医学专题-gpood第3章-外科水、电解质和酸碱平衡失调

第3章

外科水、电解质和酸碱平衡(pínghéng)失调Fluid-electrolytesDisturbanceandAcid-baseImbanceinSurgery

第一页，共六十七页。编辑课件“勇气号”火星探险(tànxiǎn)车

的主要目的是什么？第二页，共六十七页。编辑课件生命起源于充满(chōngmǎn)水的海洋

——生命离不开水第三页，共六十七页。编辑课件陆地(lùdì)因有水而生机盎然缺水成枯骨为找水长途跋涉第四页，共六十七页。编辑课件机体(jītǐ)的水电和酸碱环境外环境(huánjìng)内环境大自然环境细胞周围的体液(血、淋巴(línbā)、组织间液)皮肤、粘膜四项基本内容容量电解质浓度和比例酸碱度渗透压第五页，共六十七页。编辑课件水电(shuǐdiàn)酸碱平衡的重要性是机体内环境的重要组成部分和根本是健康机体生理机能运转的基本(jīběn)条件水电和酸碱失调会构成疾病或使原有疾病更加复杂化重伤病会促使水电和酸碱发生紊乱或使原有紊乱更加复杂化第六页，共六十七页。编辑课件体液的量、分布(fēnbù)及其组成血浆5%组织间液15%功能性非功能性细胞内液40%正常(zhèngcháng)成年男性体液分布与交流细胞(xìbāo)外液20%细胞内液40%血管壁细胞膜第七页，共六十七页。编辑课件概述(ɡàishù)正常体液容量、渗透压、电解质－重要(zhòngyào)意义体液量（占体重）－男性：60％女性：50％新生儿：80％体液－细胞内液：占体重35％40％细胞外液：占体重20％，其中组织间液15％血浆5％第八页，共六十七页。编辑课件血管——运输——胶体渗透压正常(zhèngcháng)水电解质平衡离子泵——主动运输膜电位——生理活动基础K+K+K+++渗透压(晶体)——被动扩散Na+Na+泵水60%电解质保持——皮肤(pífū)、粘膜——脂保水交换(jiāohuàn)——消化道、肾、呼吸、皮肤调节——神经、激素——ADH、醛固酮Na+K+第九页，共六十七页。编辑课件概述(ɡàishù)（续）离子(lízǐ)成分细胞外液细胞内液阳离子Na+K+Mg2+阴离子Cl-HCO3-蛋白质HPO42+蛋白质血浆渗透压－290～310mOsm/L第十页，共六十七页。编辑课件神经(shénjīng)

[Na+][K+][OH-]兴奋性∞肌肉[Mg+

+][Ca++][H+]

(高钾例外)

[Na+][Ca++][OH-]心肌兴奋性∞[Mg+

+][K+][H+]CantarowTrumper二氏(èrshì)方程式失衡(shīhénɡ)恶心、呕吐、乏力、心慌、淡漠、紧张……兴奋或抑制兴奋抑制第十一页，共六十七页。编辑课件体液(tǐyè)分布与交流40%5%15%交换(jiāohuàn)快交换(jiāohuàn)慢生理情况：少脑脊液关节液消化道分泌液汗液等病理情况：血浆渗出→水肿→液体流动变慢→第三间隙。静脉输液漏出血管外——第三间隙？15%+5%+40%=60%第十二页，共六十七页。编辑课件水的代谢(dàixiè)食、喝入内生水(300ml)呼出400ml尿出1000－1500ml蒸发500ml汗水粪便100ml输液气管切开出血大汗、高热日需：40ml/Kg,2500ml第十三页，共六十七页。编辑课件钠的代谢(dàixiè)尿出汗水食、喝入输液腹泻呕吐出血炎性渗出第十四页，共六十七页。编辑课件水、钠平衡的调节(tiáojié)机制醛固酮血管紧张素肾脏重吸收保钠排钾高渗295mOsm/kg应激渴觉中枢ADH(AVP)肾脏稀释、浓缩功能下丘脑垂体(chuítǐ)低血容量(róngliàng)肾素交感神经容量感受器入球小动脉压力感受器致密斑化学感受器低钠第十五页，共六十七页。编辑课件概述(ɡàishù)（续）无功能细胞外液－对体液平衡(pínghéng)作用小结缔组织液脑脊液关节液消化液消化液－大量丢失，会使体液发生明显变化第十六页，共六十七页。编辑课件钠钾ATP酶作用(zuòyòng)示意图（维持细胞外高钠，细胞内高钾）FromSabistonTextbookofSurgery,17thed第十七页，共六十七页。编辑课件血容量(róngliàng)、渗透压调节体液渗透压－下丘脑-垂体-抗利尿激素系统

血容量－肾素-醛固酮系统存在双重失调(shītiáo)时－优先保持和恢复血容量第十八页，共六十七页。编辑课件体液(tǐyè)酸碱度（pH）主要的缓冲(huǎnchōng)系统－HCO3-/H2CO3关键是两者的比值－HCO3-:H2CO324mmol/L:1.2mmol/L=20:1=7.4肺的调节作用肾的调节作用第十九页，共六十七页。编辑课件（一）、脱水

1、原因(yuányīn)静脉(jìngmài)口肾脏(shènzàng)细胞内液泵渗透压细胞外液第三间隙转移皮肤创面肛门呕吐腹泻多尿大量出汗丢失过多饮食少输液不足补给不足第二十页，共六十七页。编辑课件2、分类(fēnlèi)盐水盐水正常(zhèngcháng)等渗低渗高渗盐水[Na+]p盐水慢性、继发性大汗后只喝水丢盐后补糖水ADH第二十一页，共六十七页。编辑课件渗透压——溶质(róngzhì)粒子对水的吸引力半透膜H2O渗透压的大小与溶质微粒(wēilì)的数量有关，而与其大小无关H2OH2OH2OH2OH2O第二十二页，共六十七页。编辑课件渗透压的计算(jìsuàn)溶质(róngzhì)粒子形成的

→粒子数加起来就是渗透压血浆渗透压(mOsm/L)＝2(Na++K+)++葡萄糖尿素氮182.8mmol／Lmg／dl胶体(jiāotǐ)渗透压=白蛋白(g／dl)×5.54十球蛋白(g／dl)×1.43

正常值为3.3—3.6kPa(25—27mmHg)有效渗透压：正常值为280—290mOsm／L第二十三页，共六十七页。编辑课件低钠血症的原因(yuányīn)创面(chuāngmiàn)渗出静脉(jìngmài)口肛门肾脏肾小管回吸收钠障碍肾衰多尿期休克后Hb、Mb尿抗生素其他细胞内液泵呕吐腹泻消化道引流细胞外液食盐少输钠不足第三间隙转移细胞内转移病细胞综合症第二十四页，共六十七页。编辑课件1)水分补充不足2)渗透性利尿(Osmoticdiuresis)3)严重全身性感染4)钠摄入过多(ɡuòduō)

医源性

海水(450~500mmol/L)溺水5)休克复苏后机体可交换总钠↑

(TotalexchangeableSodium)高钠血症原因(yuányīn)应激高血糖高渗饮食利尿超高代谢分解代谢PNa↑?第二十五页，共六十七页。编辑课件3、不同(bùtónɡ)类型脱水时水分的走向

与临床表现正常(zhèngcháng)等渗脱水(tuōshuǐ)高渗脱水细胞脱水低渗脱水细胞水肿休克抑制兴奋低钠血症高钠血症第二十六页，共六十七页。编辑课件体液代谢(dàixiè)失调水、钠代谢紊乱(wěnluàn)－等渗性缺水（isotonicdehydration）低渗性缺水（hypotonicdehydration）高渗性缺水（hypertonicdehydration）水中毒（waterintoxication）其他电解质代谢异常－↓或↑钾钙镁磷第二十七页，共六十七页。编辑课件等渗性缺水(quēshuǐ)急性缺水，混合性缺水外科(wàikē)常见－消化液急性大量丢失（瘘、吐）细胞外液（包括循环血量）迅速减少－容量不足、休克，代谢性碱中毒血Na+

正常第二十八页，共六十七页。编辑课件等渗性缺水(quēshuǐ)的治疗消除病因(bìngyīn)平衡盐溶液、等渗盐水ivgtt平衡液更合理（含Cl-量，mmol/L）－生理盐水154平衡液103（血浆1006）

监测－PBPCVPPAWP

第二十九页，共六十七页。编辑课件低渗性缺水(quēshuǐ)慢性缺水，继发性缺水；失钠>缺水外科常见－长期胃肠减压引流；大创面(chuāngmiàn)渗液临床表现－随缺水程度加重而显著神经精神症状、容量不足、休克血Na+

降低第三十页，共六十七页。编辑课件低渗性缺水(quēshuǐ)的治疗病因(bìngyīn)治疗含盐溶液、胶体液ivgtt补钠的计算公式实用价值小－（血钠正常值－血钠测得值）体重（kg）0.6（0.5）兼顾治疗－代谢性酸中毒：NaHCO3ivgtt低钾：尿量>40ml/h之后第三十一页，共六十七页。编辑课件高渗性缺水(quēshuǐ)原发性缺水；缺水>失钠

外科常见－食管癌吞咽困难；大面积烧伤创面(chuāngmiàn)；大汗临床表现－随缺水程度加重而显著

口渴、神经精神症状、尿少血Na+

升高；尿比重高第三十二页，共六十七页。编辑课件高渗性缺水(quēshuǐ)的治疗病因治疗葡萄糖溶液、等渗（低渗）液ivgtt补液计算公式（ml）实用价值小－（血钠测得值－血钠正常值）体重（kg）4输液原则－当天(dàngtiān)给予1/2，次日再补后阶段仍需适量补充Na+及K+第三十三页，共六十七页。编辑课件水中毒稀释性低血钠－

抗利尿激素分泌(fēnmì)过多；肾功能不全；摄水过多

急性水中毒的表现－

脑细胞肿胀、颅内压升高所致各值均降低－RBC;Hb;Hct;第三十四页，共六十七页。编辑课件水中毒的治疗(zhìliáo)停止(tíngzhǐ)水分摄入利尿病因治疗－疼痛失血抗利尿激素分泌↑休克大手术第三十五页，共六十七页。编辑课件低钾血症（hypokalemia）血K+<3.5mmol/L常见原因－长期摄入不足利尿剂肾衰长期静脉输液中不含K+K+向细胞内转移临床表现－厌食、腹胀、肠蠕动↓、心传导阻滞(zǔzhì)、碱中毒ECG改变第三十六页，共六十七页。编辑课件低钾血症的治疗(zhìliáo)病因治疗(zhìliáo)静脉补钾三原则－浓度：（KCl）<3g/1000ml速度：<20mmol/h尿量：>40ml/h之后再开始补钾伴休克者－予晶、胶体恢复血容量第三十七页，共六十七页。编辑课件高钾血症（hyperkalemia）血K+>5.5mmol/L常见原因(yuányīn)－摄入过多肾衰细胞内K+移出临床表现－神志改变心率、心律变化ECG改变心搏骤停

高钾血症典型(diǎnxíng)ECG改变

FromSabistonTextbookofSurgery,17thed第三十八页，共六十七页。编辑课件高钾血症的治疗(zhìliáo)停用含K+物质促K+转入细胞内－NaHCO3葡萄糖+胰岛素ivgtt（葡萄糖酸钙+乳酸钠+葡萄糖+胰岛素）ivgtt阳离子交换树脂(shùzhī)；透析抗心律失常－葡萄糖酸钙第三十九页，共六十七页。编辑课件低钙血症（hypocalcemia）血Ca2+<2mmol/L常见原因－库血快速输注急性(jíxìng)重症胰腺炎肾衰竭消化道瘘甲状旁腺功能↓神经肌肉兴奋性↑－激动手足抽搐腱反射亢进Chvostec征阳性第四十页，共六十七页。编辑课件低钙血症的治疗(zhìliáo)纠治原发病钙剂（iv）－10％葡萄糖酸钙5％氯化钙长期患者(huànzhě)－口服钙片+vitD第四十一页，共六十七页。编辑课件高钙血症（hypercalcemia）血Ca2+>3.0mmol/L常见原因－甲状旁腺功能亢进（增生、肿瘤）骨转移癌临床表现－神经(shénjīng)肌肉症状多发性病理性骨折

第四十二页，共六十七页。编辑课件高钙血症的治疗(zhìliáo)病因治疗－甲状旁腺亢进(kàngjìn)：手术切除骨转移－低钙饮食降钙素第四十三页，共六十七页。编辑课件镁缺乏(quēfá)（magnesiumdeficiency）常见原因－吸收障碍综合征长期消化液丧失长期无镁TPN急性(jíxìng)胰腺炎临床表现－神经肌肉、中枢神经功能亢进手足抽搐、Chvotic征诊断－镁缺乏时，血Mg2+浓度不一定降低“排除法”镁负荷试验有诊断价值第四十四页，共六十七页。编辑课件镁缺乏(quēfá)的治疗常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予补充（排除法）MgCl2、ivgtt－正常(zhèngcháng)需要量：0.25mmol/kg.d严重缺乏：1mmol/kg.d（25％MgSO41ml=Mg2+1mmol

）控制iv速度－太快可致镁中毒，甚至心脏骤停！第四十五页，共六十七页。编辑课件镁过多（magnesiumexcess）Mg2+>3mmol/L常见原因(yuányīn)－肾功能不全子痫时用硫酸镁治疗临床表现－乏力腱反射消失血压下降心传导功能障碍第四十六页，共六十七页。编辑课件镁过多的治疗(zhìliáo)停用含Mg2+物质(wùzhì)10％葡萄糖酸钙1020mlivgtt纠正酸中毒、缺水透析第四十七页，共六十七页。编辑课件低磷血症hypophosphatemia无机磷（Pi）－主要是HPO42-及H2PO4-血Pi<0.96mmol/L常见原因－甲状旁腺功能亢进严重烧伤、感染磷摄入不足临床表现－缺乏特异性神经肌肉症状严重者可危及(wēijí)呼吸、生命第四十八页，共六十七页。编辑课件低磷血症的治疗(zhìliáo)甲状旁腺功能亢进所致－手术(shǒushù)切除病变的甲状旁腺长期TPN者－常规每天补充P制剂甘油磷酸钠10ml=含P10mmol曾经的无机磷制剂－钠盐：Na2HPO4NaH2PO4钾盐：

K2HPO4KH2PO4第四十九页，共六十七页。编辑课件高磷血症（hyperphosphatemia）血Pi>1.62mmol/L常见原因－急性肾衰竭甲状旁腺功能(gōngnéng)低下酸中毒临床表现－继发性低钙血症

第五十页，共六十七页。编辑课件高磷血症的治疗(zhìliáo)原发病(fābìng)治疗针对低钙血症治疗重症－透析治疗第五十一页，共六十七页。编辑课件酸碱平衡(pínghéng)pH－7.357.45Henderson–Hasselbach方程式－

HCO3—2420pH=6.1+log

=6.1+log

=6.1+log

=7.40(0.03×PaCO2)0.03×401调节机制(jīzhì)－缓冲系统、肺、肾三大基本要素－pHHCO3-PaCO2第五十二页，共六十七页。编辑课件代谢性酸中毒（metabolicacidosis）酸性物质积聚过多、HCO3-丢失过多主要病因－碱性物质丢失↑：腹泻、肠瘘、胰瘘酸性物质产生↑：休克、组织缺氧(quēyǎnɡ)肾功能不全代偿－呼吸↑CO2排出↑PaCO2↓肾：增加H+及NH3NH4+合成↑H+排出↑第五十三页，共六十七页。编辑课件临床表现及诊断(zhěnduàn)临床表现－疲乏、迟钝；面色潮红(cháohóng)呼吸深而快；呼出气有酮味缺水心率↑、血压↓诊断－病史；呼吸率↑血气：pH↓、HCO3-↓代偿期－pH正常但HCO3-、BE、PaCO2均下降第五十四页，共六十七页。编辑课件治疗(zhìliáo)病因治疗轻症－输液、输血补充血容量(róngliàng)后能纠正重症－5％NaHCO3ivgtt机制－NaHCO3

Na+＋HCO3-

HCO3-＋H+

H2CO3H2O＋CO2

CO2排出↑pH恢复正常边治疗、边观察，逐步纠正第五十五页，共六十七页。编辑课件代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）体内H+丢失过多、HCO3-减少主要病因－胃液丧失↑：呕吐(ǒutù)、长期胃肠减压碱性物质摄入↑：碱性药物缺钾；利尿剂代偿－呼吸中枢抑制CO2排出↓PaCO2↑肾：减少H+及NH3H+排出↓第五十六页，共六十七页。编辑课件临床表现及诊断(zhěnduàn)临床表现－精神神经(shénjīng)症状呼吸变慢诊断－病史血气：pH↑、HCO3-↑第五十七页，共六十七页。编辑课件治疗(zhìliáo)病因治疗(zhìliáo)0.9%NaCl、5%GNSivgtt中心静脉缓慢滴注－1mmol盐酸150ml+生理盐水1000ml边治疗、边观察，逐步纠正第五十八页，共六十七页。编辑课件呼吸(hūxī)性酸中毒（respiratoryacidosis）肺泡通气、换气功能障碍主要病因－全身麻醉过深中枢神经系统损伤慢性(mànxìng)阻塞性肺疾病呼吸机使用不当代偿－H2CO3+Na2HPO4NaHCO3+NaH2PO4

后者排出肾：H+及NH3增加NH4+合成↑H+排出↑第五十九页，共六十七页。编辑课件临床表现及诊断(zhěnduàn)临床表现－胸闷、呼吸困难缺氧：头痛、发绀、脑水肿、脑疝心率↑、血压↓诊断－病史；