临床常见危象医本

临床常见危象医本第一页，共五十一页，编辑于2023年，星期四

内环境变化基础疾病—————→病情急剧加重

过度疲劳、情绪激动感染、外伤、手术、分娩等————→大脑功能严重异常第二页，共五十一页，编辑于2023年，星期四第一节高血压危象(hypertensivecrisis）

诱因高血压病————→外周小动脉强烈收缩→血压急剧升高。舒张压≥130mmHg；和/或收缩压≥200mmHg；伴有重要器官的功能障碍、不可逆的损害。第三页，共五十一页，编辑于2023年，星期四一、病因与诱因(一)病因1.缓进型、急进型高血压2.肾性高血压:肾动脉狭窄、急、慢性肾小球肾炎、慢性肾孟肾炎等第四页，共五十一页，编辑于2023年，星期四3.内分泌性高血压嗜铬细胞瘤4.妊娠高血压综合征5.急性主动脉夹层6.头颅外伤等第五页，共五十一页，编辑于2023年，星期四(二)诱因1.寒冷、精神创伤、情绪波动、过度疲劳等2.用拟交感神经药物儿茶酚胺↑3.突然停服降压药物4、其它第六页，共五十一页，编辑于2023年，星期四(三)发病机制

诱因————→收缩血管活性物质↑（肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲基肾上腺素、加压素等）

———→心、脑、肾小动脉纤维素样坏死。

（脑、肾脏损害最明显）

第七页，共五十一页，编辑于2023年，星期四二、病情评估(一)病史收集1.高血压病史：原发性高血压、继发性高血压2.诱因→小动脉强烈痉挛收缩→血压急剧↑→高血压危象

第八页，共五十一页，编辑于2023年，星期四(二)症状、体征1.突然性血压急剧升高2.急性靶器官损伤心：冠状动脉痉挛→心绞痛、心肌梗死。脑：TIA、高血压脑病（脑小动脉持续、严重痉挛后扩张→脑水肿、颅内压升高）肾：尿频、排尿困难、尿少。第九页，共五十一页，编辑于2023年，星期四肠系膜动脉痉挛：阵发性腹部绞痛视网膜动脉痉挛：视力障碍、短暂失明前庭、耳蜗内小动脉痉挛：类似梅尼埃综合征的症状（耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、平衡失调、眼球震颤等）3.病变具有可逆性一般历时短暂，易迅速恢复，但易复发。迅速降压后，症状缓解，异常的体征消失。

第十页，共五十一页，编辑于2023年，星期四第十一页，共五十一页，编辑于2023年，星期四三、急救措施(一)严密观察病情血压，呼吸，神志、心、肾功能，瞳孔大小、反射。(二)迅速降压1.降压幅度一般血压控制在160-180/100-110mmHg降压幅度过大，使心、肾、脑功能进一步恶化。

第十二页，共五十一页，编辑于2023年，星期四2.降压速度：尽快将血压降至安全水平。降压药：硝普钠为快速降低血压最有效的药物。对外周血管（小静脉、小动脉）有扩张作用，对心肌收缩、窦房结无明显抑制作用。联合应用：提高疗效、减少药量及毒副作用,延长降压作用时间。第十三页，共五十一页，编辑于2023年，星期四(三)病因治疗

病情稳定后，确定是否有继发性高血压（肾脏、血管、内分泌等）。

第十四页，共五十一页，编辑于2023年，星期四第二节高血糖危象糖尿病昏迷糖尿病：胰岛素绝对或相对性分泌不足→糖代谢紊乱→酸碱平衡失常。病理改变：高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒，酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮症性昏迷。

第十五页，共五十一页，编辑于2023年，星期四一、糖尿病酮症酸中毒

(diabeticketoacidosis,DKA)多发生胰岛素依赖型病人（1型糖尿病）。1.诱因(1)感染：最常见。泌尿道、肺部感染最多见。皮肤感染、败血症、胆囊炎、真菌感染等。(2)胰岛素治疗中断、减量。第十六页，共五十一页，编辑于2023年，星期四(3)应激状态：心梗、外伤、手术、妊娠分娩、精神刺激等。(4)饮食、胃肠：过多进食高糖、高脂肪食物、酗酒、呕吐、腹泻、高热等导致严重脱水。

第十七页，共五十一页，编辑于2023年，星期四2.发病机制

胰岛素缺乏血糖—————→①糖代谢障碍→血糖增高↑↑

胰岛素拮抗激素增加

②脂肪动员、分解加速→酮体↑↑→酮症、酮症酸中毒。

第十八页，共五十一页，编辑于2023年，星期四（二）临床表现(1)症状体征:原有糖尿病症状加重（多饮、多尿、饮食减少）、嗜睡、意识模糊、昏迷。呼吸深而快、烂苹果味(酮味)，血压下降、休克。(2)实验室检查①血:血糖↑↑↑，16.7-33.3mmol/L血酮体↑↑血pH↓→代谢性酸中毒二氧化碳结合力降低。②尿:尿糖、尿酮体阳性。第十九页，共五十一页，编辑于2023年，星期四(三)急救措施1.严密观察病情(1)神志、呼吸、血压等。(2)检验：血糖、血酮、尿糖、尿酮、血气、电解质等。(3)记录24小时出入量。

第二十页，共五十一页，编辑于2023年，星期四2.补液、纠正电解质及酸碱失衡(1)补液：静脉输入生理盐水补液量、速度视失水程度而定。失水较重：第1小时内滴入1000ml。根据末梢循环、血压、尿量而定。对老年、心血管疾患者，输液不宜太多、太速，以免发生肺水肿。第二十一页，共五十一页，编辑于2023年，星期四(2)纠正电解质及酸碱失衡:轻者经补液、胰岛素治疗后，酸中毒可逐渐得到纠正，不必补碱。重症酸中毒

pH<7.1，适量补碱（碳酸氢钠溶液静脉输入）。酸中毒：细胞内缺钾，治疗前血钾正常或高，治疗后4-6小时血钾常明显下降，在输入胰岛素及补液同时应补钾。

第二十二页，共五十一页，编辑于2023年，星期四3.胰岛素应用小剂量胰岛素治疗：静滴、静脉推注。静脉滴注每小时5-15u;根据血糖、尿糖调整剂量。血糖降至13.9mmol/L以下，改用5%葡萄糖溶液或葡萄糖盐溶液。避免血糖下降过快、过低，以免发生脑水肿。第二十三页，共五十一页，编辑于2023年，星期四二、糖尿病高渗性非酮症昏迷(hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma,HNC)特点：血糖高、高渗性脱水、进行性意识障碍（无酮症酸中毒）多见于老年患者（2型糖尿病）,部分病例发病前无糖尿病史或仅有轻度症状。第二十四页，共五十一页，编辑于2023年，星期四(一)诱因与发病机制1.诱因①感染、应激（手术、外伤、脑血管意外等）。占首位。②糖摄入过多（静脉大量输入葡萄糖,静脉高营养）。③致血糖增高的药物（糖皮质激素、各种利尿剂、苯妥英钠、心得安等）。第二十五页，共五十一页，编辑于2023年，星期四④引起失水、脱水的因素：

■使用利尿药（脱水治疗）;

■水入量不足（饥饿、限制饮水或呕吐、腹泻等）

■

透析治疗(血液透析、腹膜透析);

■

大面积烧伤;第二十六页，共五十一页，编辑于2023年，星期四2.发病机制胰岛分泌一定量的胰岛素→①可以抑制脂肪的分解→血酮增加不明显一定量的胰岛素→②不能满足应激状态下对糖代谢的需要→血糖↑→血液渗透压↑→细胞内脱水、渗透性利尿、电解质丢失。

第二十七页，共五十一页，编辑于2023年，星期四(二)病情评估1.临床表现(1)症状与体征：多尿、多饮,发热,失水逐渐加重→神经精神症状：嗜睡、幻觉、淡漠、迟钝、昏迷、休克。(2)实验室检查：高血糖、高血浆渗透压，高血钠、氮质血症。血糖≥33.3mmol/L；血钠≥155mm01/L；血浆渗透压≥

350mOsm/L。第二十八页，共五十一页，编辑于2023年，星期四2.诊断要点提高认识和警惕。特别是对中老年病人，有以上临床表现，无论有无糖尿病史，均提示有糖尿病高渗性非酮症昏迷的可能，应立即做实验室检查。第二十九页，共五十一页，编辑于2023年，星期四(三)急救措施1.严密观察病情迅速大量输液：肺水肿、心衰。（咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加快）补充大量低渗溶液：溶血、脑水肿、低血容量休克。（尿色变粉红）第三十页，共五十一页，编辑于2023年，星期四2.补液输入等渗盐水，补充血容量,迅速纠正低血压，待循环血容量稳定后酌情以低渗盐水(0.45%－0.6%氯化钠液)缓慢静脉滴注。3.纠正电解质紊乱补钾为主。低血钙、低血镁，补葡萄糖酸钙、硫酸镁。第三十一页，共五十一页，编辑于2023年，星期四4.胰岛素普通胰岛素。测定血糖：2-4小时/次。血糖降至13.9mmol/L时,改用5%葡萄糖溶液静滴,防止脑水肿。5.积极治疗诱因及伴随症：控制感染，纠正休克，防心、肾功能衰竭、脑水肿的发生等。第三十二页，共五十一页，编辑于2023年，星期四第三节甲状腺功能亢进危象（hyperthyroidismcrisis）甲亢危象（甲亢最严重的并发症）诱因：急性感染、精神创伤、高热、妊娠、甲状腺手术、放射碘治疗等。主要表现：高热、大汗、心动过速（140次/分）、呕吐、腹泻、烦躁不安、谵妄、昏迷。必须及时抢救，否则死于高热、心衰、肺水肿及水、电解解质紊乱。第三十三页，共五十一页，编辑于2023年，星期四一、病因与发病机制(一)诱因1.内科性诱因：指手术以外诱因。(1)严重感染：最常见。约占40%。多发生于感染的高峰阶段。呼吸道感染最常见，其次是胃肠道、胆道及泌尿道。第三十四页，共五十一页，编辑于2023年，星期四(2)应激：紧张、疲劳、高温环境、情绪激动等→甲状腺素突然大量释放。(3)精神刺激：交感神经、肾上腺兴奋性增强,对儿茶酚胺敏感性增加，诱发危象。(4)突然停用抗甲状腺药物：甲状腺激素大量释放,甲亢症状迅速加重。(5)其他：挤压甲状腺，大量甲状腺素释放入血。同位素碘治疗引起的放射性甲状腺炎等，可引起甲状腺激素释放入血。

第三十五页，共五十一页，编辑于2023年，星期四2.外科性诱因甲亢者，在手术过程中或手术后4-16小时内发生危象者，与手术有直接关系。凡在术后16小时以上发生危象者，应寻找感染病灶或其他诱发因素（输血、输液反应等）。第三十六页，共五十一页，编辑于2023年，星期四(二)发病机制①血中甲状腺素、游离甲状腺素急骤↑↑②应激→血中儿茶酚胺↑在甲状腺激素增加的基础上，机体对儿茶酚胺的敏感性↑↑→机体丧失对甲状腺激素反应的调节能力→甲亢危象。

第三十七页，共五十一页，编辑于2023年，星期四二、病情评估(一)临床表现1.原有甲亢症状进一步加重。2.全身症状：高热、体温骤升，39℃以上，甚至达42℃。一般降温措施难以奏效，大汗淋漓，脱水，虚脱，呼吸困难，休克。3.神经系统：焦虑、表情淡漠、躁动不安、谵妄、昏迷。第三十八页，共五十一页，编辑于2023年，星期四4.心血管系统窦速：心率达140-240次/分。心律失常：房、室早,房扑,房颤,室上速,房室传导阻滞等。药物不易控制。血压升高：以收缩压升高最为明显,脉压大。急性肺水肿、心力衰竭第三十九页，共五十一页，编辑于2023年，星期四5.消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肝大、黄疸，腹水、肝昏迷。6.水、电解质紊乱：低血钠、低血钾、低血钙、低血镁、代谢性酸中毒。7.其他：呼吸急促、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、循环衰竭、心源性休克、急性肾功能衰竭。第四十页，共五十一页，编辑于2023年，星期四淡漠型甲亢危象

症状不典型：表情淡漠，嗜睡，反射降低,低热,恶病质,明显乏力，心率慢，脉压小,血压下降,进行性衰竭，昏迷、死亡。第四十一页，共五十一页，编辑于2023年，星期四(二)实验室检查甲状腺功能检查：血清甲状腺素(T4)、血清蛋白结合碘(PBI)、三腆甲状腺原氨酸(T3)↑↑↑或在一般的甲亢范围内。甲亢危象时，测定甲功对甲亢危象患者本身诊断帮助不大。但T3、T4不升高，不一定不是甲亢危象。第四十二页，共五十一页，编辑于2023年，星期四三、急救措施危象期1.降低血循环中甲状腺激素浓度(1)抗甲状腺药物碘制剂、硫脲类药物→抑制甲状腺素的合成和释放。(2)腹膜、血液透析、血浆置换：消除血循环中过高的甲状腺激素。

第四十三页，共五十一页，编辑于2023年，星期四2.降低组织对甲状腺素-儿茶酚胺的反应。β肾上腺素能受体阻断剂、胍乙啶等抗交感神经药物，阻断周围组织对儿茶酚胺的反应。3.糖皮质激素的应用：尽早补充，提高应激能力。糖皮质激素可抑制组织中T4向T3转化作用。地塞米松、甲泼尼龙。第四十四页，共五十一页，编辑于2023年，星期四4.低温、人工冬眠物理降温、物理降温+人工冬眠，体温控制在34-36℃。5.对症处理：纠正水、电解质、酸碱紊乱;纠正心功能不全、心律失常;抗感染。第四十五页，共五十一页，编辑于2023年，星期四第四节重症肌无力危象(myastheniccrisis)自身免疫性疾病：神经-肌肉接头传递（乙酰胆碱受体抗体介导）、细胞免疫和补体参与。临床表现：晨轻暮重，活动后加重，休息后减轻的骨骼肌无力。重症肌无力危象：呼吸肌、全身肌肉的无力进行性加重→喉肌、呼吸肌麻痹。

第四十六页，共五十一页，编辑于2023年，星期四一、发病诱因.1、创伤、分娩、胸腺切除手术、放射线治