毒物与职业中毒详解演示文稿

毒物与职业中毒详解演示文稿目前一页\总数一百六十二页\编于二点优选毒物与职业中毒目前二页\总数一百六十二页\编于二点一、基本概念（一）职业卫生毒理学及其研究内容职业卫生毒理学属于毒理学的研究范畴，它是利用毒理学的概念和方法，从预防医学角度，研究人类职业劳动过程中可能接触的外源化学物对生物体的毒性作用及作用性质和机制，并将研究结果外推至人类，以阐明外源化学物对人类危害的严重性、发生机会与频率，并作出定量的安全性评价。第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒目前三页\总数一百六十二页\编于二点第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒外源性化学物：存在于人类生活和生产环境中，可能与机体接触并进入机体的一些化学物质，它们不是机体所必需的营养素，但可参与体内代谢，具有生物活性，在一定条件下可能对机体产生毒害作用。研究方法：实验和流行病学方法。研究内容：研究化学物质对生物体的毒性反应、严重程度、发生频率和毒性作用机制的科学，也是对毒性作用进行定性和定量评价的科学。靶器官：有毒物质在机体内发挥其毒作用的部位（组织或器官）。目前四页\总数一百六十二页\编于二点第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒（二）毒物、毒性及毒性作用在一定条件下以较小剂量作用于人体，就能引起生理功能改变或器质性损害，甚至危及生命的化学物称为毒物。条件：非必需、损害、剂量。进入机体的化学物引起的不良生物学效应，亦称为毒作用或毒效应。毒性指某种化学物质对机体造成不良效应的特性。毒性大小与剂量、接触途径、接触方式、接触时间及物质本身理化性质等因素有关。目前五页\总数一百六十二页\编于二点第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒表3-1化学物质的毒性分级毒性分级大鼠经口LD50/（mg/kg）兔经皮时LD50/（mg/kg）对人的可能致死量相对量/（g/kg）总量/g（按60kg体重计）剧毒1或＜15或＜5＜0.050.1高毒1～505～430.05～0.53中等毒50～50043～3400.5～530低毒500～5000340～28105～15250微毒5000～150002810～22590＞15＞1000目前六页\总数一百六十二页\编于二点第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒（三）剂量及其效应或反应给予机体的化学物的数量或与机体接触的数量称为剂量，其单位一般为mg/kg体重。按剂量表示毒性的常用指标如下：（1）绝对致死剂量（LD100）（2）半/数致死剂量（LD50）；LC50

（3）最大无作用剂量（NOEL）人体每日容许摄入量（ADI）：mg/(kg.d)；最高容许浓度（MAC）：mg/m3目前七页\总数一百六十二页\编于二点（4）中毒阈剂量（toxicthresholdlevel）：亦称最小有作用剂量（minimaleffectlevel，MEL）效应：一定剂量的化学物与机体接触后所引起的生物学变化。反应：效应、程度、比率第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒目前八页\总数一百六十二页\编于二点（四）中毒及其表现形式有毒物质在体内起化学作用而引起机体组织破坏、生理机能障碍甚至死亡等现象称为中毒。职业中毒按毒物的毒性、接触程度和时间、个体差异等因素，可分为急性、慢性和亚急性中毒等表现形式。急性职业中毒是指工人在生产作业过程中因一次或短时间内（几分钟至数小时）大量接触工业毒物引起的中毒称为急性职业中毒。如表3-1所示。慢性职业中毒指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。缓发迟发的特点第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒目前九页\总数一百六十二页\编于二点慢性中毒毒物：如铅、锰、镉等金属毒物；急性毒物：氯气、二氧化硫、二氧化氮、苯等；急性中毒但蓄积不明显：氰化氢、一氧化碳、硫化氢、二氧化碳等亚临床状态：毒物吸收目前十页\总数一百六十二页\编于二点二、生产性毒物的存在形式与分类生产性毒物是指在工业生产中，经常接触的有毒物质，也称为工业毒物。工业毒物常以气体、蒸气、烟、尘、雾等形态存在于生产环境中。气溶胶。生产性毒物的来源有多种形式，同一种毒物在不同行业或生产环节中又有差异，可来自于原料、中间产物、添加剂、成品、副产品或废弃物，分类方式很多。第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒目前十一页\总数一百六十二页\编于二点（一）按用途分类生产过程中遇到的化学毒物，有些是作为原料、有些是作为中间产品、有些是作为中间产品、有些是作为辅助原料。（二）按化学结构分类在脂肪族碳氢化合物中，随着碳原子数的增加，其毒性一般也增大（只适合于庚烷以下）。在不饱和的碳氢化合物中，不饱和程度越大，其毒性也越大，如乙炔>乙烯>乙烷。在芳香族烃类化合物中，苯环上的氢原子若被氯原子、甲基或乙基所取代，其毒性相应减弱；被氨基或硝基取代，则具有明显的形成高铁血红蛋白的作用。第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒目前十二页\总数一百六十二页\编于二点（三）按生物作用性质分类1.刺激性气体刺激性气体是对眼睛和呼吸道粘膜有刺激性的一类有害气体的统称，是生产中最常见的有害气体。有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫等。2.窒息性气体它又可分为单纯窒息性气体和化学窒息性气体两类。3.麻醉性毒物大多数有机溶剂蒸气和烃类对人体具有麻醉样毒性作用。有苯、汽油、丙酮、氯仿等。

第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒目前十三页\总数一百六十二页\编于二点4.溶血性毒物该类毒物进入机体后，随血液循环分布至全身，与红细胞结合，破坏细胞膜或形成赫恩兹小体，导致溶血，因溶血可造成对肾脏的损害。有砷化氢、苯肼、苯胺、硝基苯等。5.致敏性毒物化学物引起的变态反应，是一种免疫损伤反应，与接触毒物剂量无关，而与发病者的个体敏感性有关。有：金属化合物，如铂盐、镍盐等；异氰酸酯，如甲苯二异氰酸酯；有机磷杀虫剂，如对硫磷、敌百虫等。第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒目前十四页\总数一百六十二页\编于二点（四）按损害的器官或系统分类1.神经系统：有机金属化合物、汽油2.呼吸系统：刺激气体、毒物粉尘3.血液系统：苯、CO、砷/硫/氰化氢4.循环系统：CCl4、锑5.肝脏：CCl4、锑6.肾脏：CCl4、砷第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒目前十五页\总数一百六十二页\编于二点第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒三、生产性毒物进入人体的途径（一）呼吸道—最主要进入途径生产性毒物经呼吸道由鼻、咽部、气管、支气管到达肺部，由肺泡直接进入血液循环，毒作用发生快。气态毒物经呼吸道吸收会受到许多因素的影响。首先是接触毒物的量，其次是血／气分配系数；气态毒物进入呼吸道吸收的深度与其水溶性有关；此外，肺通气量、肺血流量及劳动强度亦可影响毒物经呼吸道吸收。目前十六页\总数一百六十二页\编于二点（二）皮肤毒物经皮吸收的途经有两种，一是通过表皮屏障到达真皮而进入血循环；另一种是通过汗腺，或通过毛囊与皮脂腺绕过表皮屏障到达真皮。影响经皮肤吸收的因素有：毒物本身的化学特性如脂/水分配系数，皮肤状况，毒物的浓度和粘稠度，皮肤的接触部位、面积，环境温度、湿度。（三）消化道毒物可经整个消化系统的粘膜层吸收。

第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒目前十七页\总数一百六十二页\编于二点四、生产性毒物在体内的过程化学物在体内的处置过程可简单地分成相互有关的吸收、分布、代谢及排泄等四个过程。其中吸收、分布和排泄过程称为生物转运，又可分为被动转运（简单扩散和滤过）和特殊转运（主动转运、载体扩散、胞饮和吞噬）等两个过程。而代谢变化过程称为生物转化。第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒目前十八页\总数一百六十二页\编于二点（一）吸收与分布吸收是化学物通过各种途径透过机体的生物膜进入血液的过程。分布是指被吸收进入血液和体液的化学物在体内循环，并分散到全身各组织细胞的过程。影响化学物在体内分布的因素有：①化学物的理化特性；②化学物在血液和组织中的浓度及所形成的浓度梯度；③组织中的血液流量（决定于血液的血流量与器官的质量之比）；④有些器官组织具有特殊的屏障功能，主要的有血脑屏障和胎盘屏障。化学物在体内分布不同：均匀分布；还表现为其在某些组织和器官中相对集中的蓄积形式，有（1）血浆蛋白（2）脂肪（3）骨骼第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒目前十九页\总数一百六十二页\编于二点（二）生物转化生物转化过程通常是通过生物代谢将毒物转变为极性较强的亲水物质，从而加速其随尿或随胆汁排出，其过程概括为两相反应：第一相反应包括氧化、还原和水解反应；第二相反应亦称结合反应。影响化学物生物转化的因素包括物种和个体差异、代谢酶的抑制和诱导、代谢饱和状态等。多数毒物经过生物转化后变成低毒或无毒的产物，通常也将这种转变叫做生物解毒作用；反之叫代谢活化。第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒目前二十页\总数一百六十二页\编于二点（三）排泄吸收进入机体的化学物，经分布和代谢转化后由体内向体外转运消除的过程称为排泄。排泄的途径有多种，多数化学物主要经尿，其次是经胆汁；气态和挥发性化学物可经肺随呼出气排出；某些化学物可通过分泌腺随乳汁、汗液、唾液排出，或通过指甲和毛发排出。化学物在排出过程中，也可能对排泄器官或排出部位造成继发性损害。例如，肾排出铅、汞、镉等，可致肾近曲小管损害；砷自皮肤汗腺排出可引起皮炎；汞自唾液腺排出可致口腔炎等。第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒目前二十一页\总数一百六十二页\编于二点五、生产性毒物毒性作用的机制和影响因素（一）毒物对机体毒性作用机制1.直接损害作用有些化学物对接触部位的皮肤、粘膜、组织细胞产生直接的损害作用，但此作用常因化学物的理化性质不同而异。

第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒目前二十二页\总数一百六十二页\编于二点2.生物化学作用1）进入体内的某些化学物或其代谢物，对酶活性的抑制作用是常见的主要中毒机制之一。化学物对酶的抑制方式有：①与酶分子中的金属或活性基团反应；②与酶的激动剂结合；③与辅酶的作用。2）自由基与脂质过氧化可能是许多化学物引起生物膜受损或细胞坏死的原因，也是致癌的机制之一。3）化学物或其活性代谢物可与机体的重要生物大分子（核酸、蛋白质、酶、脂类）进行共价结合，从而改变生物大分子的结构和生物学功能，引起一系列生理病理改变。4）Ca2+是体液的重要组成成分，作为第二信使调节细胞的功能。第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒目前二十三页\总数一百六十二页\编于二点第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒3.对免疫功能的影响这种影响包括免疫抑制和免疫增强两个方面。化学物直接作用免疫器官和免疫细胞，引起免疫抑制作用。如某些大气污染物，如臭氧、二氧化氮、光化学烟雾、生产性粉尘等能降低肺巨噬细胞的吞噬力，使肺部防御能力受损，导致机体对病原微生物的清除力降低。再一个就是变态反应。

目前二十四页\总数一百六十二页\编于二点（二）影响化学物毒性作用的因素1.毒物的特性毒物以粉尘、烟尘、雾、蒸气或气体的形态散布于车间空气中，主要经呼吸道和皮肤进入体内。其危害程度与毒物的化学结构、理化性质以及纯度等等因素有关。2.毒物作用条件（1）剂量、浓度和接触时间：接触限值

（2）毒物的联合作用：相加、拮抗、协同（3）生产环境和劳动强度第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒目前二十五页\总数一百六十二页\编于二点3.个体因素人体对有害因素的防御能力是多方面的。人体对进入的毒物，通过解毒和排毒过程，以消除其毒作用。有些毒物可被体内的酶转化，经过水解、氧化、还原和结合等方式，大多成为低毒或无毒物而排泄。也有些先经过转化使其毒性增加，然后再继续解毒而排出，主要在肝脏内进行。4.社会、心理、经济因素国民生产总值、财富分配、文化教育水平、生态环境、劳动立法、医疗卫生制度，都可影响职业人群的健康。第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒目前二十六页\总数一百六十二页\编于二点六、职业中毒的临床表现及诊断（一）主要临床表现职业中毒按主要受损系统而具不同的表现：1.神经系统（1）中毒性脑病（2）多发性神经炎（3）神经衰弱综合征第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒目前二十七页\总数一百六十二页\编于二点2.呼吸系统一次大量吸入某些气体如氨、氯、二氧化硫等急性中毒时可引起喉痉挛、声门水肿，甚至发生肺水肿，病情严重时可发生呼吸道机械性阻塞而窒息死亡。有些高浓度刺激性气体，如氯气等，使鼻粘膜内三叉神经末梢受到刺激，引起极快的反射性呼吸抑制；麻醉性毒物及有机磷农药等可直接抑制呼吸中枢；有机磷农药还可抑制神经肌肉接头，呼吸肌瘫痪，呼吸抑制，造成窒息。3.血液系统（1）造血功能的损伤（2）血红蛋白变性（3）溶血性贫血第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒目前二十八页\总数一百六十二页\编于二点4.消化系统消化系统的损伤包括口腔病变、胃肠病变和肝损伤。5.循环系统职业性有害因素导致的心血管损害已日益受到重视，有的化学物以心脏为靶器官或作为靶器官之一。6.生殖系统生产性毒物对生殖系统的不良影响可分为对生殖器官的损害和内分泌系统的改变。第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒目前二十九页\总数一百六十二页\编于二点7.泌尿系统许多职业有害物质可通过各种途径进入体内，对肾脏产生直接或间接的毒性。8.皮肤皮肤往往最先接触职业有害物质而引起不同程度的损害。灼伤、皮炎、溃疡、皲裂、肿瘤、黑变等。9.其他如角膜、结膜刺激性炎症；角膜、结膜坏死、糜烂；白内障；视神经炎、视网膜水肿、视神经萎缩，甚至失明等。有的毒物还可引起骨骼改变等。第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒目前三十页\总数一百六十二页\编于二点（二）职业中毒的诊断1.病史、职业史、现场调查包括工种、接触职业有害因素的机会和接触程度、环境条件资料。2.体格检查应根据职业因素所致疾病的特点，如职业史比较明确，接触的有毒有害物质明确，选择某些项目重点检查。第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒目前三十一页\总数一百六十二页\编于二点3.实验室检查有些职业中毒的临床表现不明显，需依靠实验室检查，主要有：测定生物材料中的有害物质，以检测身体吸收量，如尿、头发、指甲等中的重金属；测定排出代谢物的量，如吸收苯系物后，可分别测定尿中酚、马尿酸或甲基马尿酸；测定机体受职业危害因素作用后的生物学或细胞形态的改变，如对接触苯者检查血常规，必要时检查骨髓像等。此外，对慢性职业中毒，往往需要长期动态随访，才能做出最后判断。对一些病因未能确定的临床表现，要排除职业因素以外的疾病，这是职业中毒诊断中的重要手段。

第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒目前三十二页\总数一百六十二页\编于二点七、职业中毒的治疗和预防1.治疗（1）现场急救（2）阻止毒物继续吸收（3）特效解毒药的应用（4）对症治疗第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒目前三十三页\总数一百六十二页\编于二点2.预防（1）根除毒物和降低毒物浓度（2）个体防护（3）工艺、建筑和生产工序的布局（4）安全卫生管理：识别、评价—对策

（5）职业卫生服务第一节职业卫生毒理基础第三章毒物与职业中毒目前三十四页\总数一百六十二页\编于二点一、金属类毒物概述经由呼吸道、口摄入金属对人体的作用，可以仅有局部作用，也可以有全身反应，有的也可能是过敏源、致畸物、致突变物和致癌物。不易破坏、易蓄积、慢性中毒多种化合物：有机、无机金属还有致癌作用，有充分的流行病资料证实镍、铬、砷对人类的致癌作用。第二节金属与类金属中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前三十五页\总数一百六十二页\编于二点二、铅中毒及其防治1.理化特性铅是广泛存在于自然界的一种质地较软的蓝灰色重金属。比重11.3，熔点327℃，沸点1525℃。加热至400～500℃时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中氧化成氧化亚铅，并凝集为铅烟。2.职业接触机会（1）铅矿开采及冶炼（2）熔铅作业：铅丝、电缆、焊锡（3）铅化合物使用：蓄电池、搪瓷、油漆、颜料、玻璃第二节金属与类金属中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前三十六页\总数一百六十二页\编于二点第二节金属与类金属中毒及其防治第三章毒物与职业中毒3.毒理摄入途径：呼吸道、消化道铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用，形成点彩细胞增加；在铅作用下，骨髓幼稚红细胞可发生超微结构的改变；在细胞内可与蛋白质的巯基结合，干扰多种细胞酶类活性；使大脑皮层兴奋与抑制的正常功能发生紊乱，皮层-内脏调节障碍，使末梢神经传导速度降低；铅可致外周血管痉挛和肾脏受损。目前三十七页\总数一百六十二页\编于二点4.毒作用表现随着接触增加，病情进展可表现为以下几个方面：（1）神经系统主要表现为类神经征、外周神经炎，严重者出现中毒性脑病。腕下垂（2）消化系统主要表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。腹绞痛（3）血液及造血系统可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血。点彩红细胞（4）其它部分患者可出现肾脏的损害。第二节金属与类金属中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前三十八页\总数一百六十二页\编于二点第二节金属与类金属中毒及其防治第三章毒物与职业中毒5.预防原则（1）降低铅浓度1）加强工艺改革，使生产过程机械化、自动化、密闭化。2）加强通风。3）控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。4）以无毒或低毒物代替铅。如无铅汽油目前三十九页\总数一百六十二页\编于二点（2）加强个人防护和卫生操作制度铅作业工人应穿工作服，戴滤过式防尘、防烟口罩。严禁在车间内吸烟、进食；饭前洗手，下班后淋浴。坚持车间内湿式清扫制度，定期监测车间空气中铅浓度和设备检修。定期对工人进行体检。（3）职业禁忌症贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患等。第二节金属与类金属中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前四十页\总数一百六十二页\编于二点6.处治原则对铅吸收，可继续原工作，3～6个月复查一次；对轻度中毒，驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离原工作；对中度中毒，驱铅治疗后原则上调离铅作业；对重度中毒，必须调离铅作业，并给予治疗和休息。铅中毒的治疗方法有驱铅治疗和对症治疗两种。

第二节金属与类金属中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前四十一页\总数一百六十二页\编于二点铅（职业）中毒案例患者×××从1978年至1985年在某塑料厂炼塑车间做捏合工生产塑料中加入稳定剂二盐基亚磷酸铅、三盐基亚磷酸铅、硬脂酸铅等。患者有8年铅接触史，且患者卫生习惯不好，工作中经常不洗手吃东西和吸烟。该厂工艺过程为：将原料加入锅内，加热50~60̊C，每日消耗原料100余kg，在搅拌及过筛过程中接触铅粉尘。1986年测定空气中铅尘浓度为12.25mg/m3。车间大小为14m3，无排尘设备，个体防护设备无。患者每日工作8h。目前四十二页\总数一百六十二页\编于二点患者入院后，诊断：慢性铅中毒，治疗：依地酸钠钙1.0g加入5％葡萄糖溶液中静脉滴注，结果尿铅降至1.20µmol/L。出院后休息一个月后返回原岗位，铅作业9个月，因饮酒出现阵发性腹绞痛，下肢不行困难，再次入院。凤翔铅中毒事件再生疑云炼厂排放达标被令整改郴州血铅中毒事件目前四十三页\总数一百六十二页\编于二点三、汞中毒及其防治1.理化特性汞，俗称水银，为银白色液态金属。比重13.5，熔点-38.9℃，沸点356.6℃，在常温下即能蒸发，蒸气比重6.9。汞存在的形式有三种：元素汞、无机汞和有机汞。2.职业接触机会1）汞矿开采及金属冶炼2）电工器材、仪器仪表制造和维修3）化工生产及含汞药物4）其它：补牙第二节金属与类金属中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前四十四页\总数一百六十二页\编于二点

3.毒理金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内。吸收率可达70%以上。汞在体内可诱发生成金属硫蛋白；汞易透过血-脑屏障和胎盘，并可经乳汁分泌；进入体内后，与蛋白质的巯基（-SH）具有特殊亲和力。4.毒作用表现（1）急性中毒急性汞中毒较少见。一般起病急，有咳嗽、呼吸困难、口腔炎和胃肠道症状，继之可发生化学性肺炎伴有发绀、气促、肺水肿等。（2）慢性中毒慢性汞中毒较常见，主要引起神经精神系统症状。第二节金属与类金属中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前四十五页\总数一百六十二页\编于二点水俣病目前四十六页\总数一百六十二页\编于二点水俣事件R目前四十七页\总数一百六十二页\编于二点5.预防原则（1）改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度（2）加强个人防护，建立卫生操作制度（3）职业禁忌症6.处治原则患者应脱离汞接触作业，进行驱汞及对症治疗。

第二节金属与类金属中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前四十八页\总数一百六十二页\编于二点石家庄5例汞中毒案例4例疑似化妆品所致，河南、河北多地曾发生过类似事件。某技术研究院的员工高先生在工作中经常接触有害金属汞，最终导致慢性汞中毒。为此，高先生常年生活在病痛之中，并被鉴定为一级伤残。近日，他将研究院告上法院，提出了355万余元的赔偿请求。目前四十九页\总数一百六十二页\编于二点例1，女，39岁，某灯泡厂点焊工，1980年4月～1989年7月，接触汞蒸气9年。车间为一地下室，约1800m2，有工人24人，两班倒，有排风扇6个。个人防护差，仅有工作服、纱布口罩。每日工作10小时，每班安装日光灯3000至4000个。生产工艺中改管、封口、退镀、点焊均接触汞蒸气。1977年至1984年车间内空气监测结果为0.02～0.05mg/m3(冷原子吸收法)。1989年11月监测结果为0.0138mg/m3，同工种中仅1人诊断为汞中毒。患者自1980年4月始头晕、头痛，乏力，伴失眠，多梦，记忆力减退。1989年4月症状逐渐加重(在此前未引起个人介意，未按时进行职业病健康体检)，有情感改变，易怒爱哭，刷牙时牙龈易出血，口腔有异味。曾在本厂保健站对症治疗，效果不佳，故来我院门诊就诊。齿龈肿胀、充血，眼睑、舌、双手指震颤。目前五十页\总数一百六十二页\编于二点例2，女，42岁，某灯泡厂退镀工。自1977年至1984年接触汞蒸气7年。患者1984年始头晕，乏力，失眠，手颤，多梦易醒，心悸，记忆力明显减退，易烦躁，经常性口腔溃疡。曾在市级综合医院诊为“神经衰弱”对症治疗，效果不明显。1984年因上述症状加重，调离原作业。1987年职业病健康查体时发现尿汞高(0.35μmol/L)，建议住院。但因种种原因未住，而于1993年7月才来院复查，门诊以“汞中毒观察”收住院治疗。查体：精神恍惚，查体尚合作。牙龈充血萎缩，咽部充血，双手指震颤(+)，闭目难立(+)。查尿汞3次分别为0.28，1.00，1.25μmol/L，明显高于正常。目前五十一页\总数一百六十二页\编于二点四、砷中毒及其防治1.理化特性砷在自然界中主要伴生于各种黑色或有色金属矿中。砷有灰、黑、黄三种同素异构体，其中灰色结晶具有金属性，质脆而硬，比重5.73，熔点814℃，615℃升华。不溶于水，溶于硝酸和王水，在潮湿空气中易氧化。雄黄酒AsS雌黄第二节金属与类金属中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前五十二页\总数一百六十二页\编于二点2.职业接触机会铅、铜、金及其它含砷有色金属冶炼时，砷以蒸气状态逸散在空气中，形成氧化砷。处理烟道和矿渣、维修燃烧炉等都可接触三氧化二砷粉尘。从事含砷农药（如砷酸铅、砷酸钙）、含砷防腐剂（如砷化钠）、除锈剂（如亚砷酸钠）等制造和应用的工人可接触砷。工业中，在有氢和砷同时存在的条件下，如有色金属矿石和炉渣中的砷遇酸或受潮时，可产生砷化氢。非职业接触主要来源于砷污染的井水，敞灶燃烧含砷煤以及砷污染的食品。雄黄第二节金属与类金属中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前五十三页\总数一百六十二页\编于二点据吉林省地方病第一防治研究所调查，该省有6个县（市）区41个地方性砷中毒病区，病区人口1.5万余人，有242个砷暴露的高砷屯村民正面临砷中毒的入侵。据卫生部通报，2005年，全国砷及其化合物中毒119例，居职业中毒第三位，占比8.63％。目前五十四页\总数一百六十二页\编于二点3.毒理职业性中毒主要由呼吸道吸入所致。吸收入血的砷化合物主要与血红蛋白结合，随血液分布到全身各组织和器官。砷是一种细胞原生质毒。在体内，砷是亲硫元素，三价砷极易与巯基（-SH）结合，从而引起食巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变，这是砷中毒重要毒性机制。砷化氢是强烈溶血性毒物，毒作用主要表现为大量溶血引起的一系列变化。溶血的机制还不十分清楚。

第二节金属与类金属中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前五十五页\总数一百六十二页\编于二点第二节金属与类金属中毒及其防治第三章毒物与职业中毒4.毒作用表现（1）急性中毒砷化氢急性中毒，可在吸入砷化氢数小时至十余小时内发生，出现急性溶血引发的症状和体征。（2）慢性中毒职业性慢性中毒主要由呼吸道吸入所致，除一般类神经征外，主要表现皮肤粘膜病变和多发性神经炎。致癌物、白血病目前五十六页\总数一百六十二页\编于二点目前五十七页\总数一百六十二页\编于二点5.预防原则生产设备应采取密闭、通风等技术措施；要加强个人外护；尿砷监测、医学监护。6.处治原则急性职业性砷中毒应尽快脱离现场，并使用解毒剂。经口中毒者应迅速洗胃、催吐，并投予活性炭和导泻。职业性慢性砷中毒患者应暂时脱离接触砷工作，并视病情给予络合剂治疗；皮肤改变和多发性神经炎按一般对症处理。第二节金属与类金属中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前五十八页\总数一百六十二页\编于二点职业性砷中毒案例2003年9月7日，位于云南省楚雄市郊区的滇中铜冶炼厂发生了一起急性职业中毒事件。当日中午，一些工人出现了严重的头晕、胸闷、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等中毒症状，先后有76人被送进楚雄州人民医院治疗，8人观察治疗。急性还是慢性中毒？经省、州职业病专家现场调查，确认导致工人中毒的“罪魁祸首”为砷化合物。虽在矿山工作多年，但许多工人仍不知道砷为何物，也不晓得砷是如何进入人体而引起如此严重中毒事件的。目前五十九页\总数一百六十二页\编于二点在金属矿冶炼过程中，慢性中毒者比较常见，极少见到急性中毒者。滇中铜冶炼厂发生急性砷中毒，说明工人在短时间内吸入了大量的砷化合物。该厂属于正规铜冶炼厂，冶炼技术与工艺并不落后，但为何会发生了如此严重的砷中毒事故呢？经专家调查，引起此次中毒的原因有以下4个方面：这批铜冶炼原料中的砷含量偏高；生产系统中各个工序负荷不平衡，导致鼓风炉在正压状态下工作，使有毒有害烟气外溢，当地连阴雨天气使气压较低，有毒气体下沉；车间现场职工没有佩戴口罩等个体防护用品。急性砷中毒危险症状在滇中铜冶炼厂砷中毒的76名工人中，都有不同程度的表现，其中有4名职工出现了中毒性急性肾功能衰竭的现象，医生们采用血液灌注疗法(换血)，才挽救了他们的生命。目前六十页\总数一百六十二页\编于二点砷化氢中毒事故分析2007年3月30日，贵州省黔西南州安龙县德卧镇盘江锑白厂电解锌生产现场有3名工人出现乏力、全身酸痛、小便桐油色症状，到黔西南州人民医院进行治疗，医院初步诊断为砷化氢中毒。中毒人员经20天治疗，情况好转后出院。2007年5月4日，盘江锑白厂同一生产工段又出现3名工人因相同症状入院治疗。当时，生产副厂长指示停止投料，但已投入的原料还在继续生产，至9号生产才完全结束。5月5日至10日，不断有工人中毒入院治疗。事故发生在该厂一段浸出、压滤工段，该工段共30名工人，其中21人不同程度中毒，3人死亡。目前六十一页\总数一百六十二页\编于二点从5月4日该厂出现中毒病人并送医院救治，一直到5月10日，大量中毒工人入院抢救治疗的情况，企业负责人一直未向政府有关职业卫生监管部门报告。直到5月10日上午，黔西南州医院发现大量症状类似病人后，才将情况报告州卫生局及州疾控中心，尔后政府及有关部门才知发生了职业中毒。砷化氢为无色气体，有大蒜样臭味，无明显刺激性，属高毒类物质，为强烈溶血性毒物，对人体的危害主要是经呼吸道吸入后迅速进入血液引起溶血，并随血液循环到达各脏器，造成损害，尤其是损害肾脏。查《高毒物品目录》得知，砷化氢气体在作业场所的最高允许浓度为0.03mg/m3。根据卫生部《建设项目职业病危害分类管理办法》，电解锌生产企业为职业危害严重建设项目。目前六十二页\总数一百六十二页\编于二点六、其它金属与类金属中毒及其防治要点1.锰中毒及其防治要点慢性锰中毒早期主要表现为类神经症，继而出现锥体外系神经受损症状，肌张力增高，手指明显震颤，腱反射亢进，并有神经情绪改变；严重患者锥体外系神经障碍恒定而突出，表现为帕金森病样症状。防治要点：1）接触锰作业应采取防尘措施和佩带防毒口罩，禁止在工作场所吸烟和进食：精炼、开采、电焊。2）早期可用金属络合剂治疗。3）肌张力增强者可用安坦或左旋多巴治疗。第二节金属与类金属中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前六十三页\总数一百六十二页\编于二点2.铬中毒及其防治要点急性接触高浓度铬酸或铬酸盐，可刺激眼、鼻喉及呼吸道粘膜，引起灼伤、充血、鼻衄等。慢性接触易使鼻粘膜糜烂、溃疡和鼻中隔穿孔。皮肤可发生“铬疮”，表现为不易愈合的侵蚀性溃疡。铬酸盐中毒的防治要点：1）采取防护措施和改善卫生条件减少工人对可溶性六价铬化合物接触，以降低对呼吸道和鼻粘膜的刺激；劝说接触铬工人戒烟。2）急性吸入性损伤应住院观察，严密注意肾功能改变。慢性鼻粘膜和皮肤溃疡可用10%依地酸二钠钙软膏涂抹。第二节金属与类金属中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前六十四页\总数一百六十二页\编于二点3.锌中毒及其防治要点氧化锌烟尘可经呼吸道吸收，食入锌化合物只有20%～30%经消化道吸收。进入循环的锌与血浆中金属硫蛋白、白蛋白及红细胞结合，广泛分布于组织中，但主要在横纹肌。防治要点：1）加强局部通风等措施减少氧化锌烟雾接触。2）金属烟尘热应对症治疗。第二节金属与类金属中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前六十五页\总数一百六十二页\编于二点4.磷中毒及其防治要点磷可通过呼吸道、消化道或皮肤接触吸收。在肝脏，磷干扰蛋白和糖代谢并抑制糖原储存，增加脂肪在肝蓄积。黄磷和磷化氢具有高毒性。磷中毒防治要点:1）处理磷化合物时要注意保护皮肤、眼和呼吸道，医学监护要注意口腔卫生和肺、肝、肾功能。2）误服者有0.2%硫酸铜反复洗胃催吐，禁食牛奶、脂肪。颌骨坏死可引流及适当抗生素治疗，严重者需手术和骨移植。第二节金属与类金属中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前六十六页\总数一百六十二页\编于二点一、刺激性气体类毒物概述1.刺激性气体类毒物的一般描述刺激性气体主要是指对眼、呼吸道粘膜及皮肤有刺激性的气体。行业？中毒形式？2.刺激性气体的种类可分为酸、成酸氧化物、成酸氢化物、卤族元素、无机氯化物、卤烃、酯类、醚类、醛类、酚类、酮类、有机氧化物、强氧化剂、金属化合物、军用毒气等。？

常见气体第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前六十七页\总数一百六十二页\编于二点3.刺激性气体的毒性作用刺激性气体对机体作用的共同点是对眼、呼吸道粘膜和皮肤有不同程度的刺激，常以局部损害为主，当刺激作用强烈时可引起全身性反应。病损的严重程度与毒物的种类、浓度、溶解度、接触时间以及机体的状况有关。4.刺激性气体中毒的临床表现（1）急性作用1）眼、上呼吸道刺激症状；2）喉痉挛或水肿；3）化学性气管、支气管炎及肺炎；4）化学性肺水肿；第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前六十八页\总数一百六十二页\编于二点（2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）ARDS是肺水肿的一种类型，临床可分四个阶段：①原发疾病症状；②原发病后24～48h，出现呼吸急促、发绀；③出现呼吸窘迫，肺部水泡音，χ射线胸片有散在的浸润阴影；④呼吸窘迫加重，出现意识障碍，χ射线胸片显示广泛毛玻璃样融合浸润阴影。（3）皮肤损伤（4）慢性作用长期接触低浓度刺激性气体，可引起呼吸道、眼结膜刺激症状，同时常伴有神经症样症状和消化道症状。第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前六十九页\总数一百六十二页\编于二点5.预防和处治原则（1）预防

1）卫生技术措施；2）组织保障措施；3）个人防护措施；4）保健措施；5）环境监测措施；（2）处治1）一般处理；2）肺水肿治疗；3）ARDS治疗原则；积极预防肺水肿是抢救中毒的关键。第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前七十页\总数一百六十二页\编于二点二、常见刺激性气体中毒及其防治（一）氯气（Cl2）1.理化特性在高压下液化为液态氯，液氯蒸气压随温度升高而增高，达到6.8atm（latm=101325Pa）具有爆炸的危险性。氯在高温条件下与一氧化碳作用，可形成毒性更大的光气。第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前七十一页\总数一百六十二页\编于二点2.职业接触机会电解食盐产生氯气；制造各种含氯化合物；在造纸、印染、颜料、纺织、合成纤维、石油、橡胶、塑料、制药、农药、冶金等行业用作原料；水的消毒如医院、游泳池等地的消毒；油脂及兽骨加工过程中的漂白。3.毒理氯主要经呼吸道进入，作用于气管、支气管及肺部。损害部位与接触浓度、时间有关。次氯酸、盐酸、直接刺激和烧灼。

第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前七十二页\总数一百六十二页\编于二点4.毒作用表现1）急性中毒常见的表现有：①接触反应；②轻度中毒；③中度中毒；④重度中毒；2）慢性作用长期接触低浓度氯气可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤刺激症状，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化的发病率较高。第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前七十三页\总数一百六十二页\编于二点5.预防原则预防措施主要从严格遵守安全操作规程入手，定期检查设备，防止跑、冒、滴、漏。6.处治原则1）立即脱离现场，保持安静及保暖；2）合理氧疗；3）早期、足量、短程应用糖皮质激素，防治肺水肿；4）维持呼吸道通畅；5）对症支持治疗；6）皮肤和眼灼伤者应脱去被污染的衣物，立即用大量流动清水彻底冲洗，冲洗时间一般20～30min，应特别注意眼结膜穹窿部及头面、手、会阴的冲洗。必要时用4%碳酸氢钠溶液或软膏中和。预防感染和粘连。第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前七十四页\总数一百六十二页\编于二点（二）氮氧化物（NOx）1.理化性质氮氧化物除二氧化氮外均不稳定，遇湿、气或热可变为二氧化氮及一氧化氮，在职业环境中接触的几种气体混合物称为硝烟（气），其中主要是二氧化氮和一氧化氮。2.职业接触机会制造硝酸或苦味酸等硝基化合物；接触浓硝酸时；含氮物质及硝酸燃烧时；汽车及内燃机尾气含有氮氧化物等。谷仓气体第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前七十五页\总数一百六十二页\编于二点3.毒理氮氧化物对上呼吸道刺激性较小，主要作用于深部呼吸道，与粘膜上的水缓慢作用，形成硝酸和亚硝酸对肺组织产生强烈的刺激和腐蚀，损害肺终末支气管和肺泡上皮，使肺泡和毛细血管通透性增加，导致肺水肿。4.毒作用表现（1）刺激反应；（2）轻度中毒；（3）中度中毒；（4）重度中毒；（5）迟发性阻塞性毛细支气管炎

迟发性肺水肿第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前七十六页\总数一百六十二页\编于二点5.预防原则同氯等气体的预防。6.处治原则迅速脱离现场，静卧休息、保暖，吸氧及紧急处理；对刺激反应者，应观察24～72h，并给予对症治疗；积极防治肺水肿，保持呼吸道通畅，给予肾上腺糖皮质激素，合理氧疗及对症治疗；迟发性阻塞性毛细支气管炎，应尽早使用肾上腺糖皮质激素。第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前七十七页\总数一百六十二页\编于二点（三）光气（COCl2）1.理化特性光气又称碳酰氯。相对分子量98.9，相对密度1.392，沸点8.2℃，熔点-118℃，8.3℃以上时为无色气体，具有发霉干草样和烂苹果样气味。2.职业接触机会光气制造；有机合成如制药、合成橡胶、泡沫塑料、染料、农药等的原料；四氯化碳、氯仿、三氯乙烯、氯化苦等脂肪族氯烃类燃烧时可产生光气。第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前七十八页\总数一百六十二页\编于二点3.毒理光气经呼吸道侵入人体，导致中毒，光气毒性比氯气大10倍，属高毒类。光气分子中的羰基（C＝O）同肺组织的蛋白质、酶等结合发生酰化反应，干扰细胞的正常代谢，损伤细胞膜，故对肺有强烈的刺激作用，使肺泡上皮细胞和毛细血管受损，通透性增加，从而导致化学性肺炎和肺水肿，高浓度吸入可在肺水肿出现前发生猝死。第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前七十九页\总数一百六十二页\编于二点4.毒作用表现（1）刺激反应；（2）轻度中毒；（3）中度中毒：①急性支气管肺炎症状；②急性间质性肺水肿症状；（4）重度中毒：①弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿；②上述情况更为严重；③窒息；④并发气胸、纵隔气肿；⑤严重心肌损害；⑥休克；⑦昏迷。第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前八十页\总数一百六十二页\编于二点5.预防原则应密闭生产，管道及反应器保持负压，加强尾气的处理，严格操作规程，定期检查设备，监测环境；发生大量泄漏应立即用氨水喷雾中和，少量可用水蒸发冲散。6.处治原则1）迅速脱离现场，去除污染，安静卧床休息。2）防治肺水肿，应用肾上腺糖皮质激素。3）早期应用山莨菪碱（654-2）对改善微循环，防治肺水肿和ARDS有较好疗。4）皮肤污染者用清水或肥皂水冲洗。

第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前八十一页\总数一百六十二页\编于二点三、窒息性气体类毒物概述单纯性窒息性气体：此类气体本身无毒或毒性甚低，常见有氮气、甲烷、乙烯、二氧化碳、水蒸气等。血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧气的化学结合能力或妨碍其向组织释放携带的氧气，造成组织供氧障碍而窒息，如一氧化碳、NO。细胞窒息性气体：主要作用于细胞内的呼吸酶使之失活，直接阻碍细胞对氧的摄取、利用，使生物氧化不能进行，引起细胞内缺氧窒息。如硫化氢和氰化物气体。毒性机制：引起机体缺氧—细胞功能改变、死亡—机体病变；脑耗氧大户23%第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前八十二页\总数一百六十二页\编于二点治疗措施主要有：（1）积极纠正脑缺氧：立即给予吸氧，改善脑组织供氧；（2）降低颅内压和解除脑水肿①肾上腺糖皮质激素；②脱水剂。（3）降低血液粘稠度，改善脑微循环；（4）钙通道阻滞剂。（5）改善脑组织代谢，促进脑细胞恢复。（6）对症及支持治疗。第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前八十三页\总数一百六十二页\编于二点四、常见窒息性气体中毒及其防治（一）一氧化碳（CO）1.理化特性一氧化碳为无色、无臭、无味的气体，相对分子质量28.01，密度0.967g/L，微溶于水，易燃、易爆，在空气中爆炸极限为12.5％～74.2％。不易被活性炭吸附。第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前八十四页\总数一百六十二页\编于二点2.职业接触机会主要有煤气制造，炼焦，冶金工业中进行冶炼、铸造，采矿爆破，机械锻造，化工生产中作为原料制备各种化工产品，主要有煤气制造，炼焦，冶金工业中进行冶炼、铸造，交通运输使用煤、油料产生燃烧尾气，建筑材料制造、熔烧等。3.毒理一氧化碳从呼吸道进入血液，吸收迅速，与血红蛋白（Hb）发生紧密可逆性结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），使之失去了携氧的能力。第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前八十五页\总数一百六十二页\编于二点4.毒作用表现（1）急性CO中毒轻度中毒、中度中毒、重度中毒（2）慢性影响长期接触低浓度CO是否可引起慢性中毒尚无定论.5.预防原则设立CO报警器；防止管道漏气；生产场所加强通风；加强个体防护，普及自救、互救知识；进入危险区工作时，应戴防毒面具。第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前八十六页\总数一百六十二页\编于二点6.处治原则（1）纠正缺氧,立即给予氧疗（2）防治脑水肿（3）改善脑组织代谢（4）对症支持治疗（5）迟发脑病的治疗第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前八十七页\总数一百六十二页\编于二点（二）硫化氢（H2S）1.理化特性硫化氢为无色、具有强烈的臭鸡蛋样气味气体，相对分子质量34.08，相对密度1.19，熔点-82.9℃，沸点-61.8℃。对各类织物有很强的吸附性。2.职业接触机会工业生产或生活中的废气，在石油开采和炼制，含硫矿石的冶炼，含硫化合物的生产如农药、染料、制药、化纤、橡胶、造纸、皮革、制毡、食品加工等行业、环卫行业均可有硫化氢产生。第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前八十八页\总数一百六十二页\编于二点3.毒理H2S为剧毒气体，在血液内可与血红蛋白结合为硫血红蛋白，与眼结膜、角膜及上呼吸道粘膜接触后，迅速溶解形成氢硫酸和硫化钠，引起明显的刺激和腐蚀作用，造成眼及上呼吸道炎症，严重者可出现肺炎和肺水肿。电击样死亡4.毒作用表现

（1）接触反应；（2）轻度中毒；（3）中度中毒；（4）重度中毒；（5）长期接触低浓度H2S。第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前八十九页\总数一百六十二页\编于二点5.预防原则生产过程应注意设备的密闭和通风，设置自动报警器；硫化氢及含硫的工业废水排放前必须采取净化措施；在疏通阴沟、下水道等有可能产生硫化氢的场所，应尽量通风；进入高浓度场所，应戴供氧式防毒面具，并应有专人在外监护。6.处治原则（1）现场急救；（2）氧疗；（3）防治脑水肿和肺水肿；（4）对症支持治疗；（5）按中毒程度不同分别处置；第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前九十页\总数一百六十二页\编于二点（三）氰化氢（HCN)1.理化特性HCN为无色、有苦杏仁味的气体，分子量27.02，相对密度0.94，熔点-13.2℃，沸点25.7℃，常态下为无色透明液体。水溶液呈酸性，称为氢氰酸，氰化氢在空气中可燃烧，当含量达到5.6％～12.8％（V/V）时，具有爆炸性。第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前九十一页\总数一百六十二页\编于二点2.职业接触机会含氰化合物在化学反应中尤其在高温或与酸性物质作用时，能释放出氰化氢气体。3.毒理氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是体内解离出的氰根离子（CN-）所引起。CN-可抑制42种酶的活性，但它与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素氧化酶的Fe3+结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。

第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前九十二页\总数一百六十二页\编于二点4.毒作用表现（1）接触反应；（2）轻度中毒；（3）重度中毒：1）前驱期；2）呼吸困难期；3）痉挛期；4）麻痹期；（4）慢性影响第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前九十三页\总数一百六十二页\编于二点5.预防原则严格遵守操作规程，普及防毒和急救知识；加强个人防护，处理事故及进入现场抢救时，应佩带防毒面具；含氰废气、废水应经处理后方能排放。6.处治原则

（1）防止毒物侵入（2）氧疗（3）解毒（4）对症支持治疗第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前九十四页\总数一百六十二页\编于二点案例12003年8月23日上午，无锡某建筑工程公司的3名工人在广丰一村一主干道上的污水窨井进行工程施工。该窨井直径600毫米，深2.5米，下面支管直径300毫米，总管直径800毫米。下午2时半，当工人王某在污水窨井内敲破旧污水管封头时，突然从管内冲出许多污水并伴有臭鸡蛋味，致使王某当即昏倒在井下，在场的另两名工人郭某和翟某下去救人也相继昏倒。一位居民见后奋不顾身下井救人，拉出了翟某一人，刚爬出井后也昏倒在地。上边的旁观者立即打119报警，火速赶到的119消防人员戴上防毒面具后下井将昏倒在窨井内的另两名工人救出，4人均被送至锡山人民医院抢救。经无锡市疾控中心职业卫生人员对事故现场窨井中的有毒气体进行检测结果显示，该次事故为硫化氢中毒引起。目前九十五页\总数一百六十二页\编于二点例2密闭船舱清理导致死亡去年8月30日下午4时，江阴某船舶工程公司工人吴某在一家拆船厂拆解一艘1.2万吨散装废货轮时，在毫无防护措施的情况下沿着直径约70厘米的竖井到16米深的船舱内清理废油，当即昏到在舱底。甲板上的李、许、王某3人见吴久而不返，即在舱口探察，见其倒在舱底，便只身下舱实施救援，不足3分钟3人先后倒下。在场的袁某见状后便立即呼救，1个多小时后4人被消防人员陆续救出，送至江阴市人民医院抢救。其中吴某和李某在刚送到医院时就停止了心跳、呼吸而死亡，许、王二人病情危重，经医生全力抢救无效也先后死亡。目前九十六页\总数一百六十二页\编于二点例3清理菜窖导致死亡2005年8月11日,海宁市某蔬菜有限公司在清洗菜窖过程,发生一起1死3伤的中毒事故,海宁市卫生监督所接到报告后,立即派卫生监督人员会同安监、公安等部门赶赴现场调查处理为清理菜窖,8月10日,该公司请来2名临时工承包清理4只菜窖。至8月11日下午15时已顺利清理了3只菜窖,未有异常情况发生。在下午16时开始清理第4只菜窖,由于窖内积水,先由1人下窖,用潜水泵把窖内积水抽干,不料下窖2分钟左右倒在窖中,另1工人以为“触电”,立即切断潜水泵电源,并在呼救的同时下窖救人,不料下窖后也倒在窖中。目前九十七页\总数一百六十二页\编于二点听到呼救声随即赶来的公司老板及另1名职工看到2名帮工倒在窖中,立即下窖救人,不料在下窖后也分别倒在窖底。随后赶到的老板哥哥即意识到中毒事故的发生,遂叫人呼救“120”、“110”救助,同时在众人及随后赶到的“110”民警协助下,采用屏住呼吸下窖将中毒人员拖上地面,至16时40分4名中毒人员均已救起,其中最先中毒者已神志不清停止呼吸。现场人员立即给他们人工呼吸,并由随后赶到的“120”救护车将4名中毒人员送往市人民医院急救。至17时30分,最早下窖中毒的1名工人死亡,其余3人获救。目前九十八页\总数一百六十二页\编于二点现场卫生学调查淹菜车间面积约200m2,室内通风良好,共有相邻排列的9只菜窖,池壁为砖头混泥土砌制。每只菜窖容积28·6m3左右,其中有2只盛满已淹制4个月的榨菜。8月10已清理好的2只菜窖池壁完整,池底清洗无积水,发生中毒的菜窖与盛满榨菜的2只窖相邻,两侧池壁有明显菜卤渗漏的痕迹,窖底已有8cm深的菜卤积液,窖口可以明显闻到“臭鸡蛋”气味……。原因分析、教训？目前九十九页\总数一百六十二页\编于二点例4纸浆池导致死亡某造纸厂因生产需要，必需修复已停产一个多月（正常生产时，纸浆只停放1d~2d）的贮浆池，该池深度3m，直径3m，内存纸浆约2m深。工人检修抽浆泵，马达和管道完毕，即开泵抽取贮浆池的纸浆，几分钟后，泵的橡皮管道破裂，纸浆从管内喷出，立即停泵。工人李××马上顺着铁梯子下到池内修理，突然摔倒在池内。张××认为李××是触电摔倒，即刻切断电源，下去抢救，也昏倒在池内。目前一百页\总数一百六十二页\编于二点[问题讨论1]1．看到连续两人突然昏倒在贮浆池内，你认为其可能原因是什么？2．能产生“电击样死亡”的毒物有哪些？造纸厂贮浆池最常见的毒物是什么？还有哪些工种的工人接触该种毒物？氯气、硫化氢、氰化氢目前一百零一页\总数一百六十二页\编于二点经分析认为有毒气，随即用送风机送风，与此同时，黄××又下去抢救，突然感到鼻子发酸，咽部发苦发辣，当伸手去抓张××时，已感两手不由自主，即憋了一口气，到池口时也失去知觉，昏倒在池内。此后又连续有四位工人前赴后继昏倒在池内。检查发现送风机送进的风量很小，随即在风机上接了管子通入池底，继续送风。以后下去的4人均带三层用水浸湿的口罩，腰间系了绳子，经二十多分钟的抢救，池下7人全部拉了上来。前三人因中毒时间较长，虽经多方抢救，终因呼吸心跳全部停止而死亡。1人深度昏迷，抢救12h时后苏醒，3人昏迷5min-10min后苏醒，后面下池的四人均未昏迷。目前一百零二页\总数一百六十二页\编于二点[问题讨论2]3．如果连续有多人昏倒在某工作现场，应采取那些紧急救援措施，防止人员继续伤亡？据事后经调查，工人在昏迷前，均感池内有一种臭鸡蛋样气味，鼻子发酸，咽部辣苦，眼发胀，流泪，头痛，恶心，四肢无力，全身发麻，随后昏倒。调查人员了解到生产纸的原料为麦草，再加上一定量的硫化碱和水。麦草为碳氢化物，与硫化碱生成硫化氢气体，加之纸浆在贮浆池放了一个多月，故高度怀疑为急性硫化氢中毒。目前一百零三页\总数一百六十二页\编于二点[问题讨论3]4．如何鉴别可能存在的硫化氢：味道、场所、物质5．发生急性硫化氢中毒时，应采取那些急救措施？其中关键措施是什么？某部防化部队带着防毒面具下到池底部，测定现场环境空气中H2S的浓度，在池底部不同部位进行了四次测定，其结果：硫化氢浓度在1000mg/m3~2000mg/m3。用筐子先后将两只健康的鸡用绳子悬于池底部，发现鸡在20s内昏倒。[问题讨论4]6．指出造成此次重大事故的经验教训，应采取什么措施防止此类事件的发生？目前一百零四页\总数一百六十二页\编于二点五、有机溶剂类毒物概述（一）理化特性与毒作用特点1.挥发性、可溶性和易燃性：脂溶性＋水溶性（乙醇）2.化学结构与毒性：同类毒性相似四氯化碳›氯仿›二氯乙烷›氯甲烷›甲烷3.吸收与分布：蓄积部位4.代谢与排出第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前一百零五页\总数一百六十二页\编于二点（二）有机溶剂对健康的影响1.皮肤：职业性皮炎2.中枢神经系统：麻醉抑制；慢性神经行为障碍3.周围神经4.呼吸系统：挥发刺激5.心脏：心率加速6.肝脏：损害肝细胞7.肾脏：肾小管、肾小球功能8.血液：白血病、贫血9.生殖系统：男/女10.有机溶剂能致癌：苯第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前一百零六页\总数一百六十二页\编于二点六、常见有机溶剂中毒及其防治（一）苯（C6H6）1.理化特性苯在常温下为带特殊芳香味的无色液体，分子量78，沸点80.1℃，极易挥发，蒸气相对密度为2.77。自燃点为562.2℃，易着火。爆炸极限为1.4％～8％。第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前一百零七页\总数一百六十二页\编于二点2.职业接触机会作为有机化学合成中常用的原料；作为溶剂、萃取剂和稀释剂，用于生药的浸渍、提取、重结晶以及油墨、树脂、人造革、粘胶和油漆等制造等。3.毒理苯的毒作用机制仍未完全阐明，目前认为主要涉及如下几个方面：一是干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用；二是氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖。三是损伤DNA诱发突变或染色体的损伤，引起再生障碍性贫血或因骨髓增生不良，最终导致急性髓性白血病。四是激活癌基因。第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前一百零八页\总数一百六十二页\编于二点4.毒作用表现（1）急性中毒主要表现为中枢神经系统的麻醉作用。（2）慢性中毒1）神经系统多数患者表现为头痛、头昏、失眠、记忆力减退等类神经症。2）造血系统：慢性苯中毒主要损害造血系统，白血贫血。3）其他皮肤脱脂、变干燥、脱屑以至激裂，有的出现过敏性湿疹、脱脂性皮炎。第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前一百零九页\总数一百六十二页\编于二点5.预防原则（1）以无毒或低毒的物质取代苯（2）生产工艺改革和通风排毒（3）卫生保健措施（4）注意职业禁忌症6.处治原则（1）急性中毒应迅速将中毒患者移至空气新鲜处，立即脱去被苯污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮肤，注意保暖。急性期应卧床休息。忌用肾上腺素。（2）慢性中毒无特效解毒药，根据造血系统损害所致血液疾病对症处理。

第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前一百一十页\总数一百六十二页\编于二点（二）甲醛（H2CO）

1.理化特性甲醛又名蚁醛，分子量30.03，比重0.815，沸点-21℃，常温、常压下为无色、具特殊刺激性气味的气体。易燃，易溶于水、醇和醚。其37％水溶液称“福尔马林”。2.职业接触机会制造合成树脂、表面活性剂、塑料、橡胶、模革、造纸、染料、制药、农药、照相胶片、炸药、胶水等以及在消毒、熏蒸和防腐过程中均可接触。第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前一百一十一页\总数一百六十二页\编于二点3.毒理甲醛可经呼吸道吸收，其水溶液“福尔马林”可经消化道吸收。甲醛在呼吸道及消化道粘膜中很快反应，与不同的功能基团结合或开始聚合反应。4.毒作用表现（1）刺激反应（2）轻度中毒：①具有明显的眼及上呼吸道粘膜刺激症状；②一至二度喉水肿。（3）中度中毒：①持续咳嗽、咯痰、胸闷、呼吸困难；②三度喉水。（4）重度中毒：①肺水肿；②四度喉水肿。第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前一百一十二页\总数一百六十二页\编于二点5.预防原则

生产环境应加强通风和局部换气，生产过程机械化、生产设备密闭化；避免皮肤直接接触甲醛溶液；加强作业环境监测，做好就业前体检和定期健康检查，有呼吸系统疾病、皮肤疾病、眼病患者及对甲醛过敏者，不应从事接触甲醛的职业。第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前一百一十三页\总数一百六十二页\编于二点6.处治原则1）现场处理立即脱离现场，及时脱去被污染的衣物，对受污染的皮肤使用大量的清水彻底冲洗。2）短期内吸入大量的甲醛气体后，出现上呼吸道刺激反应者至少观察48h，避免活动后加重病情。3）保持呼吸道通畅；4）合理氧疗，对症处理，预防感染，防治并发症；5）工作安排原则

第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前一百一十四页\总数一百六十二页\编于二点（三）汽油1.理化特性汽油为无色或淡黄色，具有特殊臭味的液体。蒸气相对密度3～3.5。易挥发、易爆、易燃，易溶于苯、醇和二硫化碳等有机溶剂，溶于脂肪，不溶于水。其主要成分为脂肪烃。2.职业接触机会

职业接触汽油的机会大致可分为燃油汽油和溶剂汽油。

第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前一百一十五页\总数一百六十二页\编于二点3.毒理汽油具有去脂作用，能引起中枢系统细胞内类脂质平衡障碍，对其有麻醉作用，使中枢及植物神经功能紊乱。急性中毒以神经或精神症状为主，误将汽油吸入呼吸道可引起吸入性肺炎；慢性中毒主要表现为神经衰弱综合征、植物神经功能紊乱和中毒性周围神经病。第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前一百一十六页\总数一百六十二页\编于二点4.毒作用表现（1）急性中毒

1）轻度中毒。表现：头痛、头晕、恶心、呕吐、步态不稳、视力模糊、烦躁。2）重度中毒。表现：中度或重度意识障碍；化学性肺炎；反射性呼吸停止。3）吸入性肺炎。汽油液体被吸入呼吸道：剧烈咳嗽、胸痛、咯血、发热、呼吸困难。第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前一百一十七页\总数一百六十二页\编于二点（2）慢性中毒1）轻度中毒。表现：四肢远端麻木，出现袜样分布的痛、触觉减退；神经-肌电图显示有神经源性损害。2）中度中毒。除上述外还有：四肢肌力减弱至3度或以下，四肢远端肌肉（大、小鱼际肌，骨间肌）萎缩。3）重度中毒。表现为：反应迟钝、记忆力、计算力丧失等；中毒性精神病，类精神分裂症；（3）皮肤损害5.预防原则对有汽油蒸气逸散的作业场所应加强通风和换气；加强个人防护。第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前一百一十八页\总数一百六十二页\编于二点6.处治原则1）急性中毒应迅速脱离现场，清除皮肤污染及安静休息。2）慢性中毒根据病情进行综合对症治疗。3）观察对象每年体检一次，重点进行神经系统检查，尽可能作神经-肌电图检查。4）急性中毒轻度患者治愈后，可恢复原工作；重度中毒患者经治疗恢复后，应调离汽油作业；吸入性肺炎治愈后，一般可恢复原工作。慢性中毒患者应调离汽油作业，定期复查，并根据病情适当安排工作或休息。第三节危险气体与有机溶剂中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前一百一十九页\总数一百六十二页\编于二点案例

患者张某，女性，36岁，某皮鞋厂仓库保管员，因头痛、头晕、乏力、失眠、多梦、记忆力减退、月经过多、牙龈出血而入院，入院检查：神志清楚、呈贫血面容、皮肤粘膜无於点，体温37.5℃，呼吸21次/min，血压110/65mmHg，心肺（-），腹部平软，肝在肋下1.5cm，血象检查：白细胞计数2.5×109/L，中性粒细胞1.3×109/L，血小板50×109/L，红细胞3×1012/L，血红蛋白60g/L；尿常规检查（-）；肝功能检查正常。骨髓检查诊断为再生障碍性贫血。

目前一百二十页\总数一百六十二页\编于二点问题讨论11、引起再生障碍性贫血的常见毒物是什么？其接触机会有哪些？2、要确定其为职业中毒，还应调查什么？目前一百二十一页\总数一百六十二页\编于二点

案例3(续)

患者自诉以往身体健康，从1990年开始担任仓库管理员工作，工作一贯勤勤恳恳，每天都在仓库工作，仓库中有苯、甲苯、汽油、醋酸乙酯等化学品。经测定，空气中苯浓度最低为120mg/m3，最高达360mg/m3，是标准值（6mg/m3）20-30倍，诊断为慢性苯中毒。患者的办公室设在仓库内，工作时无任何防护措施，室内无通风排毒设备。无在岗期间健康检查制度，未接受过职业卫生宣传教育。上岗前未进行健康检查。本人不知道仓库中存放的苯、甲苯、汽油、醋酸乙酯等为有毒物质，从事此工作后出现头痛、头晕、乏力、失眠、多梦、记忆力减退、月经过多、牙龈出血才去医院就诊。目前一百二十二页\总数一百六十二页\编于二点问题讨论23、试述慢性苯中毒的临床表现及毒作用机制。比较急、慢性苯中毒的临床表现有何不同？4、指出造成患者慢性苯中毒的原因是什么？5、如何防止此类事件发生？目前一百二十三页\总数一百六十二页\编于二点

案例3(续)住院后经用升白细胞药、多种维生素、核苷酸类药物和泼尼松、丙酸睾丸素，辅以中草药治疗，患者的病情好转，血象已回升至正常水平，即出院，休息半个月后，又回到原岗位工作。继续从事仓库保管工作，7个月后患者出现反复发热，口腔溃疡、牙龈出血等，症状较以前加重而再次入院治疗。目前一百二十四页\总数一百六十二页\编于二点问题讨论36、简述慢性苯中毒的治疗和处理措施？7、患者为什么再次住院？其后果如何？8、此患者经治疗出院后，应注意什么事项？目前一百二十五页\总数一百六十二页\编于二点一、苯的氨基和硝基化合物类毒物概述1.苯的氨基和硝基化合物的一般描述苯的氨基、硝基化合物又称芳香族氨基和硝基化合物，是苯及其同系物的苯环不同位置上的氢原子被氨基（-NH2）或硝基（-NO2）取代，即成为苯的氨基、硝基化合物。如表3-2.第四节其它有机类毒物中毒及其防治第三章毒物与职业中毒目前一百二十六页\总数一百六十二页\编于二点第三章毒物与职业中毒名

称分子结构物态熔点／℃沸点／℃苯胺C6H5NH2液体-6.2184.4对硝基苯胺NH2C6H4N02固体146～147——硝基苯C6H5N02固体5.6～5.7210.9对硝基甲苯CH3C6H4N02固体54.5238.0二硝基酚HOC6H3(N02)2固体114～115升华三硝基甲苯CH3C6H2(N02)3固体82.0不到沸点即爆炸对苯二胺C6H4(NH2)2固体140.0297.0对氨基酚HOC6H4NH2固体184.6升华联苯胺H2NC6H4C6H4NH2固体127.5～128.7400～401硝基酚N02C6H4OH固体45214.5三硝基苯甲硝胺(N02)3C6H(NO2)CH3固体130187（爆炸）苦味酸C6H2OH(N02)3固体124300℃以上爆