创伤感染的细菌

创伤感染的细菌第一页，共五十八页，编辑于2023年，星期五

第一节

葡萄球菌属（Staphylococcus）第二页，共五十八页，编辑于2023年，星期五金黄色葡萄球菌纯培养光学显微镜下形态（革兰染色）一、生物学性状（一）形态与染色：典型：形态，排列，染色性第三页，共五十八页，编辑于2023年，星期五葡萄球菌电子显微镜下形态第四页，共五十八页，编辑于2023年，星期五葡萄球菌电子显微镜下形态第五页，共五十八页，编辑于2023年，星期五（二）培养特性：

1．营养要求：

2．在固体培养基上：普通培养基：菌落，色素（脂溶性）血琼脂培养基：致病性葡萄球菌有β溶血环（三）生化反应致病性葡萄球菌能发酵甘露醇第六页，共五十八页，编辑于2023年，星期五（四）分类：方法很多

1．根据色素、生化反应和致病性：金黄色葡萄球菌（S.aureus）

表皮葡萄球菌（S.epidermidis）

腐生葡萄球菌（S.saprophyticus）

2．根据凝固酶：凝固酶阳性菌株凝固酶阴性菌株第七页，共五十八页，编辑于2023年，星期五（五）抗原构造

第八页，共五十八页，编辑于2023年，星期五1．蛋白质抗原：主要有葡萄球菌蛋白A（StaphlococcusProteinA；SPA）①SPA的概念即葡萄球菌蛋白A，是金葡菌细胞壁表面的蛋白质抗原，可与多种哺乳动物IgGFC段发生非特异性结合，此点为SPA协同凝集试验以及SPA具有抗吞噬等生物学效应的原理的基础。第九页，共五十八页，编辑于2023年，星期五

②生物学效应：

A．抗吞噬作用

FabFcSPAIgGFcreceptorPHAGOCYTEBACTERIUM

第十页，共五十八页，编辑于2023年，星期五

B．抑制ADCC作用

C．促有丝分裂作用：SPA为人的T、B

细胞激活剂→T、B细胞增殖

D．诱发变态反应：使嗜碱性粒细胞释放组织胺

2．多糖抗原为半抗原，具有群的特异性，故可用此抗原进行分群第十一页，共五十八页，编辑于2023年，星期五（六）抵抗力

1．对外界环境的抵抗力：较强

2．对龙胆紫很敏感：1:20万

3．对某些抗生素敏感：如青霉素，但易产生耐药性第十二页，共五十八页，编辑于2023年，星期五二、致病性（一）致病物质：主要为毒素和酶

1．凝固酶（coagulase）：致病性葡萄球菌产生，非致病性葡萄球菌不产生。有两种：结合凝固酶：结合于菌体表面→使菌凝聚游离凝固酶：纤维蛋白元→纤维蛋白→血浆凝固作用：①抗吞噬②保护细菌③使病灶局限④易形成血栓第十三页，共五十八页，编辑于2023年，星期五

2．葡萄球菌溶素（staphlolysin）由致病性葡萄球菌产生分类：按Ag性不同分为α、β……

五种。作用：损伤细胞膜：如RBC，WBC，血小板，肝细胞等。

3．杀白细胞素（leukocidin）作用：只攻击中性粒细胞和巨噬细胞，主要作用于细胞膜。

第十四页，共五十八页，编辑于2023年，星期五

4．肠毒素（enterotoxin）：约1/3的金葡菌能产生肠毒素，为外毒素特点：耐热：100℃30′，耐蛋白酶作用：引起食物中毒

5．表皮剥脱毒素（exfoliativetoxin）—

表皮溶解毒素特点：为蛋白质，具有Ag性类毒素引起剥脱性皮炎（患者皮肤呈弥漫性红斑和水疱→继之表皮上层大片脱落）第十五页，共五十八页，编辑于2023年，星期五（二）Pathogenesisofstaphylococcalinfections

Stye:麦粒肿Carbuncle:痈Impetigo：脓疱疮第十六页，共五十八页，编辑于2023年，星期五1．侵袭性疾病：

局部化脓性感染.特点：

全身感染

2．毒素性疾病：

①食物中毒：特点：

②假膜性肠炎：菌群失调

③烫伤样皮肤综合征

④毒素休克综合征

第十七页，共五十八页，编辑于2023年，星期五三、微生物学检查法

1．取材：根据不同疾病取不同材料

2．直接塗片镜检：革兰染色

3．DifferentialTests：

①致病性葡萄球菌的鉴别要点：

②葡萄球菌肠毒素的检查（动物接种；免疫学方法（ELISA）；PCR等）

第十八页，共五十八页，编辑于2023年，星期五①致病性葡萄球菌的鉴别要点：

性状 金黄色葡萄球菌 表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌菌落色素 金黄色 白色 白色或柠檬色发酵甘露醇

+ - -凝固酶

+ - -α溶素

+ - -耐热核酸酶 + - -致病性

+ - -第十九页，共五十八页，编辑于2023年，星期五小猫试验总结微生物检查法标本脓汁，血液，剩余食物，呕吐物等分离培养血浆凝固酶发酵甘露醇耐热核酸酶直接涂片镜检革兰阳性葡萄球菌生长现象色素，溶血生化反应毒素检查第二十页，共五十八页，编辑于2023年，星期五四.防治原则防

注意消毒隔离

注意个人卫生

防止医源性感染

防止耐药性产生治

抗菌素药敏试验自身菌苗疗法第二十一页，共五十八页，编辑于2023年，星期五第二节

链球菌属（streptococcus)第二十二页，共五十八页，编辑于2023年，星期五一、生物学性状（一）形态与染色第二十三页，共五十八页，编辑于2023年，星期五第二十四页，共五十八页，编辑于2023年，星期五（二）培养特性：

1．营养要求

2．在血琼脂培养基上

3．在液体培养基中第二十五页，共五十八页，编辑于2023年，星期五

（三）分类

1．根据溶血现象分为：甲、乙、丙三个型

乙型溶血性链球菌第二十六页，共五十八页，编辑于2023年，星期五2．根据抗原结构分类：①核蛋白Ag（P-Ag）：无特异性②多糖Ag（C-Ag）：有群特异性，分为A.B……20个群，对人致病主要在A群③表面蛋白Ag：表面Ag

有型的特异性，主要有M，R，T，S四种：如A群约100个型第二十七页，共五十八页，编辑于2023年，星期五二、致病性（一）致病物质：主要介绍A群链球菌依靠外毒素和酶1.细胞壁成分

(1)脂磷壁酸(LTA):作用:与宿主细胞粘附.(2)M蛋白：作用：抗吞噬与心肌、肾小球基底膜有共同抗原→超敏反应性疾病

第二十八页，共五十八页，编辑于2023年，星期五

2．侵袭性酶

(1)透明质酸酶：溶解细胞间质的透明质酸→使病菌扩散→扩散因子

(2)链激酶（streptokinase；SK）使血液中纤维蛋白酶元→纤维蛋白酶，溶解纤维蛋白→又称溶纤维蛋白酶

(3)链道酶（streptodornase；SD）降解脓汁中具有高度粘稠性的DNA——又称链球菌DNA酶第二十九页，共五十八页，编辑于2023年，星期五

3.外毒素

(1)链球菌溶素（streptolysis）两种：slo和sls①slo：特点：对O2敏感；有Ag性；对机体细胞有毒性作用（如WBC）：引起WBC胞内内溶酶的释放，导致细胞死亡②sls：特点：对O2稳定；无Ag性

(2)致热外毒素（Pyrogenicexotoxin）第三十页，共五十八页，编辑于2023年，星期五（二）所致疾病

1．急性化脓性感染①皮肤和皮下组织炎症特点②呼吸道感染

2．中毒性疾病；猩红热

3．超敏反应性疾病

第三十一页，共五十八页，编辑于2023年，星期五三、免疫性：

1．抗M蛋白的抗体

2．各型间无交叉免疫，型别多——反复感染

3．链球菌致热外毒素抗体（SPE抗体）终身免疫，但无交叉免疫

第三十二页，共五十八页，编辑于2023年，星期五

第三节

破伤风梭菌（C.tetani）概述：破伤风梭菌是引起人类破伤风的病原体破伤风梭菌不进入血流，靠分沁的外毒素作用于抑制性中枢神经系统，使骨骼肌强直性痉挛→造成破伤风特有的症状:

牙关紧闭角弓反张第三十三页，共五十八页，编辑于2023年，星期五一、生物学性状（一）形态与染色：

G+细长的杆菌芽胞：园形，位于菌体顶端，芽胞直径大于菌体横径，似鼓锤状（二）培养特性：（三）抵抗力：一旦形成芽胞后，对外界抵抗力很强耐热：100℃1h

在土壤中可活10年↑

对青霉素敏感第三十四页，共五十八页，编辑于2023年，星期五第三十五页，共五十八页，编辑于2023年，星期五第三十六页，共五十八页，编辑于2023年，星期五二、致病性（一）致病物质：1．破伤风溶素（tetanolysin）：不是主要致病物质2．破伤风痉挛毒素（tetanospasmin）:是主要致病物质

第三十七页，共五十八页，编辑于2023年，星期五痉挛毒素的特点：

①最初合成一条多肽链→细菌蛋白酶裂解轻链（A链）：毒性作用重链(B链）：与神经细胞的受体（N节苷脂）结合②可脱毒：痉挛毒素类毒素（如白、百、破三联疫苗）

③毒性强：其毒力仅次于肉毒毒素第三十八页，共五十八页，编辑于2023年，星期五（二）痉挛毒素的作用机制神经毒作用主要作用于脑干神经细胞和脊髓前角神经细胞→裂解储存的抑制性神经介质（γ-氨基丁酸）→中枢超常反射→骨骼肌兴奋性↑↑→骨骼肌痉挛→角弓反张牙关紧闭等破伤风特有的症状第三十九页，共五十八页，编辑于2023年，星期五正常反射：当一侧肢体屈肌的运动神经元受某种因素刺激而兴奋时→冲动传导给抑制性中间神经元释放抑制介质（γ-氨基丁酸）→抑制同侧伸肌的运动N元→肌肉松驰。屈肌兴奋后→同侧支抑制性N元（RenshawCell）负反馈抑制→使屈肌群不致过度收缩。第四十页，共五十八页，编辑于2023年，星期五破伤风痉挛毒素选择性地裂解抑制性介质（γ-氨基丁酸）使二者的抑制作用不能发挥→屈肌、伸肌同时强烈收缩，兴奋性异常增高使骨骼肌强直性痉挛→造成破伤风特有的症状牙关紧闭角弓反张第四十一页，共五十八页，编辑于2023年，星期五第四十二页，共五十八页，编辑于2023年，星期五Thisadulthasaseverecaseoftetanus.Themusclesinhisbackandlegsareverytight.Musclespasmscanbreakbonesintheperson'sbodyCDC第四十三页，共五十八页，编辑于2023年，星期五第四十四页，共五十八页，编辑于2023年，星期五（三）所致疾病：引起破伤风（新生儿破伤风又称脐带风）注意点：

1．破伤风杆菌不进入血流，只是痉挛毒素进入血流

2．破伤风的早期症状（特别是新生儿）肌肉痉挛规律：先局部后全身，早期是咀嚼肌的痉挛新生儿：早期症状：拒奶、啼哭成人：早期症状：一般为牙关紧闭，吞咽困难第四十五页，共五十八页，编辑于2023年，星期五（四）致病条件

1．创伤

2．厌氧环境

①小而深的伤口

②局部有坏死组织

③局部存在异物

④需氧菌的混合感染第四十六页，共五十八页，编辑于2023年，星期五三、免疫性：主要为体液免疫（抗毒素免疫）四、防治原则（一）特异性预防注射破伤风类毒素接种对象：第四十七页，共五十八页，编辑于2023年，星期五（二）对受伤病人的处理原则

1．处理伤口：原则：破坏厌氧环境，造成有氧环境

2．特异性急预防：注射TAT（破伤风抗毒素）

①询问病史

②皮试：阳性：必要时脱敏注射

③使用过类毒素的人，只需追加注射一次类毒素

④在使用抗毒素的同时，注射类毒素作人工自动免疫

⑤抗生素（青霉素）第四十八页，共五十八页，编辑于2023年，星期五（三）破伤风病人的处理

1．早期足量使用TAT：皮试阳性，脱敏注射新生儿病人用TAT时可不做皮试：因新生儿免疫反应力较弱，引起过敏反应可能性非常小

2．其它对症处理：保持环境的安静给予一定量的镇静剂和肌肉解痉剂等

第四十九页，共五十八页，编辑于2023年，星期五第四节无芽胞厌氧菌一、概述

是一大类寄生于人和动物体内的正常菌群，占正常菌群的绝对优势。如肠道中占99.9%，大肠杆菌只占1%

分类：杆菌↗G＋无芽胞杆菌

↘G-无芽胞杆菌：引起的感染最为多见球菌↗G＋无芽胞球菌

↘G-无芽胞球菌

G-无芽胞杆菌：以脆弱类杆菌的感染最为常见，占全部厌O2菌感染的25%-35%。第五十页，共五十八页，编辑于2023年，星期五二、脆弱类杆菌形态与染色：

G-小杆菌菌体两端钝园带有不着色的空泡新分离的有荚膜第五十一页，共五十八页，编辑于2023年，星期五致病因素：荚膜：抗吞噬内毒素：酶：神经氨酸酶：水解Ig的神经氨酸

β一内酰胺酶：破坏青霉素和头孢霉素等肝素酶：破坏肝素→促进血栓形成所致疾病：化脓性炎症：如脑脓肿、肝脓肿，阑尾炎第五十二页，共五十八页，编辑于2023年，星期五三、感染等征1．感染部位多发生在粘膜附近，因多寄生在粘膜附近

2．分泌物有腐败性恶臭，在鉴别材料上有重要竟义如：大肠杆菌：粪臭变形杆菌：酸臭绿脓杆菌：姜味厌O2菌：腐败性臭味第五十三页，共五十八页，编辑于2023年，星期五3．常规血培养阴性，但又很像细菌性感染

4．长期使用氨基糖甙类抗生素（如链，庆大，卡那等）治疗无效的病例。

5．分泌物带血，在紫外线照射出