休克的分类和治疗原则

休克的分类和治疗原则第一页，共四十八页，编辑于2023年，星期五休克的病因和分类休克的临床表现休克时各器官系统的变化休克的发病机制休克的概念休克的治疗原则及护理第二页，共四十八页，编辑于2023年，星期五概念：Shock

是各种强烈的致病因素（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引起的有效循环血量锐减、组织血液灌注不足引起的一微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。第三页，共四十八页，编辑于2023年，星期五

休克的病因与分类一.按休克的原因分类二.按始动环节分类三.按血流动力学特点分类第四页，共四十八页，编辑于2023年，星期五失血性休克HemorrhagicShock虚脱collapse

创伤性休克TraumaticShock烧伤性休克BurnShock一.按休克的病因分类第五页，共四十八页，编辑于2023年，星期五感染性休克InfectiousShock(七)败血症休克，内毒素休克septicshock,endotoxicshock过敏性休克AnaphylaticShock心源性休克CardiogenicShock神经源性休克NeurogenicShock第六页，共四十八页，编辑于2023年，星期五二.按始动环节分类㈠充足的血量㈡正常的心泵功能㈢合适的血管容量㈠血容量急剧减少㈡心泵功能障碍㈢血管容量扩张㈠低血容量性休克㈡心源性休克㈢血管源性休克有效循环血量下降第七页，共四十八页，编辑于2023年，星期五低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液烧伤创伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓高:PR↑第八页，共四十八页，编辑于2023年，星期五炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。血管源性休克vasogenicshock第九页，共四十八页，编辑于2023年，星期五心肌源性：

心梗，心肌病等非心肌源性：

急性心脏压塞

心脏射血受阻心源性休克cardiogenicshock由于急性心泵功能衰竭，使心排血量急剧减少而引起的休克称为心源性休克。第十页，共四十八页，编辑于2023年，星期五三.按血流动力学特点分类㈠低排高阻型休克低动力性休克㈡高排低阻型休克高动力性休克休克冷休克暖

心排血量降低，外周阻力增高皮肤血管收缩，血流减少。

心排血量高，外周阻力降低皮肤血管扩张，血流增加。第十一页，共四十八页，编辑于2023年，星期五↓↑↑↓苍白,冷湿温暖,潮红多见感染性休克早期第十二页，共四十八页，编辑于2023年，星期五细胞机制微循环学说交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足。促炎和抗炎体液因子的泛滥直接损害组织细胞微循环。病因直接或间接使某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。

休克的发病机制神经-体液第十三页，共四十八页，编辑于2023年，星期五微循环障碍学说Ⅰ期：休克代偿期Ⅱ期：休克失代偿期（进展期）Ⅲ期：休克的衰竭期（难治期）第十四页，共四十八页，编辑于2023年，星期五㈠休克Ⅰ期（缺血缺氧期）⒈微循环的变化⑴小血管收缩⑵动静脉吻合支开放

少灌少流，灌少于流，组织缺血缺氧“缩”一、微循环障碍学说⑶微循环灌流特点：第十五页，共四十八页，编辑于2023年，星期五2.其他缩血管物质增多血管紧张素Ⅱ激活肾素分泌，肾素的释放是决定血浆中血管紧张素浓度的关键性条件。

血栓素、心肌抑制因子内皮素强大的缩血管及正性心肌肌力作用抗利尿激素具有抗利尿和缩血管的作用。第十六页，共四十八页，编辑于2023年，星期五3.微循环变化的代偿意义（1）血液重新分布（2）自身输血（3）自身输液第一道防线第二道防线（4）交感-肾上腺髓质系统兴奋心肌收缩力增强，外周阻力增强

减轻血压下降有利于心脑血液供应的维持有利于动脉血压的维持第十七页，共四十八页，编辑于2023年，星期五4、代偿期临床表现交感-肾上腺髓质系统兴奋

腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩腹腔内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血出汗↑面色苍白四肢湿冷烦躁不安中枢神经系统兴奋心率加快心收缩力加强外周阻力增大脉搏细速脉压减少第十八页，共四十八页，编辑于2023年，星期五面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少肛温下降神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍临床表现“缩”第十九页，共四十八页，编辑于2023年，星期五（二）休克II期

（淤血缺氧期）微循环的变化⑴小血管扩张⑵灌而少流、血液淤滞“淤”第二十页，共四十八页，编辑于2023年，星期五⒊微循环扩张期后果“淤”只入不出⑴血浆大量外渗：毛细管流体静压升高，毛细血管通透性增高“自身输液”停止⑵回心血量减少：静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大

“自身输血”停止⑶动脉血压进行性下降：循环淤血，血浆外渗，循环血量锐减，回心血量减少⑷心脑、组织血流量减少第二十一页，共四十八页，编辑于2023年，星期五

失代偿期的主要临床表现心灌流不足——

心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降－脑灌流不足——

转向昏迷微循环淤血，回心血量减少，心输出量下降第二十二页，共四十八页，编辑于2023年，星期五㈢休克Ⅲ期（衰竭期）⒈微循环的变化⑴微血管麻痹、舒张⑵血液淤滞、红细胞聚集：血液浓缩、淤滞加重

“

DIC”⑶DIC形成：微血栓形成，阻塞血管血流停止，不灌不流不入不出第二十三页，共四十八页，编辑于2023年，星期五⒉微循环障碍的机制⑴微血管麻痹扩张严重缺氧、酸中毒使微血管丧失了对缩血管物质的反应性导致微血管麻痹扩张微血管通透性升高血浆大量外渗，血液浓缩，血液淤滞，血流缓慢

第二十四页，共四十八页，编辑于2023年，星期五“DIC”⑵DIC形成：微血栓形成阻塞血流，加重循环障碍①血液浓缩，微血栓形成②内皮细胞损伤，内源性凝血启动③组织损伤，外源性凝血启动第二十五页，共四十八页，编辑于2023年，星期五DIC形成加重休克病情①微血栓加重循环衰竭，使回心血量锐减：大量微血栓形成阻塞了微循环通路②微血管通透性增加：凝血与纤溶过程的产物增加微血管的通透性，加重微血管舒缩功能的紊乱第二十六页，共四十八页，编辑于2023年，星期五③出血：DIC出血导致循环血量进一步减少④器官栓塞、梗死：加重器官功能衰竭第二十七页，共四十八页，编辑于2023年，星期五⒊衰竭期临床表现⑴循环衰竭：动脉血压进行性下降，脉搏细速，静脉塌陷。⑵重要器官功能障碍或衰竭：淤血及其DIC的发生，使组织灌注不足，心、脑、肺、肾、肠等脏器功能障碍或衰竭第二十八页，共四十八页，编辑于2023年，星期五休克难治的原因：⑴微循环衰竭:微血管损伤严重，对血管活性物质丧失反应。⑵DIC形成：加重微循环衰竭⑶重要器官的功能衰竭：多器官功能衰竭第二十九页，共四十八页，编辑于2023年，星期五一、细胞代谢障碍（一）物质代谢的变化（二）水、电解质、酸碱平衡紊乱四.休克时细胞代谢与器官的变化第三十页，共四十八页，编辑于2023年，星期五第三十一页，共四十八页，编辑于2023年，星期五第三十二页，共四十八页，编辑于2023年，星期五呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）第三十三页，共四十八页，编辑于2023年，星期五第三十四页，共四十八页，编辑于2023年，星期五第三十五页，共四十八页，编辑于2023年，星期五第三十六页，共四十八页，编辑于2023年，星期五第三十七页，共四十八页，编辑于2023年，星期五第三十八页，共四十八页，编辑于2023年，星期五第三十九页，共四十八页，编辑于2023年，星期五休克的临床表现早期（代偿期、兴奋期、微循环收缩期）烦躁不安，面色苍白，肢冷，脉速，BP正常或者稍低、脉压差<20，尿少休克期（失代偿期、抑制期、微循环舒张期）表情淡漠、反应迟钝、皮肤黏膜自甘、四肢厥冷、脉弱、BP下降（收缩压<90），尿少或者无尿，昏迷晚期（DIC期，微循环衰竭期）神志不清、皮肤黏膜紫斑、出血点、七孔出血、脉搏摸不到、BP测不到、呼吸不规则、甚至呼吸脉搏停止。死亡第四十页，共四十八页，编辑于2023年，星期五第四十一页，共四十八页，编辑于2023年，星期五第四十二页，共四十八页，编辑于2023年，星期五第四十三页，共四十八页，编辑于2023年，星期五休克的治疗与处理原则尽早去除病因迅速恢复有效循环血量纠正微循环障碍增强心肌功能恢复人体正常代谢和防止MODS发生第四十四页，共四十八页，编辑于2023年，星期五

1一般措施2补充血容量3治疗原发病4纠正酸碱失衡5改善微循环，抗凝治疗6应用心血管药物

7应用糖皮质激素8密切观察病情第四十五页，共四十八页，编辑于2023年，星期五1一般措施体位——平卧或者V字形，必要时使用抗休克裤保持呼吸道通畅

及时吸痰，必要时行气管切开，支气管痉挛可给氨茶碱、氢化可的松，药物剂量遵医嘱执行，如出现喉头梗阻时，行气管切开。吸氧——间歇给氧，高流量给氧6-8L/min，呼吸衰竭时可给呼吸兴奋药。保持安静

减少搬动，适当应用镇静剂。注意保暖第四十六页，共四十八页，编辑于2023年，星期五2补充血容量

是抗休克的根本措施。必要时静脉切开，以利于血容量的补充和用药及纠正水、电解质紊乱，酸