传染和免疫医学宣教

疾病：生物体在一定的条件下，由致病因素所引起的一种复杂而有一定表现形式的的病理状态生理性疾病，遗传病，癌症，机械性伤害非传染性：微生物病原其他生物性病原疾病传染性原生动物真菌细菌等原核生物病毒寄生虫，节肢动物等病原微生物感染机体对抗（免疫学）病原微生物(pahogenicmicroorganism)，或病原体(pathogen)：寄生于生物(包括人)机体并引起疾病的微生物感染(infection)，又称传染：机体与病原体在一定条件下相互作用而引起的病理过程。传染病：由有生命力的病原体引起的疾病，与由其它致病因素引起的疾病在本质上是有区别的。病原体传染性流行性地方性季节性免疫性免疫功能的分类：生物体能够辩认自我与非自我，对非我做出反应以保持自身稳定的功能。机体抵抗病原微生物的能力，即抗传染免疫。传统的免疫概念：广义的免疫概念：病原体传染疾病机体对抗本章主要内容：第一节、传染第二节、非特异性免疫第四节、特异性免疫重点：病原体的感染及机体的抗传染免疫作用第五节、免疫学方法及其应用第三节、抗原难点：特异性免疫和非特异性免疫病原体传染疾病机体对抗第一节传染环境条件一、病原菌传染的机制二、环境条件对病原菌传染的影响三、传染的3种可能结局病原菌致病力的强弱毒力侵袭力毒素（一）侵袭力(invasiveness)：病原菌突破宿主防线，并能于宿主体内定居、繁殖、扩散的能力，称为侵袭力。

吸附和侵入能力；

繁殖与扩散能力

对宿主防御机能的抵抗能力；一、病原菌传染的机制1、吸附和侵入能力：细菌通过具有粘附能力的结构如革兰氏阴性菌的菌毛粘附于宿主的呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜上皮细胞的相应受体，于局部繁殖，积聚毒力或继续侵入机体内部。淋病奈瑟氏球菌：菌毛可使其吸附于尿道粘膜上皮的表面而不被尿液冲走；变异链球菌、乳杆菌：牙齿表面粘连成菌班，造成龋齿。在原处生长繁殖并引起疾病：霍乱弧菌（Vibrio）侵入细胞内生长繁殖并产生毒素，使细胞死亡，造成溃疡：

痢疾志贺氏菌（Shigella

ddysenteriae），通过粘膜上皮细胞或细胞间质侵入表层下部组织或血液中进一步扩散：溶血链球菌（Streptococcushaemolyticus）亲器官性病原菌对它们所感染或浸染的组织具有高度的选择性。肺炎链球菌：通常限制在喉头，进入下呼吸道引起肺炎；脑膜炎奈氏球菌：存在于鼻咽腔内，可浸入到脑膜，引起脑膜炎；流产布鲁氏菌：胎盘中含有大量的布鲁氏菌生长因子——赤藓糖醇2、对宿主防御机能的抵抗能力：a）细菌的荚膜和微荚膜具有抗吞噬和体液杀菌物质的能力，有助于病原菌于在体内存活，例如肺炎球菌的荚膜。b）致病性葡萄球菌产生的血浆凝固酶有抗吞噬作用；c）分泌一些活性物质如溶血素，抑制白细胞的趋化作用；d）具抵抗在吞噬细胞内被杀死的能力，能在吞噬细胞内寄生；3、繁殖与扩散能力：通过水解性酶类，使组织疏松、通透性增加，有利于病原菌扩散。透明质酸酶链激酶和葡萄球菌激酶链球菌b）致病性葡萄球菌产生的血浆凝固酶有抗吞噬作用；胶原酶卵磷脂酶产气荚膜梭菌（二）毒素(toxin)细菌毒素按其来源、性质和作用的不同:外毒素内毒素病原细菌，主要是一些革兰氏阳性菌，在生长过程中合成并分泌到胞外的毒素，如破伤风痉挛毒素、白喉毒素、肉毒毒素等；也有存于胞内当细菌溶解后才释放的如痢疾志贺菌的肠毒素。1、外毒素（exotoxin）：特点：通常为蛋白质，抗原性强，可选择作用于各自特定的组织器官，不同病原菌产生的外毒素不同，所引起的症状也不同。其毒性作用强，但毒性不稳定，对热和某些化学物质敏感。举例：破伤风梭菌的破伤风痉挛毒素(tetanospamin)和破伤风溶血毒素(tetanolysin)。破伤风痉挛毒素对中枢神经系统有高度亲和力，与其细胞表面神经节苷脂结合，进入细胞后通过轻链毒性封闭抑制性突触的介质释放，导致伸肌，屈肌同时强烈收缩、肌肉强直痉挛。破伤风痉挛毒素的毒性仅次于肉毒毒素，当其含量尚不能引起免疫时即足以致病，而毒素与神经突触的结合是不可逆的，一般治疗无效，因此该病的免疫预防特别重要。破伤风梭菌感染类毒素（toxoid）和抗毒素（antitoxin）：利用外毒素对热和某些化学物质敏感的特点，用0.3-0.4%甲醛处理，使其毒性完全丧失，但仍保持抗原性，这种经处理的外毒素为类毒素，常用来预防注射。也可用类毒素注射动物（如马），以制备外毒素的抗体，称为抗毒素，作治疗用。对破伤风的防、治：省卫生监督所得知岐山王录社一家中毒的消息后，立即前往岐山，对可疑食物豆腐乳、豆豉等八份样品进行采样，省疾控中心对食品样品进行检测后表明，中毒因素为肉毒毒素A，中毒者是因食用自制豆腐乳引起的“肉毒梭菌”中毒。省卫生监督所已建议岐山县卫生部门对已查封的中毒食物“自制豆腐乳”流向调查。据介绍，肉毒梭菌传播途径主要通过食物传播，多见于腌肉、腊肉及制作不良的罐头食品。罐头食品、火腿、腌腊食品若有香味改变者，应禁止食用。自制发酵酱类食品时，盐量要达到14％以上，并提高发酵温度；要经常日晒，充分搅拌；不要吃生酱。肉毒梭菌

革兰氏阴性菌的细胞壁物质，主要成分是脂多糖(LPS)，于菌体裂解时释放，作用于白细胞、血小板、补体系统、凝血系统等多种细胞和体液系统，引起发热、白细胞增多、血压下降及微循环障碍，有多方面复杂作用，但相对毒性较弱。各种革兰氏阴性菌的内毒素作用相似，且没有器官特异性。2、内毒素（endotoxin）外毒素与内毒素的比较：*1mg肉毒毒素纯品可杀死2亿（2000万）只小鼠或一百万只豚鼠，中毒的死亡率几近100%，但及时注射抗毒素及对症治疗可使之降低。1mg破伤风毒素可杀死100万只小鼠，1mg白喉毒素可杀死1000只豚鼠。二、环境条件对病原菌传染的影响病原菌致病力的强弱毒力足够的数量适当的侵入途径足够的数量伤寒沙门氏菌几亿到几十亿痢疾志贺氏菌7个感染的途径呼吸道感染消化道感染创伤感染接触感染垂直传播微生物的致病能力感染致病？宿主与病原菌斗争的后果（机体的免疫状态）自然环境和社会因素病原体不同的个体相同个体的不同生理状态不同的结果病原体侵入其宿主后，二者之间的力量对比决定着传染的结局：

隐性传染

带菌状态

显性传染三、传染的3种可能结局隐性传染：如果宿主的免疫力很强，而病原体的毒力相对较弱，数量又较少，传染后只引起宿主的轻微伤害，且很快就将病原体彻底消灭，因而基本上不表现临床症状。带菌状态：如果病原体与宿主双方都有一定的优势，但病原体仅被限制于某一局部且无法大量繁殖，二者长期处于僵持状态，就称为带菌状态。这种长期处于带菌状态的宿主，称为带菌者，成为该传染病的传染源，十分危险。“伤寒玛丽”（真名：MaryMallon）：一个健康带菌者，被证实在美国有7个地区多达1500个伤寒患者都是她传染的。显性传染：如果宿主的免疫力较低，或入侵病原菌的毒力较强、数量较多，病原菌很快在体内繁殖并产生大量有毒产物，使宿主的细胞和组织蒙受严重损害，生理功能异常，于是就出现了一系列临床症状。“传染”小结传染是机体与病原体在一定条件下相互作用而引起的病理过程。免疫是生物体能够辩认自我与非自我，对非我做出反应以保持自身稳定的功能。病原菌传染的机制主要取决于病原菌致病力的强弱即毒力，包括侵袭力和毒素，同样，病原菌的侵入数量和侵入途径也起非常关键的作用病原菌突破宿主防线，并能于宿主体内定居、繁殖、扩散的能力，称为侵袭力。包括吸附和侵入能力；对宿主防御机能的抵抗能力；繁殖与扩散能力细菌毒素分为外毒素和内毒素。外毒素主要是一些革兰氏阳性菌，在生长过程中合成并分泌到胞外的毒素，通常为蛋白质，抗原性强，选择作用于各自特定的组织器官，外毒素的不同，所引起的症状也不同。其毒性作用强，但毒性不稳定，对热和某些化学物质敏感。内毒素主要是革兰氏阴性菌的细胞壁物质，主要成分是脂多糖(LPS)，于菌体裂解时释放，作用于白细胞、血小板、补体系统、凝血系统等多种细胞和体液系统，引起发热、白细胞增多、血压下降及微循环障碍，有多方面复杂作用，但相对毒性较弱。各种的内毒素作用相似，没有器官特异性。用0.3-0.4%甲醛处理，使其毒性完全丧失，但仍保持抗原性，这种经处理的外毒素为类毒素，常用来预防注射。也可用类毒素注射动物（如马），以制备外毒素的抗体，称为抗毒素，作治疗用。传染的发生还取决于机体的免疫状态和环境因素病原菌侵入机体后可产生三种结局：隐形传染、带菌状态和显性传染第二节宿主的非特异免疫非特异免疫(non-specificimmunity)：

机体的一般生理防卫功能，又称天然免疫(innateimmunity)；是在种系发育过程中形成的，由先天遗传而来，防卫任何外界异物对机体的侵入而不需要特殊的刺激或诱导。主要包括生理屏障、细胞因素和体液因素。天然免疫的组成一、生理屏障皮肤与粘膜生理上的局部抗菌作用（一）、表面屏障1）机械的阻挡和排除作用：健康机体的外表面覆盖着连续完整的皮肤和粘膜结构，其外面的角质层是坚韧的，不可渗透的，组成了阻挡微生物入侵的有效屏障。2）机体结构及分泌液的局部抗菌作用：各种分泌液中的杀菌成分；

呼吸道、消化道、泌尿生殖道表面粘膜所分泌的粘液的化学性屏障作用。

机体的机械方式如纤毛运动、咳嗽和喷嚏排除异物；

眼泪、唾液和尿液的清洗作用；（二）、生理上的屏障结构体内的某些部位具有特殊的结构而形成阻挡微生物和大分子异物进入的局部屏障，对保护该器官，维持局部生理环境恒定有重要作用。1）血脑屏障：主要由软脑膜、脉络丛、脑毛细血管壁及其外的脑星形细胞组成，具有细胞间连接紧密、胞饮作用弱的特点，可阻挡病原体及其有毒产物从血液透入脑组织或脑脊液，保护中枢神经系统的稳定。婴幼儿因其血脑屏障还未发育完善，故易患脑膜炎或流行性乙型脑炎等传染病。2）血胎屏障：由怀孕母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿的绒毛膜滋养层细胞共同组成，当它发育成熟（一般在妊娠3个月）后，能阻挡病原微生物由母体通过胎盘感染胎儿，但并不妨碍母子间的物质交换。一些病毒性（肝炎、HIV等）疾病仍有可能可传播（三）、共生菌群人的体表和与外界相通的腔道中存在大量正常菌群，通过在表面部位竞争必要的营养物，或者产生如象大肠杆菌素、酸类、脂类等抑制物，而抑制多数具有疾病潜能的细菌或真菌生长。二、细胞因素主要是指体内的各种吞噬细胞吞噬病原体及其它各种异物的能力。（一）、吞噬细胞(phagocytes)的种类：

骨髓

血液组织多能干细胞髓样干细胞单核母细胞前单核细胞单核细胞

单核细胞巨噬细胞结缔组织：组织细胞肺：肺泡巨噬细胞肝：枯否细胞

脾与淋巴结：游走与固定巨噬细胞浆膜腔：胸、腹腔巨噬细胞神经组织：小胶质细胞骨：破骨细胞关节：滑膜A型细胞单核吞噬细胞系统细胞的分化和分布（二）、吞噬作用水解酶、溶菌酶等多种酶类和其它杀菌物质的作用下杀灭病原体病原体吞噬细胞（偶然相遇，或各种趋化因子的吸引作用）（吞噬细胞可在趋化因子的作用下穿过毛细血管壁到达感染局部）吞噬细胞伸出伪足，吞入病原体形成吞噬体与溶酶体融合为吞噬溶酶体完全吞噬：病原体被吞噬后，被杀死并消化分解，不能消化的残渣排出体外。不完全吞噬：有些病原体，如结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌等胞内寄生菌，具有抗吞噬溶酶体形成或抗溶菌酶等逃避机制，在免疫力低下的机体内，虽被吞噬，却不能杀死，反而随吞噬细胞移动，造成扩散。此外，巨噬细胞还可分泌多种可溶性因子，不但有加强杀菌促进炎症的作用，还具有免疫调节等重要功能。同时，作为抗原提呈细胞，是特异性免疫的重要组成部分。具体的吞噬作用趋化作用：吞入作用：杀灭作用：调理作用：体液中的一些物质（抗体与补体）可以直接与病原菌结合，或者在激活后覆盖于病原菌表面，便于吞噬细胞吞噬，这种作用称为调理作用抗体IgG

Fc受体介导的调理作用病原体抗原－FabIgFc－巨噬细胞巨噬细胞Fc受体病原体补体受体介导的调理作用以补体激活后裂解产物C3b或C4b为桥梁，病原体－氨基端补体羧基端－巨噬细胞（三）、自然杀伤细胞(Naturalkillercells,NK)：NK细胞属于淋巴细胞，主要分布于外周血和脾脏，具有不须事先致敏，不须其它辅助细胞或分子的参与而直接杀伤靶细胞的功能。NK细胞通过释放穿孔素(perforin)和颗粒酶造成靶细胞死亡，也可通过释放肿瘤坏死因子(TNF)杀伤靶细胞。某些肿瘤细胞和微生物感染细胞可以成为NK细胞的靶细胞，而且NK细胞活性较其它杀伤细胞更早出现，因此在抗肿瘤抗感染特别是病毒感染中起重要作用。P234三、体液因素正常体液和组织中抵抗病原体的成分：补体系统干扰素溶菌酶，等（一）、补体系统（complementsystem）：存在于正常机体体液中的非特异性的杀菌物质，包括廿余种具有酶原活性的球蛋白质成分，主要由肝细胞和巨噬细胞产生，通常以无活性形式存在于正常血清和体液中。在抗原抗体反应中，具有补充抗体的功能。当在一定条件下促发补体系统的一系列酶促级联反应，使补体由无活性形式转变为对病原体具有杀灭作用的活性形式称补体激活。补体活性形式对病原体具有杀灭作用----引起膜不可逆损伤，导致细胞溶解（革兰氏阴性菌、具有脂蛋白膜的病毒颗粒、红细胞和有核细胞）补体的生物学功能：溶解和杀伤细胞；趋化作用；免疫粘附作用；中和病毒；过敏毒素（促进炎症）作用；（二）、干扰素（interferon，IFN）宿主淋巴细胞在病毒等多种诱生剂刺激下产生的一类低分子量糖蛋白，分a、b、g三组。干扰素作用于宿主细胞，使之合成抗病毒蛋白、控制病毒蛋白质合成，影响病毒的组装释放，具有广谱抗病毒功能；同时，还有多方面的免疫调节作用。（三）、溶菌酶（lysozyme）14.7KD不耐热的碱性蛋白，主要来源于吞噬细胞并可分泌到血清及各种分泌液中，能水解革兰氏阳性菌胞壁肽聚糖而使细胞裂解。溶菌酶也存在于鸡蛋清和某些细菌中，可提纯并加工制成各种制剂，用于治疗中耳炎、咽喉炎、副鼻窦炎等慢性疾病。（四）、乙型溶素(β-lysin)乙型溶素(β-lysin)为血清中一种对热较为稳定的抗菌物质，是血小板释放的一种碱性多肽，因此在血清中的浓度较高。乙型溶素主要对革兰氏阳性菌的细胞膜作用，产生非酶性破坏效应，所以它对革兰氏阳性菌有杀伤效应。（五）、C－反应蛋白在感染早期，由于单核－吞噬细胞分泌IL－1、IL－6和TNF，刺激肝细胞合成以C－反应蛋白为主的急性相蛋白。C－反应蛋白不仅可与肺炎球菌C－多糖结合，还能广泛地与细菌、真菌结合，其结合物则能启动补体经典途径，达到清除病原体的目的。其它四、炎症反应（inflammatory）机体受到有害刺激时所表现的一系列局部和全身性防御应答，可以看作是非特异免疫的综合作用结果，其作用：清除有害异物、修复受伤组织，保持自身稳定性。有害刺激包括各种理化因素，但以病原微生物感染为主。病原体感染组织和微血管损伤旁路途径激活补体5-羟巴胺、凝血因子等趋化因子、过敏毒素血管扩张，毛细血管通透性升高、血流变缓血管内细胞和血清成分逸出各种白细胞吞噬杀灭病原体活化的补体攻击、溶解病原菌其它血浆成分扩大炎症反应内、外源性热原物质作用于下丘脑导致发热（发烧）吞噬细胞的溶酶体酶释放或泄漏会损伤自身组织成分各种毒性产物与活性介质将刺激正常机体组织死亡白细胞与破坏裂解的靶细胞共同酿成脓液（化脓）红、肿、痛、热和功能障碍（炎症）炎症既是一种病理过程，又是一种防御病原体的积极方式：

动员了大量的吞噬细胞聚集在炎症部位；血液中的抗菌因子和抗体发生局部浓缩；死亡宿主细胞的堆积可释放抗微生物物质；炎症中心氧浓度下降和乳酸积累，进一步抑制病原菌的生长；适度的体温升高可以加速免疫反应的进程；“非特异性免疫”小结非特异免疫又称天然免疫，是在种系发育过程中形成的，由先天遗传而来，防卫任何外界异物对机体的侵入而不需要特殊的刺激或诱导。主要包括生理屏障、细胞因素和体液因素。生理屏障主要包括表面屏障、局部屏障和共生菌群。细胞因素主要是吞噬细胞的吞噬功能。包括趋化作用、调理作用、吞入作用和杀灭作用。体液因素主要有补体系统、干扰素、溶菌酶、乙型溶素等。补体是存在于正常机体体液中的非特异性的杀菌物质，包括廿余种具有酶原活性的球蛋白质成分，主要由肝细胞和巨噬细胞产生，通常以无活性形式存在于正常血清和体液中，在抗原抗体反应中，具有补充抗体的功能。干扰素是宿主淋巴细胞在病毒等多种诱生剂刺激下产生的一类低分子量糖蛋白，分α、β、γ三组。干扰素作用于宿主细胞，使之合成抗病毒蛋白、控制病毒蛋白质合成，影响病毒的组装释放，具有广谱抗病毒功能。溶菌酶是一类不耐热低分子的碱性蛋白，主要来源于吞噬细胞并可分泌到血清及各种分泌液中，能水解革兰氏阳性菌胞壁肽聚糖而使细胞裂解。炎症反应是指机体受到有害刺激时所表现的一系列局部和全身性防御应答，可以看作是非特异免疫的综合作用结果，其作用：清除有害异物、修复受伤组织，保持自身稳定性。第三章抗原1）定义能诱导机体产生抗体和细胞免疫应答，并能与相应抗体和致敏淋巴细胞发生特异结合反应的物质。免疫原性（immunogenicity）或抗原性：抗原在体内激活免疫系统，使其产生抗体和特异效应细胞的特性免疫反应性（immunoreactivity）或反应原性（reactinogenicity）：抗原能与相对应的免疫应答产物(抗体及致敏淋巴细胞)发生特异结合反应的能力。2）抗原的两个特性：抗原（Antigen，Ag）抗原的类别完全抗原（completeantigen）：具有免疫原性和反应原性的抗原。（大多数蛋白质、细菌、病毒等）半抗原（hapten）或不完全抗原（incompleteantigen）：只有反应原性而没有免疫原性的抗原。（类脂质、寡糖、核酸及许多药物）半抗原与较大的载体分子（甲基化牛血清蛋白）结合成复合物时，即可获得免疫原性（如青霉素）。一、抗原的性质

异物性抗原物质上能够刺激淋巴细胞产生应答并与其产物特异反应的化学基团。它是抗原特异性的物质基础。抗原所携抗原决定簇的数目称为抗原价，一般抗原是多价的。抗原决定簇（antigndeterminant），或表位（epitope）：

相对分子质量大

结构复杂

特异性每种细菌的细胞都是一个包含多种抗原成分的复合体二、主要的微生物抗原

菌体抗原：是革兰氏阴性菌细胞壁抗原，其化学本质为脂多糖(LPS)的多糖侧链，与外膜连接。

过去称O抗原。

表面抗原:

指包围在细菌细胞壁外层的抗原，主要是荚膜或微荚膜抗原。（沙门氏菌的表面抗原称为Vi抗原；志贺氏菌的表面抗原称为K抗原；肺炎链球菌的表面抗原称荚膜抗原）

菌毛抗原毒素抗原（toxinantigen）

鞭毛抗原（H抗原）外毒素(抗毒素)和类毒素三、佐剂佐剂是非特异性免疫增强剂，当与抗原一起注射或预先注入机体时，可特异性地增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型。佐剂（adjuvant）第四节特异性免疫特异性免疫（specificimmunity）的概念机体在生命过程中接受抗原性异物刺激，如微生物感染或接种疫苗后产生的，针对一种或某一类微生物或其产物的特异性抵抗力，又称获得性免疫(acquiredimmunity)，特点：记忆性获得性高度特异性体液免疫细胞免疫免疫系统（获得性免疫的物质基础）免疫器官（淋巴）免疫细胞免疫分子特异性免疫（一）免疫器官中枢（一级）免疫（淋巴）器官外周（二级）免疫（淋巴）器官一、特异性免疫的组织学基础中枢免疫器官骨髓胸腺法氏囊脾脏淋巴结其他淋巴组织（扁桃体、阑尾、肠系膜淋巴结）外周免疫器官中枢免疫器官：免疫细胞发生和分化的场所，包括骨髓、胸腺等。周围免疫器官：免疫细胞居住和发生免疫应答的场所，包括淋巴结、脾脏和粘膜相关淋巴组织。（二）免疫细胞淋巴细胞干细胞巨噬细胞1、干细胞2、淋巴细胞是Ｔcell识别蛋白质抗原，由TCR和CD3组成的特异性、跨膜性受体。胸腺依赖淋巴细胞（thymusdependentlymphocyte）：骨髓依赖淋巴细胞（bonemarrowdependentlymphocyte）其它的淋巴细胞裸细胞（nullcell）：它们的细胞表面标志既不归属于B细胞，也不归属于T细胞，约占血液中淋巴细胞总数的5%-10%，具有杀伤作用。杀伤细胞（killercell，K细胞）：K细胞上具有免疫球蛋白IgG的Fc片段受体，当表面覆盖有IgG（抗体）的靶细胞与K细胞接触时，IgG分子的Fc片段可与K细胞表面的Fc受体结合，激发K细胞的杀伤作用。由此可见，K细胞的杀伤作用是抗原依赖性的，但抗原是非特异的。自然杀伤细胞（matiralkillercell,NK细胞），NK细胞：虽然也是杀伤细胞，但其杀伤作用不依赖于抗原和抗体的存在。NK细胞广泛分布在血液和外周淋巴器官，对杀伤肿瘤细胞有重要作用。干扰素能活化NK细胞，而白细胞介素-2能刺激NK细胞的增殖和产生干扰素，因而增强NK细胞的杀伤作用。D细胞（doublecell）：它们的细胞表面标志既有B细胞，也有T细胞的，功能不详。感应阶段反应阶段效应阶段1.感应阶段：机体接受抗原刺激的阶段抗原巨噬细胞T细胞细胞免役B细胞体液免役免疫活性细胞表面有抗原受体，所以能够识别抗原。每个淋巴细胞表面只有一种抗原受体，只能识别一种抗原，当它们结合后，抗原刺激细胞增殖、分化而产生免疫应答。二、特异性免疫应答过程2.反应阶段：淋巴细胞识别抗原后，即被活化进行增殖、分化

被特异性抗原激活的T细胞转化为淋巴母细胞，再增殖、分化，成为有免疫效应的致敏淋巴细胞。

→

细胞免疫

被特异性抗原激活的B细胞被活化后，转化为浆母细胞，再增殖、分化为浆细胞，分泌抗体。

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体液免疫受抗原刺激的淋巴细胞，在分化过程中，还有一部分细胞在中途停顿下来，不再增殖分化，成为记忆细胞，在体内能较长时间存在。当再次受到同种抗原刺激时，能迅速分化增殖成大量致敏淋巴细胞和浆细胞，分别产生大量淋巴因子及抗体。3.效应阶段：抗原成为被打击