头痛、眩晕、晕厥鉴别

头痛、眩晕、晕厥鉴别第一页，共72页。问诊练习发热第二页，共72页。问诊要点1.发热时间、诱因2.时间：多长时间发热1次，每次发热持续多长时间，3.体温最高多少4.伴随症状，如：发冷、寒战、皮疹、黏膜出血头痛、咳痰、腹痛、尿痛5.是否就诊，有何检查，应用药物、剂量、疗效6.一般情况7.既往史、个人史、家族史第三页，共72页。头痛、眩晕、晕厥、水肿第四页，共72页。疼痛分类部位深浅：皮肤痛内脏痛：A内脏器官过度膨胀收到牵拉B平滑肌痉挛或强烈收缩C化学刺激和机械性刺激表现形式：局部痛放射痛扩散痛牵涉痛：内脏痛扩散到远离脏器的体表机制：内脏和体表的传入神经纤维由同一后根进入脊髓第五页，共72页。头痛

headache第六页，共72页。按病因分类原发性头痛：功能障碍偏头痛、丛集性头痛、紧张性头痛继发性头痛：器质性病变或全身性疾患感染、外伤、肿瘤

第七页，共72页。注意反复发作或持续性头痛：病情加重头痛进行性加重：病情加重第八页，共72页。病因颅脑病变感染血管病变占位病变颅脑外伤其他：偏头痛、丛集性头痛颅外病变颅骨颈部疾病神经痛其他：眼、耳、鼻、甲状腺炎。全身性疾病急性感染心血管疾病中毒其他：低血糖、贫血。神经症(神经衰弱、癔症性头痛等)第九页，共72页。偏头痛属于血管性头痛，是由于颅内外血管舒缩功能障碍所引起的反复发作性头痛。起止突然，间歇期如常人，病程较长。常起病于青春期，女性发病居多。发作时以搏动性头痛为主，也可呈胀痛。单侧或由一侧转向另一侧头痛为主，也可为全头痛。头痛发作前有或无视觉性、感觉性、运动性、精神性等先兆症状或伴随症状，但发作时多数都伴有恶心、呕吐等明显的植物性神经症状家族有或无偏头痛的同样患病者。某些饮食、月经、情绪波动、过劳等因素可诱发，压迫颈总动脉、眶上动脉或短时休息、睡眠可使头痛减轻。

第十页，共72页。丛集性头痛称组织胺性头痛，由于颈部血管对组织胺超过敏反应所致，紧张、饮酒、服用硝酸甘油可以激发。其发病机制是患者头痛时头颅外动脉扩张现象，因此传统上列为血管性偏头痛特殊类型。常在夜间或患者熟睡后突然发作，头痛剧烈而被惊醒，在短时间内达到高峰，开始在一侧眼眶周围或眼上方，迅速扩展到同侧额处，以至一侧面部，甚至同侧肩、颈部。疼痛性质为跳痛或烧灼样疼痛，站立时疼痛减轻，发作时多伴有同侧眼部、面部发红，流涕，鼻塞，流泪，颞动脉充盈及病侧皮肤温度升高，每次发作持续数十分钟，极少超过24小时。发作多在同一侧，每天以十分规律的方式发作，第十一页，共72页。发生机制血管因素：收缩、扩张、牵引、伸展。脑膜受刺激或牵拉。脑神经、颈神经受累。肌肉收缩。五官、颈椎病变。内分泌紊乱。神经功能紊乱。第十二页，共72页。问诊要点头痛的特点1.头痛的起病方式急性头痛：病程2周内血管病变、感染、青光眼亚急性头痛病程2周至3个月内脑瘤慢性头痛病程长于3个月紧张性头痛第十三页，共72页。问诊要点2.头痛部位：额、顶、颞、枕、全头、偏头痛）3.头痛性质：胀痛、搏动性、爆裂样、钝痛、紧箍感、电击样4.头痛程度：微、轻、中、重5.头痛发作的时间与规律：清晨、夜间6.头痛加重与缓解的因素：第十四页，共72页。问诊要点：伴随症状呕吐眩晕发热意识障碍视力障碍脑膜刺激征癫痫发作神经功能紊乱第十五页，共72页。问诊要点此外情绪、睡眠、职业服药史、中毒史、家族史第十六页，共72页。常见病因结核性脑膜炎。脑血管疾病。全身性疾病。第十七页，共72页。眩晕

vertigo第十八页，共72页。定义患者感到自身或周围物体旋转或摇动的一种主观感觉障碍。常伴有客观的平衡障碍，一般无意识障碍。是一种运动性或位置性错觉，也可为动荡、漂浮、不稳定感。由迷路、前庭神经、脑干、小脑病变导致。第十九页，共72页。人类生存需要的最基本最重要的感觉前庭平衡觉人一生中对重力会有持续的信息输入，如果缺乏重力感，会产生无法判断视觉空间现象，无法判断距离和方向。前庭功能随时告诉我们头和身体的方向使我们的眼球移动平稳视觉信息有意义。前庭神经会将信息传到身体各个部分，通知肌肉的收缩和运动，同时也将肌肉关节的信息传到前庭神经核及小脑，使我们保持适度的清醒。运动觉：来自于我们身体内部的肌肉、关节的感觉，是了解肢体的位置与运动的感觉，也是大脑充分掌握自己身体的能力；运动觉是人的一种深度感觉，是一种复杂的神经应变能力。运动觉成熟最慢最晚，和胎位有关。触觉：指分布于全身皮肤上的神经细胞接受来自外界的温度、湿度、疼痛、压力及震动的感觉。第二十页，共72页。前庭平衡生理前庭平衡系统由内耳的两个前庭的接收器、脑干、小脑、前庭神经核组成，和大脑有密切的关系。

第二十一页，共72页。体位调节视线调节空间定位调节

障碍障碍障碍平衡失调眼球震颤眩晕迷走神经兴奋→恶心、呕吐，苍白出汗及心悸等。中枢平衡调节反应第二十二页，共72页。病因1.生理性眩晕晕动病、航天病、高处眩晕2.系统性眩晕：前庭系统病变，可伴眼震A周围性眩晕：脑干神经核以下的病变梅尼埃病、良性发作性位置性眩晕、内耳药物中毒性眩晕、前庭神经元炎B中枢性眩晕：后颅窝血管病变、肿瘤、小脑或脑干感染、头颈部外伤、颅内脱髓鞘病变及变性病变3.非系统性眩晕：前庭系统以外的全身或局部病变低血压、心律失常、贫血、低血糖、屈光不正

第二十三页，共72页。问诊要点1.发作特点2.诱因及有关病史3.伴随症状A耳鸣、听力B恶心、呕吐C站立不稳第二十四页，共72页。检查要点体格检查实验室检查听力学检查眼震检查影像学检查第二十五页，共72页。梅尼埃病(MeniereDisease）为膜迷路积水所致的，以发作性眩晕，波动性耳聋,耳鸣和耳胀满感为主要症状的疾病。定义第二十六页，共72页。1.植物神经功能紊乱2.耳蜗微循环障碍3.内淋巴吸收障碍和分泌过多4.膜迷路破裂5.免疫反应或自身免疫异常病因、发病机理第二十七页，共72页。晕厥

syncope第二十八页，共72页。

晕厥(syncope)是指各种原因导致的突然、短暂的意识丧失和身体失控，继而又自行恢复的一组临床表现。典型的晕厥发作时间短暂，意识丧失时间很少超过20-30秒。部分晕厥发作之前出现头晕、耳鸣、出汗、视力模糊、面色苍白、全身不适等前驱症状，此期称为前驱期。发作之后出现疲乏无力、恶心、呕吐、嗜睡、甚至大小便失禁等症状，称之为恢复期。因此，晕厥的整个过程可能持续数分钟或更长。晕厥通常不会产生逆行性遗忘，且定向力和正确行为常迅速恢复。晕厥应与癫痫发作、睡眠障碍、意外事故、精神病等真正的引起意识丧失的疾病相鉴别。

！意识丧失=晕厥第二十九页，共72页。病因神经介导性晕厥（自主神经性心血管功能衰竭）血管迷走性晕厥颈动脉窦性晕厥情景性晕厥排尿性晕厥咳嗽性晕厥其他：检查、胸穿第三十页，共72页。病因直立性低血压性晕厥卧床、用药、全身疾病。血液蓄积于下肢。第三十一页，共72页。心源性晕厥AMI心律失常脑源性晕厥：血管循环障碍

TIA高血压脑病血液成分异常性晕厥：低血糖：能量供应重症贫血：通气过度：降低脑灌注高原第三十二页，共72页。晕厥的诊断与治疗 指南摘要ByDuncanDeng第三十三页，共72页。

发病率及发病频率暈厥是各年龄层的常見病

(发病频率)

--18岁前有15%

--17-26岁的军人有25%

--17-46岁的飞行員有20%

--40-59岁的男性在10年间有16%

--40-59岁的女性在10年间有19%

--70岁以上的老人在10年间有23%

在年龄>70岁的人群中平均发病率>=6%每年第三十四页，共72页。晕厥病人的生活质量评价不安/忧虑严重影响日常生活限制驾驶影响就业第三十五页，共72页。正常人的脑血流量需达到50–60毫升/100克组织/分钟才可满足脑组织代谢需要,相当于12-15%的心输出量。所以任何原因引起心输出量下降或外周血管阻力下降导致循环血容量相对不足都可引起急性脑供血不足。脑供血中断或严重不足达6-8秒或20%的脑供氧量减少可导致意识丧失。正常情况下机体存在着一套动态的调节机制，但是当其中的任何一个机制失代偿就会最终导致晕厥的发生1.脑血管管径根据血压而变动的自动调节机制。2.脑局部过低的氧分压或过高的二氧化碳分压对脑循环血管的扩张作用。3.外周动脉通过动脉壁反馈回路调节心率，心收缩力和外周体循环阻力以保证脑血供。4.肾脏与神经内分泌系统对循环血容量的调节作用。

第三十六页，共72页。晕厥的症状诊断诊断要点

3个重点问题－是否为晕厥？－有无心脏病？－病史中有无重要临床症状足以确立诊断？病史询问的重点－晕厥时的处境－晕厥前期－晕厥时（目击）－晕厥末期第三十七页，共72页。晕厥时的处境姿势(坐或站)，动作(休息、变换姿勢、正在或运动后、正在或刚小便完、大便、咳嗽或吞咽)促发因素(拥挤或溫暖的地方，长时间站立，餐后)及事件(害怕、剧痛、颈部转动)晕厥前期恶心、呕吐、腹部不适畏寒、流汗先兆颈或肩部酸痛視力模糊第三十八页，共72页。晕厥时（目击）倒下的方式(暴跌或跪下)肤色(苍白、发绀、躁热)失神期长短呼吸状态抽搐及持续时间抽搐发生时与跌倒的关系咬舌晕厥末期恶心、呕吐流汗、感觉冷神智混淆受伤胸痛心悸大小便失禁第三十九页，共72页。背景猝死的家族史、心律失常。心脏病史。神经科病史(巴金森氏病,癫痫)代谢疾病(糖尿病等)药物史(抗高血压、抗心绞痛、抗忧郁症药物、抗心率失常、利尿及QT延长药物)反复发生晕厥的历史

第四十页，共72页。心血管：阿斯综合征脑血管：TIA肺血管:PTE血液成分异常:糖尿病、换气过度综合征。单纯性晕厥常见疾病第四十一页，共72页。阿斯综合征Adams-Stokes是由扭转型室性心动过速引起的一种症状，常表现为严重的心律失常。发病机制：病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿，室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。临床表现：为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕；4-5秒则面色苍白、神志模糊；5-10秒则可出现晕厥；15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到，EKG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等阿斯综合症一旦出现，即予以心外按压。心动过缓者可予阿托品、654-2、异丙肾上腺素等，也可根据情况植入临时或永久起搏器；心动过速者可予利多卡因、普鲁帕酮、胺碘酮等，室颤应立即予除颤抢救。第四十二页，共72页。检查要点体格检查实验室检查心电图检查影像学检查倾倒试验第四十三页，共72页。水肿edema诊断学(Diagnostics）第四十四页，共72页。定义人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀部位全身性局部性积液

一般情况下,水肿这一术语不包括内脏器官的局部水肿第四十五页，共72页。第四十六页，共72页。发生机制毛细血管小静脉端毛细血管小动脉端组织间隙组织液第四十七页，共72页。发生机制血管组织间隙毛细血管内静水压血浆胶体渗透压组织间隙机械压（组织压）组织液胶体渗透压第四十八页，共72页。产生水肿的几项主要因素钠与水的潴留毛细血管滤过压升高毛细血管通透性升高血浆胶体渗透压降低淋巴回流受阻第四十九页，共72页。产生水肿病因心源性肾源性肝源性营养不良性其他全身性水肿局部性水肿第五十页，共72页。水肿病因——心源性有效循环血量肾血流量静脉淤血继发性醛固酮钠、水潴留静脉压水肿伴随症状：颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高毛细血管滤过压压组织液回吸收

程度部位第五十一页，共72页。水肿病因——肾源性大量蛋白尿低蛋白血症肾性钠、水潴留血浆胶体渗透压水肿伴随症状：低蛋白血症高脂血症尿液改变高血压肾功能减退肾小球超滤系数及滤过率下降肾小管回吸收增加醛固酮活性增加前列腺素产生减少第五十二页，共72页。第五十三页，共72页。心源性水肿与肾源性水肿鉴别鉴别点肾源性水肿心源性水肿开始部位从眼睑、颜面开始而延及全身从足部开始，向上延及全身发展快慢发展常迅速发展较缓慢水肿性质软而移动性大比较坚实，移动性较小伴随病症伴有其他肾脏病症，如高血压、蛋白尿、血尿、管型尿、眼底改变等伴有心功能不全病症，如心脏增大、心脏杂音、肝肿大、静脉压升高等第五十四页，共72页。水肿病因——肝源性肝脏生成减少低蛋白血症血浆胶体渗透压水肿肝硬化主要症状：肝功能减退门脉高压门静脉压力肝淋巴液回流障碍继发性醛固酮第五十五页，共72页。第五十六页，共72页。水肿病因——营养不良性低蛋白血症维生素B1缺乏血浆胶体渗透压水肿组织压降低伴随症状：消瘦体重减轻第五十七页，共72页。

2004年5月2日，福建省立医院医务人员在为4个月大的“大头娃娃”付样琪体检。因长期服用劣质奶粉，被确诊为重度营养不良，现已引发严重水肿、呼吸道感染、腹泻和皮肤病等并发征。在闽北山区的浦城县忠信镇源里村出生的小样琪出生时体重为3.8公斤，4个月后体重才达5公斤。因缺少母乳，她一直食用“贝智宝”奶粉。经工商部门查实，“贝智宝”奶粉由福建霞浦一家私人小作坊生产，现该厂已空无一人。目前，工商部门已查扣了当地所有的“贝智宝”奶粉。第五十八页，共72页。水肿病因——其他

粘液性水肿：组织液所含蛋白质较高。多见于甲减为非凹陷性水肿(图例）经前期紧张综合征：经后好转药物性水肿：肾上腺皮质激素