT）H1：低的隆起（≤1CT）H2：中等隆起（>1~3CT）H3：高的隆起（>3CT）第九十五页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五H0H1H2H3第九十六页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五二、水平范围大小（E）E0：无明显滤泡或<1hE1：>1~2hE2:>2~<4hE3:≥4h第九十七页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五E0E1E2E3第九十八页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五三、血管充血程度（V）V0：无血管/苍白（微囊样改变）V1：无血管/白色透明（无微囊样改变）V2：轻度充血V3：中度充血V4：广泛充血（出血）V5：滤泡周围高度充血/泡壁混浊第九十九页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五V0V1V2第一百页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五V3V5V4第一百零一页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五四、Seidel荧光素渗漏测试（S）S0：无渗漏S1：多点渗漏或被动渗漏S2：局限或弥漫主动渗漏呈“溪流”改变（5″内）第一百零二页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五S0S2S1第一百零三页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五五.难治性青光眼的治疗1.定义2.原因：①多次手术失败-超强愈合反应个体②青少年-创伤愈合反应③无晶体眼的玻璃体-瘢痕形成④新生血管性-新生血管使其阻塞⑤葡萄膜炎继发-滤过道瘢痕化3.对策：抗代谢药房水引流装置第一百零四页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五六.视神经保护性治疗青光眼以视神经节细胞进行性死亡为特征。眼压升高或视神经缺血是青光眼发病的始动因素，而自由基、神经营养因子的剥夺、眼内兴奋性毒素——谷氨酸增多可能是节细胞凋亡的激发因子。既往一直认为青光眼是神经以外的机制导致的视神经病变，所以大部分临床研究精力都放在降低眼压上，而资料表明，许多患者即使在治疗后控制眼压在正常范围，但视野的丢失仍在持续。大约1/6的患者从一开始就是在正常眼压情况下出现视野损害的。

因此，除了降眼压外，青光眼治疗应包括神经保护性治疗。目前正在从中和凋亡激发因素、开发外源性和内源性神经营养因子、基因治疗和神经再生或移植诸方面进行研究，以控制神经节细胞凋亡，增强神经节细胞的存活能力，达到保护视神经的目的。下面就此方面的进展进行简要论述：第一百零五页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五1.

阻断视网膜神经节细胞的凋亡兴奋性谷氨酸↑+NMDA受体→细胞内钙离子过载→一氧化氮合酶↑脂质过氧化物酶↑氧自由基↑→线粒体变性→核酸酶合蛋白酶的激活→细胞凋亡。Memantime（美金刚）：是一种NMDA受体的阻滞剂。阻断NMDA受体与谷氨酸的结合，达到保护细胞的目的，这一点已经在动物实验中得到了证实。一氧化氮合酶抑制剂：在青光眼和神经细胞损伤过程中出现，正常眼中没有，动物实验表明这种抑制剂对神经具有保护作用。

第一百零六页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五

钙通道阻滞剂：具有神经保护作用，同时可以提高视网膜和脉络膜的血供，对正常眼压性青光眼视神经有明显的保护作用。

抗氧化剂：维生素E具有抗氧化剂的作用。

基因治疗：凋亡调控基因bcl-2的过度表达，可阻断神经元的凋亡，从而有研究用基因转入眼内的方法进行基因治疗。

神经节苷脂（GM）：是一种糖鞘脂，是大多数动物细胞细胞膜的成份。在神经系统中较为丰富，动物实验表明，在神经损伤后给予GM，4周后轴突存活数量比对照组提高7倍。第一百零七页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五2.增强视网膜神经节细胞的活力

外源性神经营养因子：研究表明多种神经营养因子对视神经损伤后节细胞的活力具有一定的维持作用，包括睫状神经营养因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子（1～6）等，但这些生物因素的应用目前还处于实验室细胞和动物研究阶段，而且结论的证实还需近一步的临床观察。

银杏叶提取液（GBE）：是含有多种氨基酸、黄酮苷和总内酯的药物，临床观察其可以保护各种组织免受自由基和脂质过氧化物酶的损害，维护线粒体功能等。

第一百零八页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五中草药：中草药成分广泛、种类繁多、作用复杂。目前可以用于晚期青光眼视神经损害的中成药有灯盏花素片、复方丹参片、益麦康片和葛根素等。联合其它药物如维生素、脑活素和三磷酸腺苷等在临床和动物实验中也取得了较好的结果。此外β1受体阻滞剂倍他洛尔除降低眼压外，尚可增加视神经血流量，在一定程度上也有神经保护作用。第一百零九页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五急性闭角性青光眼--绿风内障中医病因病机:五志过极或热邪内犯，致肝胆火炽，热极生风，风火上攻目窍。情志抑郁，肝失疏泄，气郁化火上逆，循经攻目。劳倦内伤，肝郁犯脾，致脾失健运，痰聚生热，或肝郁气滞，气郁化火，炼液成痰，而致痰因风动，火盛生风，肝风痰火上壅，蒙蔽清窍。第一百一十页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五劳倦过度，真阴暗耗，水不制火，虚火上炎，或水不涵木，肝阳上亢生风，风阳上扰目窍。肝寒犯胃或胃阳不足而现肝胃虚寒，饮邪上犯。

由于以上阴阳偏盛，气机失常诸种原因，导致气血失和，脉络不利，目中玄府闭塞，气滞血郁，神水瘀滞而病骤发。第一百一十一页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五中医辨病与辨证要点:

1．辨病要点

以眼珠变硬、白睛混赤、瞳神散大、瞳色淡绿、视力严重减退乃至失明为主要特征。往往兼有畏光流泪以及全身症状如头痛如劈、恶心呕吐腹泻或便秘等。要注意和常见的充血性眼病和全身疾病相鉴别。第一百一十二页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五2．辨证要点绿风内障由于有明显的眼部症状和全身症状，需要眼部局部辨证和全身辨证相结合。绿风内障多数从风、火、痰等合邪并而犯目而辨证，急性发作者多属肝胆火炽，风火攻目，亦有少数从肝胃虚寒，饮邪上逆而辨证。这往往须从全身症状、四诊合参而辨证。第一百一十三页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五中医治疗:

本病主要由风、火、痰浊及肝之阴阳失调而致，眼症来势凶猛，头眼胀痛，瞳孔散大，视力剧降，应迅速抢救治疗，除内服药外，局部用药，针刺疗法也十分重要。根据病情需要应结合手术治疗。第一百一十四页，共一百二十七页，编辑于2023年，星期五辨证论治

:1．肝胆火炽，风火攻目

主证：病骤发，头目剧痛，痛连目眶，抱轮红赤或白睛混赤浮肿，黑睛雾状混浊，眼珠胀硬，瞳神散大色淡绿，视力剧降，全身可兼恶心呕吐，恶寒发热，溲赤便秘，舌红苔黄脉弦数。

治法：清热泻火，凉肝熄风。

方药：绿风羚羊饮加减。第一百一十五页，共一百