高危急性胸痛的早期识别

关于高危急性胸痛的早期识别第1页，课件共50页，创作于2023年2月概述胸痛为急诊就诊的第二大常见原因，且逐渐成为多种危及生命的急、重疾病的首发症状。据统计人群中约20-40%一生中有胸痛，年发生率15.5%。第2页，课件共50页，创作于2023年2月胸痛的特点胸痛病人多，约占年急诊量的5％胸痛往往呈间断发作，一些患者就诊时胸痛的症状已经缓解胸痛的程度与疾病的严重程度不一定平行，一些严重疾病疼痛可能很轻引起胸痛的疾病多，导致胸痛病人误诊率高因此，越能早期识别和鉴别胸痛，受益越大如何快速、准确诊断是难点和重点第3页，课件共50页，创作于2023年2月胸痛的常见原因第4页，课件共50页，创作于2023年2月胸痛分类

发病情况：急性胸痛、慢性胸痛危险程度：致命性胸痛、非致命性胸痛第5页，课件共50页，创作于2023年2月致命性胸痛的鉴别诊断第6页，课件共50页，创作于2023年2月胸痛患者的诊疗程序第7页，课件共50页，创作于2023年2月胸痛就诊0监护个性化治疗15分钟内评估1小时内危险分层溶栓PCICCU处理静脉通路病史体征全导ECG动脉血氧心肌酶谱胸片检查其他化验心电监护急性心肌梗死进行性心肌缺血高危可能性心肌缺血可能性心肌缺血可能有其他疾病无危险性高危低中危继续评价选择合适诊断治疗出院第8页，课件共50页，创作于2023年2月诊断及鉴别诊断下面介绍临床中几种常见、多发且危及生命的有胸痛症状的疾病的诊断及鉴别诊断。第9页，课件共50页，创作于2023年2月急性冠脉综合征（ACS）第10页，课件共50页，创作于2023年2月ACS概述急性冠脉综合征(ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,包括急性心肌梗死(AMI)及不稳定型心绞痛(UA),其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死(STEMI)及非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)。第11页，课件共50页，创作于2023年2月ACS危险因素男性，年龄>40岁绝经期后的妇女高血压高脂血症糖尿病吸烟生活方式躯干部肥胖家族史第12页，课件共50页，创作于2023年2月缺血性胸痛的临床表现性别、年龄、危险因素胸痛或对等症状尤其是老年人与糖尿病患者是否为非缺血性胸痛？PE：S3、S4及心脏杂音、肺部罗音和心功能CP:10%AMI，21%UAP，69%Non-ACS部分患者心梗的部位是在心脏下壁，与上腹部很接近，一旦这个部位梗死，就会因缺血缺氧,刺激迷走神经造成胃肠道不适，呕吐等。因此患者常将其与胃痛症状混淆。第13页，课件共50页，创作于2023年2月至少两个导联ST段上移大于0.2mv胸前导联或大于0.1mv肢体导联的心动周期。特异性高两个以上导联出现ST压低≥1mm，特异性高R波主导的导联T波倒置≥1mm，特异性稍差前胸导联T波深倒置提示LAD近端狭窄非特异性ST-T改变（<1mm），特异性差症状发作时有相关的束支传导阻滞心电图（包括发作时ECG）正常（5%病人）ACS心电图表现第14页，课件共50页，创作于2023年2月全导联心电图正后壁：V7-V9

V1导R波高大：V7-V9

右室心梗的诊断：V3R-V5R多次、反复描记ECG第15页，课件共50页，创作于2023年2月心肌酶谱心电图血管腔诊断预后

非ST段持续抬高血管未完全闭塞（白色）不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗进展为ST段抬高心梗血管完全闭塞（红色）CK-MBST段持续抬高ST段抬高心梗死亡/猝死ACS心电图第16页，课件共50页，创作于2023年2月ACS心电图第17页，课件共50页，创作于2023年2月ACS心电图第18页，课件共50页，创作于2023年2月心肌标记物第19页，课件共50页，创作于2023年2月冠脉造影评价冠心病的存在及严重程度多支病变和左主干病变严重心脏事件高危复杂、长、严重钙化、成角病变、血管重度迂曲、充盈缺损，高危进行血运重建的根据局限性：二维第20页，课件共50页，创作于2023年2月肺栓塞第21页，课件共50页，创作于2023年2月肺栓塞概述肺栓塞是脱落的血栓或其他物质阻塞肺动脉或其分支的病理过程，常是一种合并症，血管阻塞后发生肺组织坏死者称为肺梗塞。临床出现呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状。可有胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征及休克、发绀等表现。第22页，课件共50页，创作于2023年2月流行病学特点发病率高：在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。易漏诊和误诊：国内对肺栓塞的警惕性不高。不经治死亡率高：可高达20-30%，死亡率占全死亡原因的第三位。第23页，课件共50页，创作于2023年2月临床特点疼痛机理：梗死区壁层胸膜炎症刺激。疼痛特点：刺痛，与呼吸有关。伴随症状：呼吸困难，发热，咳嗽，咯血，临床无法解释的低氧血症。危险因素：老年、卧床、大手术、骨折、肿瘤如为大面积栓塞，则生命体征不稳，并可出现呼吸困难，心动过速及低氧。第24页，课件共50页，创作于2023年2月诊断方法初步检查：ECG，胸片，血气分析和D-Dimer第25页，课件共50页，创作于2023年2月辅助检查一、血气分析，D二聚体强阳性(>500mg／L)；

PaO2下降。二、X光胸片：典型的改变是呈叶段分布的三角形影，也可表现为斑片状影、盘状肺不张、阻塞远端局限性肺纹理减少等．小的梗塞者x光片完全正常。可合并胸腔积液和肺动脉高压而出现相应的影像学改变(见肺源性心脏病）第26页，课件共50页，创作于2023年2月心电图表现

急性肺栓塞的典型心电图改变：

QRS电轴右偏．肺型P波，SI，QIIITIII型(即I

导联s波加深，III导联有小Q波和T波倒置)。但典型改变阳性率低。仅见于大块或广泛的栓塞。多于发病后5—24小时内出现，数天至3周后恢复。动态观察有助于对本病的诊断。第27页，课件共50页，创作于2023年2月肺动脉栓塞-ECG（SⅠQⅢTⅢ）第28页，课件共50页，创作于2023年2月确诊方法肺通气-灌注扫描胸部CT扫描肺动脉造影第29页，课件共50页，创作于2023年2月检查手段四、超声心动图：可见心室增大，了解肺动脉主干及其左右分支有无阻塞；五、快速螺旋CT或超高速CT增强扫描：可显示段以上的大血管栓塞的情况；六、核磁共振(MRl)：可显示肺动脉或左右分支的血管栓塞。第30页，课件共50页，创作于2023年2月确诊手段放射性核素肺通气／灌注(V／Q)扫描：目前常用的无创性诊断PE的首选方法。典型的改变是肺通气扫描正常，而灌注呈典型缺损(按叶段分布的V／Q不匹配)。对亚段以上的病变的阳性率＞95％。V／Q显像的表现可分为

(1)高度可疑肺栓塞：肺通气扫描正常。而灌注呈典型缺损(V／Q不匹配)；

(2)可疑肺栓塞：通气和灌注均缺损，可能是肺实质性疾病或是肺栓塞，诊断意义不大。（3）基本排除肺栓塞：灌注显像正常第31页，课件共50页，创作于2023年2月确诊手段

肺动脉造影(CPA)：CPA是目前诊断PE最可靠的方法，可以确定阻塞的部位及范围程度。有一定创伤性。

1、临床症状高度可疑PE，肺通气，灌注扫描不能确诊。又不能排除PE者；

2、准备做肺栓子摘除或下腔静脉手术者。九、下肢深静脉检查：

1、血管超声多普勒检查

2、放射性核素静脉造影可发现下肢血栓形成。第32页，课件共50页，创作于2023年2月高危人群1重大手术后。（搭桥）2下肢和盆创伤或手术后。（骨折、）3深静脉栓塞史或深静脉炎。（原发、置管）4下肢静脉回流障碍(如严重静脉曲张)。5长期卧床不起。6妊娠和产后。7其它：＞60岁、肥胖、血液高凝状态，肿瘤、口服避孕药物等。第33页，课件共50页，创作于2023年2月可疑非高危肺动脉栓塞诊断流程第34页，课件共50页，创作于2023年2月可疑高危肺动脉栓塞诊断流程第35页，课件共50页，创作于2023年2月主动脉夹层第36页，课件共50页，创作于2023年2月主动脉夹层概述主动脉夹层动脉瘤系指由各种原因造成的主动脉壁内膜破裂并在内膜与中、外层之间，由于血液流体力学的压力沿此层面纵行剥离而形成的壁内血肿。第37页，课件共50页，创作于2023年2月DEBAKEY分型

DeBakey等(1955年)根据解剖、病理及主动脉造影主要是内膜撕裂的部位将其分为3型。

Ⅰ型：内膜撕裂位于升主动脉而剥离血肿扩展至主动脉弓和胸降主动脉，甚至可达骼总动脉，也包括少数内膜破裂在左弓下方而逆行剥离至升主动脉者。

Ⅱ型：内膜撕裂同Ⅰ型而剥离血肿只限于升主动脉和弓部者。

Ⅲ型：内膜撕裂位于主动脉峡部，左锁骨下动脉远侧者，以后又将Ⅲ型分为Ⅲa和Ⅲb型。Ⅲa型即内膜剥离只限降主动脉而止于膈上者；Ⅲb型则为内膜剥离越过膈肌裂孔而侵及腹主动脉者。第38页，课件共50页，创作于2023年2月主动脉夹层第39页，课件共50页，创作于2023年2月易患因素动脉粥样硬化难以控制的高血压主动脉缩窄主动脉狭窄马凡氏综合征第40页，课件共50页，创作于2023年2月临床特点疼痛位于胸骨后，从撕裂处沿主动脉游走。疼痛为撕裂样，可以放散至后背肩胛。由于可以发生卒中、AMI、肢体缺血、充血性心力衰竭等继发性疾病可掩盖原发病情。如果病人疼痛加重，而心电图缺血表现并未加重，应考虑有主动脉夹层的可能性。患者休克表现但血压升高，尤应注意。第41页，课件共50页，创作于2023年2月胸片：纵膈增宽对比增强CT扫描检查方法第42页，课件共50页，创作于2023年2月检查方法核磁共振动脉造影第43页，课件共50页，创作于2023年2月急性心包炎第44页，课件共50页，创作于2023年2月临床特点疼痛性质：刺痛，锐痛，严重，持续。疼痛部位：胸骨后，可放散至后背，颈肩部。疼痛特点：平卧及吸气时加重，前倾时减轻。存在心包摩擦音提示诊断，但缺乏不能排除。心电图、心脏彩超有助于诊断。第45页，课件共50页，创作于2023年2月

心电图表现：约60%～80%病例有心电图改变。多数于胸痛后数小时或几日内出现。可呈现PR段压低，反映心房受损伤主要为ST段抬高、T波改变。ST段呈斜上形或凹面向上抬高，可出现于多数导联，但也常局限于肢体导联，尤为STI、STII或STII、STIII抬高。可出现于多数导联，但也常局限于肢体导联，尤为STI、STII或STII、STIII抬高。ST段抬高可持续数周，随后恢复到正常。ST-T改变可分为四个阶段：第1阶段ST段升高伴T波直立；第2阶段ST段回到基线；T波变低平；第3阶段多导联发生T波倒置，可持续2～3个月；第4阶段ST-T恢复正常。但一些病例呈现慢性持续性ST-T改变，因心包无明显电活动，ST-T改变是心外膜下心肌受累的表现。QRS波群一般无变化