医学专题-CP感染性休克

概念

中毒性休克或脓毒性休克（sepsisshock），是指由微生物及其毒素等产物引起微循环障碍和血流动力学异常，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍甚至多脏器(zānɡqì)功能衰竭的严重综合征第一页，共三十八页。编辑课件病因(bìngyīn)与发病机制病原体病原微生物种类病原体数量与毒力侵犯(qīnfàn)部位、范围宿主机体免疫力侵袭性操作第二页，共三十八页。编辑课件感染性休克(xiūkè)病原体细菌革兰阴性菌大肠杆菌、克雷伯菌、假单胞菌、不动杆菌、脑膜炎奈瑟菌革兰阳性菌肺炎球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、梭状芽胞杆菌等病毒肾综合征出血热病毒等其它立克次体(lìkècìtǐ)、螺旋体、真菌、寄生虫等第三页，共三十八页。编辑课件容易引起休克(xiūkè)的感染部位肺部

最常见腹部

次之，化脓性胆管炎、腹膜炎等泌尿道

尤其是长时间留置导尿管皮肤(pífū)、软组织

疖肿、脓肿、筋膜炎等化脓性感染其它

如暴发性流脑、导管介入治疗等第四页，共三十八页。编辑课件致病机理(jīlǐ)病原体产物

内毒素（LPS）和超抗原（外毒素、肽聚糖等）效应细胞单核-吞噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞等★Toll样受体（TLR）、CD14分子(fēnzǐ)炎症介质和细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-12、IFN-γ等微循环障碍和组织器官的直接损伤第五页，共三十八页。编辑课件致病机理(jīlǐ)微循环障碍(zhàngài)组织细胞的直接(zhíjiē)损伤缺血缺氧期

淤血缺氧期微循环衰竭期心肌血管内皮细胞其它重要组织器官第六页，共三十八页。编辑课件机制

动静脉短路开放(kāifàng)，保证回心血量

β-受体兴奋和炎症介质使外周血管扩张

表现

顽固性低血压

“暖性休克”

转归

不及时纠正，很快将变为低动力型

血流动力学高动力(dònglì)型（高排低阻型）第七页，共三十八页。编辑课件血流动力学低动力(dònglì)型（低排高阻型）

机制心肌细胞损伤小血管(xuèguǎn)痉挛，外周血管(xuèguǎn)阻力增加

表现

“冷性休克”

血压下降

第八页，共三十八页。编辑课件重要(zhòngyào)脏器的结构与功能改变心脏心肌泵血功能下降心肌纤维可有变性、坏死、断裂、血栓形成肾脏

早期肾皮质缺血，尿量减少

晚期(wǎnqī)肾小管急性坏死，急性肾功能衰竭

并发DIC时，肾小球广泛血栓形成，肾皮质坏死第九页，共三十八页。编辑课件重要脏器的结构与功能(gōngnéng)改变肺脏动-静脉短路开放通气(tōngqì)-血流比值失调肺表面活性物质减少，肺泡萎陷肺泡毛细血管通透性增高，肺间质水肿，透明膜形成

ARDS（acuterespiratorydistresssyndrome）

第十页，共三十八页。编辑课件肝脏小叶中央区出现肝细胞变性、坏死物质代谢、解毒和凝血因子合成等功能受损胃肠黏膜缺血性损伤，导致黏膜水肿甚至溃疡(kuìyáng)脑缺血缺氧，致脑水肿时间过长时不可逆性脑损伤重要脏器的结构与功能(gōngnéng)改变第十一页，共三十八页。编辑课件DIC引起(yǐnqǐ)的肺部血栓第十二页，共三十八页。编辑课件肾小球广泛(guǎngfàn)微血栓形成第十三页，共三十八页。编辑课件临床表现寒战(hánzhàn)高热，或体温过低＜36℃交感神经兴奋症状血压正常或稍偏低，脉压差小，脉搏细速呼吸深而快面色苍白，皮肤湿冷，唇指轻度发绀尿量减少休克(xiūkè)早期第十四页，共三十八页。编辑课件烦躁或意识不清

血压下降，收缩压低于10.6kpa（80mmHg）， 脉压低于20mmHg，脉搏细速呼吸浅快

皮肤湿冷、发绀，常见(chánɡjiàn)明显花斑，表浅静脉萎陷尿量进一步减少，甚至无尿

临床表现休克(xiūkè)中期第十五页，共三十八页。编辑课件DIC

急性(jíxìng)心功能不全ARDS急性肾功能衰竭

休克(xiūkè)晚期临床表现第十六页，共三十八页。编辑课件DIC引起的皮肤(pífū)紫癜第十七页，共三十八页。编辑课件ARDS胸片：毛玻璃样变（一）第十八页，共三十八页。编辑课件ARDS胸片：毛玻璃样变（二）第十九页，共三十八页。编辑课件ARDS胸片：毛玻璃样变（三）第二十页，共三十八页。编辑课件休克发生(fāshēng)的早期征象诊断

休克(xiūkè)存在的依据体温过高（＞40.5℃）或过低（＜36℃）神志改变，如表情淡漠或烦躁不安呼吸深快伴低氧血症，而胸部X线摄片无异常(yìcháng)表现心率增快，与体温升高不平行，或出现心律失常尿量减少（＜30mL/h，至少1h以上）血压＜12kPa（90mmHg）或体位性低血压血象示血小板和白细胞（主要为中性粒细胞）减少不明原因的肝、肾功能损害等第二十一页，共三十八页。编辑课件临床表现血流动力学监测

中心(zhōngxīn)静脉压（CVP）肺动脉楔压（PAWP）实验室检查诊断

休克存在(cúnzài)的依据第二十二页，共三十八页。编辑课件血常规白细胞计数大多增高，在（15～30）×109/L之间中性粒细胞增多伴核左移现象红细胞压积和血红蛋白增高，提示血液浓缩晚期血小板下降，凝血时间(shíjiān)延长，提示发生DIC诊断

实验室检查(jiǎnchá)第二十三页，共三十八页。编辑课件病原学检查血培养(péiyǎng)其它体液、感染灶分泌物培养皮肤瘀点瘀斑穿刺、骨髓穿刺培养

诊断

实验室检查(jiǎnchá)第二十四页，共三十八页。编辑课件血液生化检查

二氧化碳结合力（CO2CP）、电解质

血气分析

血乳酸

对判断预后(yùhòu)有一定价值血清ALT、CPK、LDH同功酶等

反映脏器损害诊断

实验室检查(jiǎnchá)第二十五页，共三十八页。编辑课件诊断血液流变学DIC的检查(jiǎnchá)

凝血酶原时间

纤维蛋白降解产物（FDP）

血浆鱼精蛋白副凝试验（3P）

实验室检查(jiǎnchá)第二十六页，共三十八页。编辑课件

诊断

实验室检查(jiǎnchá)肾功能检查(jiǎnchá)

肾前性肾功能不全器质性急性肾衰尿比重

＞1.018多≤1.010且固定尿/血渗透压

＞1.3

＜1.1尿钠（mmol/L）

＜20

＞40尿/血肌酐

＞40

＜20肾衰指数(zhǐshù)

＜1

＞1钠排泄分数（%）＜1

＞1第二十七页，共三十八页。编辑课件镇静、平卧或半卧位保持呼吸道通畅鼻导管或面罩吸氧建立(jiànlì)静脉通道生命体征、尿量、周围血管灌注情况监测血流动力学监测治疗一般(yībān)紧急处理第二十八页，共三十八页。编辑课件补充血容量胶体液：低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白、全血、羟乙基淀粉（706代血浆）晶体(jīngtǐ)液：平衡盐溶液（乳酸钠林格液等）、

5%碳酸氢钠、生理盐水、葡萄糖液治疗抗休克治疗(zhìliáo)第二十九页，共三十八页。编辑课件补充血容量(róngliàng)原则：先晶后胶、先盐后糖、先多后少

先快后慢、见尿补钾

注意：根据有无脱水及心功能增减液体

有无颈静脉充盈有无气促及肺底啰音最好在CVP或PAWP监护下进行治疗

抗休克治疗(zhìliáo)第三十页，共三十八页。编辑课件补充血容量

目标：组织灌注良好：神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失收缩压＞90mmHg、脉压＞30mmHg脉率＜100次/min尿量＞30mL/h血液(xuèyè)浓缩现象消失

治疗

抗休克治疗(zhìliáo)第三十一页，共三十八页。编辑课件纠正酸中毒

最主要靠改善组织血液灌注缓冲碱的使用：首选5%碳酸氢钠

11.2%乳酸钠

三羟甲基氨基(ānjī)甲烷（THAM）

治疗

抗休克治疗(zhìliáo)第三十二页，共三十八页。编辑课件血管活性药物

目的:调整血管舒缩功能，疏通(shūtōng)微循环淤滞

暂时维持或提高血压，保证重要脏器血供

原则

:必须在充分扩容基础上进行根据不同类型的休克选用不同药物治疗

抗休克治疗(zhìliáo)第三十三页，共三十八页。编辑课件血管活性药物(yàowù)扩血管药物 低排高阻型休克α受体阻滞剂酚妥拉明、氯丙嗪

受体兴奋剂多巴胺、异丙肾上腺素

抗胆碱能药物山莨菪碱（654-2）、阿托品

缩血管药物 高排低阻型休克间羟胺（阿拉明）治疗

抗休克治疗(zhìliáo)第三十四页，共三十八页。编辑课件肾上腺皮质激素的应用(yìngyòng)

使用依据感染性休克中的过度炎症反应感染性休克中的肾上腺皮质功能不全药理作用稳定循环功能抑制过度的炎症反应

治疗

抗休克治疗(zhìliáo)第三十五页，共三十八页。编辑课件肾上腺皮质激素的应用

争议较大

副作用多

不能改善患者预后(yùhòu)

临床应用原有肾上腺皮质功能不全者早期、小剂量早用早停治疗抗休克治疗(zhìliáo)第三十六页，共三十八页。编辑课件维护(wéihù)重要脏器的功能急性心功能不全ARDS急性肾功能衰竭脑水肿肝昏迷消化管出血治疗

抗休克治疗(zhìliáo)第三十七页，共三十八页。编辑课件内