病理学人卫八年制绿皮书重点

《病理学（人卫八年制第二版）重点胞、组织的适应和损伤第一节适应适应细胞组织和机体对持续性的内外刺激做出的非损伤性的应答反应。 （atrophy2（2）性萎缩：或组织长期受压。如：肾盂积水引起的肾萎缩（hypertrophy：2、内分泌性肥大：由激素的肥大称为内分泌性肥大3、生理性肥大：妊娠期妇女增4sia的细胞（如心肌细胞sia：胞、组织的损2345二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义（degenerationswelling原因：缺氧、degeneration（3）发病机理：脂肪合成与代谢途径，导致中性脂肪堆（3）changeHE切片上淀粉样物质染成淡红色均质状，常沉积于细胞间、小血管基底膜下或5、粘液样变：间质内有粘多糖（透明质酸等）（necrosis2镜下：细胞结构，组织轮廓保存（早期（gangrene边界清楚；一般无淤血；较轻，全身症状necrosis31、细胞收缩：体积变小，胞浆致密，强嗜酸性，细胞器紧密地在一234举例：性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体即是肝细胞凋亡的体现伤的修复（regeneration（一）1（二）cells胚胎干细胞（embryonicstemcell，ES细胞：于囊胚期胚胎内细胞群的全cellcells：cells：（三）1可由残存细胞补充可完全恢复原来腺体结构腺体构（包括基底膜23456若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成性神经瘤（四）（EGF（TGF（PDGF（FGF（KGF12（TNF2、细胞表面受体：autocrine、inhibition路、JAK/STAT通路。5细胞外基（extracellularmatrix，ECM）在细胞再生过程中的作用组成ECM（collagen（proteoglycanglycoproteins维性修复tissue1、结构：新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞（白细胞（1）123第三节愈一、皮肤愈合基本过局部红肿。早期白细胞浸润以中性粒细胞为主，3天后转为巨噬细胞为主。3、肉芽组织增生和瘢痕形成：后大约第3天开始；肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长，瘢痕中的胶原纤维（5-7天起由成纤维细胞产生，在局部张力4、表皮和其他组织再生：24小时内，已经开始修复根据损伤程度以及有无，可分为一期愈合和二期愈合12122-3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发X1周左右，形成透明软（四）全身因素：（青少年、营养（机体含充足维生素C、含硫氨基酸时，愈快局部因素 与异物、局部血液循环、神经支配、电离辐部血液循循 123、血管通透完整性：水肿、积液、（hyperemia：hyperemia：hyperemia4、：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良hyperemia：（congestion。hemorrhage：edemasclerosis4肝淤血：由右心衰竭引起（（肝内血流：门静脉→肝血窦→静脉→叶下静脉→肝静脉→下腔静脉→右心），livercirrhosis，cells（gan，（hemorrhage1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能、凝血因子缺乏。、细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色对机体的影响取决于量。、栓形（thrombosis（thrombus①胶②抗血小板粘集作用：ADP，和凝血酶局部易达到凝血所需的浓度。血流缓慢导致缺氧，内皮细胞损伤，（DIC①血管内皮损伤，内皮下胶原（细胞外基质，血小板与胶原粘③ADP、5-HT、TXA24DIC头（白色血栓、体（混合血栓、尾（红色血栓123、机化、再通：血栓形成的1-2天，内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从organization1、有利：堵塞裂口，及防止炎症扩散DIC。（embolism（embolus123451、来自体静脉系统、→肺动脉及其分支栓23四、分类及1骑跨性栓塞(Saddleemboliom引体循环动脉栓塞：大多来自左心，少数来自动脉。心腔内附壁血栓(80%)（d>20um（d<20umembolism sickness多发人群：深海作业人员、机舱破、 、（infarction12、血管受压（闭塞3：1234颜色：含血量分：贫血性梗死、性梗灰白色、质地坚实（白色梗死地图状（心）锥体状（肾、脾扇面（肺）（肠清楚、充血多发生于侧支循环不太丰富，且组织结构致密的实 2、性梗死：由于梗死灶内量多，又称红色梗死镜下观：肺组织凝固性坏死，伴弥漫性，周围慢性淤血水肿。24～48

1三、炎症的基本病理变化tion（exudationrfrn间接作用：局部血液循环、炎症反应产代谢变化：分解代谢增强、局部循环；无氧代谢增多、局部123③低pH渗出物：包含细胞成分、渗出液（血浆成分A、细动脉短暂收缩（痉挛滞(Stasis)（扩张的小血管内挤满红细胞，血液细胞轴流，为游出做准备D2（机制3（ransudate><><Rivalta有无4、白细胞渗出各种白细胞由血管内游出到血管外的现象是最具意义的。白细胞=炎细胞炎细胞浸润 torycell①淋巴细胞：核大，核浆比〉2~5EPL（ransmigration（Chemotaxisagent出④嗜酸性粒细胞：反应性炎症吞噬过程：识别和黏附，吞入，和降结局：有效，降解病原体；无效，吞噬细胞凋B、免疫作用：巨噬细胞：抗原递呈。淋巴细胞：T、B来源分类：细胞、血靶细胞特异受体介靶细胞释放次级炎症介多效半衰期潜在损伤效（一）在致炎因子刺激下细胞新合成，以颗粒形式于细胞内HT：2、花生四烯酸（Arachidonicacid，AA）（PG：（LT（LXA4LXB4112（NO，（二）234组胺、素溶酶体酶、氧自由基、三、增生：包括实质细胞（如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞生长因子）和间质细（症的局部表现和全身反应痛：渗出物、炎症介质作用神经末实质细胞变性坏阻塞疼痛保护性反炎症部位、性质、严重程度影响功1外源性致热原：性炎症：细菌内毒素、等病原体入2细胞因子刺激骨髓合成白细胞：IL-1、①细菌：中性粒细②、慢性炎症：淋巴细③、过敏反应：嗜酸性粒细3骨髓、肝、脾、淋淋肿大、肝肿大、脾肿性炎症和慢性炎症超急性炎症(Peracuteinfltion)急性炎症（Acuteinfltion）慢性炎症（Chronicinfltion）亚急性炎症（Subacuteinfltion）（一）变质性炎（Altiveinfl（二）渗出性炎（Exudativeinfl1、浆液性炎（Serousinfl（Catarrh（于浆膜、滑膜：炎性积液（体腔积液、滑膜腔积液。2、纤维素性炎（FibrinousinflA、发生于黏①胸膜：链球菌，使胸膜增厚、粘3、化脓性炎（Suppurativeorpurulentinfl（Abscessabscess（Furuncle（Carbuncle tion预后：若较轻，可不留痕迹；若较重，则全身脓液：发生在黏膜，称为脓性卡他(Purulentcatarrh)（Empyema4、性炎（Hemorrhagicinfltion）细菌：结真菌：足主要慢性炎症细胞：巨噬细胞（作用（一）非特异性慢性炎症（non-specificchronicinfltion）2、炎肉（Infltory3、炎性假瘤（Infltory（二）肉芽肿性炎（Granulomatousinfl0.5~2mm细胞，Aschoff细胞。②螺旋体：螺旋③真菌、：胞浆菌病、血吸虫活化T淋巴细胞释放干扰素1、性肉芽肿(Infective免疫性肉芽肿(Immune生物病原体，形成有诊断价值的结节状病灶源：结核杆菌、伤寒杆菌、麻风杆菌、螺旋结核性肉芽肿（结核结节结核病的特征理表现：显微镜下形态（由内向外cell风湿肉芽肿（风湿小体，Aschoffbody）风湿细胞（Aschoff细胞）菌：A组乙型溶血性链球菌伤寒肉芽肿（伤寒小结，Typhoidgranuloma）树胶肿（瘤2、异物性肉芽肿（Foreignbody异物多核巨细胞（Foreignbodygiantcell：巨噬细胞融合，细胞核排列杂乱第四节炎症的结（一）（二）淋反应：限制病原体进一步扩（三）1、菌血症细菌入血，无全身症2、毒血症毒素或毒性产物入血，全身症状，血培养（血液无细菌3、败血症（Pyemia

肿瘤的概念和一般形（tumorproliferation（一）肉眼观形态（大体形态各异，反映良恶性1234、颜色：、、是否坏死、有无色素决5（二）12瘤的异型（atypia（Diferentiation异型性大——分化程度低，生物行为表现为恶性过程（恶性度高sia：（一）、、（二）1234第三节肿瘤的生长与扩（一）自然生长（二）（三）生长分数：肿瘤细胞群体中处于增殖阶段（S期+G2期）的细胞的比例。（20%并无明显改变，甚至变长，中并无缩（四）；条件肿瘤生长基础相对缺氧环境部位缺氧严（坏死多见VEGF；二、肿瘤的生长方式（GrowthPattern）1（metastasis是上皮性——癌的首选转移方式造成淋肿大、质硬、切面灰白色Virchow淋：左锁骨上淋。临最常见的癌转移淋。局部淋最后可经胸导管入血，继发血道转移特殊路径：逆行转移、跳跃式转移(Skip部位：腹膜、胸膜、心包膜（浆膜表面，3、侵袭转移机制转移：与土壤学说(Seedsand一、分级

瘤的分级与分简明三级分级法：I级：高分化、低恶性依据：肿瘤大小、浸润深度范围、邻近累及、淋转移、远处转TNM分期系统：T：T1—瘤对机体的影继发变化：（Gigantism（Acromegaly胰岛细胞瘤（Isletcelltumor二、对机体影继发改变更严重：、，穿孔，病理性骨3tumorsyndrome：第六节良性肿瘤与的区核慢快有无多见，坏死、溃疡形较大，坏死、恶病质tumor第七节肿瘤名与分类名称组成（解剖部位+）组织+瘤（Carcinoma：名称组成（解剖部位+）组织+癌 a：名称组成（解剖部位+）组织+肉瘤 a：carcinoma5见肿瘤举（一）1、状瘤（1）于复层被覆上皮：鳞状上皮、移行上鳞状细胞状瘤临床常见于、鼻腔、喉、外耳道等处2、腺瘤多见于甲状腺、、乳腺、唾液腺、肠等腺内的腺瘤多呈结节状，如甲状腺、、乳腺的腺1、鳞状细胞癌（Squamouscell发生部位：鳞状上皮覆盖部位，鳞状上皮化生部位（皮肤、口腔、颈、食管、喉、镜下观：实质即为癌巢，可见角化珠（Keratinpearl）pearl：2、基底细胞癌（Basalcell3、移行细胞癌（Transitionalcell来源于或肾盂的移行细胞，多发菜花或状，表现为无痛性血4、分类：、状、、管状/、癌/胶样癌（Mucoid/单纯癌（Carcinoma低分化，恶性度高，无腺腔样结构，乳腺中常carcinomacarcinoma（三）癌前病变（Precancerous某些具有潜在可能性的病变或疾病，如长期存在可转变为癌2、颈糜烂伴上皮型增影响因素：慢性34、结肠多发567123（1）（2）象增多，无病理核（五）原位癌（Carcinomain（间叶细胞有吞噬能力（一）1、纤维瘤2、脂肪瘤31、淋巴管瘤淋巴管增生扩张融合淋巴液形成囊状水（Cystichydroma）2有毛细血管瘤、海绵状血管瘤或混合型。可随发育长大4、平滑肌瘤5、骨瘤6、软骨瘤（二）间叶组织（肉瘤癌癌401、纤维肉瘤 由纤维组织，多见于四肢皮下。分化程度决定预2、脂肪肉瘤 3、平滑肌肉瘤 多见于、胃肠。以核象的对数多少判断其恶性程度4、骨肉瘤 影像学：Codman三角，日光放射状阴影来源：中枢神经系统、周围神经系统、APUD系统（弥散神经内分泌细胞：C细胞分泌降钙素，G细胞分泌胃泌素，B细胞分泌胰岛素、视网膜、黑色素来源于视网膜胚基的多见于3岁以内婴幼儿属于性遗传病。2、皮肤色素痣（Pigmented3、黑色素瘤又称恶性黑色素瘤，为高度1、畸胎瘤（分化程度分类：良性畸胎瘤、不成熟畸胎瘤（恶性瘤的病因学和发1、原癌（Proto-存在于正常细胞内，编码促进生长物质的序列与细胞增殖有关，具潜在能力，过度表达可诱导细胞转化3、肿瘤抑制（Tumorsuppressor有：p53、Rb4、凋亡调节和DNA修复调（一）分类：直接物：烷化剂、亚硝酰胺（二）物理因1、电离辐射：DNA直接损伤、断裂，畸2（三）致瘤因2、致瘤性RNA第六章心血管系统疾脉粥样硬化（一）（氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。HDL血中apoB、apoA水映LDL和HDL水平，apoB/apoA比值与动脉硬化234、糖代谢紊乱：、高胰岛素血5、遗传因素：性高胆固醇血（二）1、脂蛋白发生氧化修饰（OX-OX-LDLLDL受体识别；可被单核细胞吞噬清除（清道夫受体不受细胞内LDL摄入量的副反馈调节可形成单核细胞源性细胞。3内膜损伤，PDGF等生长因子释放，中膜平滑肌增生，向内膜迁移，吞噬脂1、脂纹（期：脂纹（fattystreak）AS1～2mm、长短不一的黄色镜下观：内膜下细胞。细胞来源：血中单核细胞→巨噬细胞；中膜平滑肌细胞。que（：镜下观细胞表面纤维化形成（斑块表面为一层纤维帽纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种细胞，以及细胞外脂质及基质）：que（：（atheroma肉眼观：纤维帽下的组织发生坏死崩解，与脂质混合呈黄色粥糜样。lesion动脉瘤（aneurysm）SMC受压萎缩，中膜变薄，由于血流冲击、压力增加，动脉管壁局部膨出形成。若＞5cm者可自三、重要的动脉粥样硬（一）（二）最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。管壁不规则（三）（四）（五）冠状动脉粥样硬化（症状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病一、冠状动脉粥样硬化（coronaryatherosclerosis）（50%（30%（20%26～50%51～75%disease，二、冠状动脉性心脏病（Coronaryheartdisease（冠心病）1心绞痛（angina心肌梗死（myocardial25-30%1/3、右室；15-20%MIMI1/3。横带。心肌纤维波浪状、空泡状。肉芽组织增生修复，形成疤痕。48hMI，收缩带；4-7dM，后外侧，炎症反应，心室肥厚；２mM，愈合。⑤生化改变：CPK(MB-CPK)；LDH(LDH1)原因（二尖瓣）肌缺血、坏原因：中性白细胞酶1～21日（平均七日）1/3、室间隔：心包填塞、右心功能不全，导致迅速时间：MI部位：前壁近心尖原因：MI造成内膜粗糙、室颤涡流（多见于Ffailure3、心肌纤维化（myocardial4、冠状动脉性猝死（suddencoronary冠状动脉粥样硬血压病人（35～40岁以上。成年人收缩压≥140mmHg/18.4kPa，舒张压≥90mmHg/12.0kPa一、良性高血压病（benignhypertension（缓进型高血压）1细小动脉间断性痉挛，血压波动（140/90mmHg上下sma，（细动脉硬化110mmHg②小动脉（smallartery）硬化：胶原和弹力组织增生，平滑肌肥大、增生，artery细小动脉硬化（arteriosclerosis，缺血性改变（ischemichypertrophycongestion②肾脏病变（细动脉硬化肾：：2、原因：脑血管意外、心衰、肾3--遗传学说：95%的患者有史，中59%的二、恶性高血压（malignanthypertension（急进型高血压）发病：青年人多湿1、概念：是一种与A组乙型溶血性链球菌有关的反应性炎性疾病。dis.23、主要表现：发热、毒血症、病变的症状4、检查：血沉加快，AntiStreptolysinO滴度增高。1、与链球菌有2、非直接，局部细菌培养基本病变不同于一般的蜂窝组织炎-发病时项不一，3、其他白与心肌抗原，菌壁C抗原与结缔组织积，细胞免疫功能异常，Ts细胞减少。2、增生期（肉芽肿期body3四、各个的病（一）pancarditis好发部位：二尖瓣；二尖瓣+主动脉瓣（，左心房（白色血栓McCallum）2特殊情况：小儿可以渗出为主（水肿、炎细胞浸润pericarditis（villosum②不完全吸收导致机化、粘连，形成缩窄性心包炎（闭塞性心包炎（二）75%（三）（四）annularenodule（五）中枢神经系统病变（风湿性脑病minor第五节性心内膜可分急性、亚急性两种，最常见为细菌直 所致（内、外毒素瓣膜闭锁缘的碰撞造成瓣膜损一、亚急染性心内膜炎（subacuteinfectiveendocarditis，SBE）病程：61年以上23瓣膜杂音：变化性（瓣膜破坏败血症：血液细菌培养阳性，发热，中度脾肿大，贫血（溶血、脾亢小血管炎：指（趾）腹面有红色米粒大小、有压痛的小结节（Osler小结慢性心瓣膜病：原有瓣膜病+SBE二、急性细菌性心内膜炎（acutebacterialendocarditis，ABE）1、与SBE的不同病原体：毒力强的化脓菌（50～80%，溶链、脑双、肺双等）性心瓣膜心瓣膜病主要由风心和SBE（valvularinsufficiency）和瓣膜口狭窄（valvularstenosis。两者兼有称为瓣膜双病变。stenosis123①瓣膜区杂（心尖部舒张期杂音左房附壁血栓及脱的栓塞梗死②慢性肺淤血：呼吸、缺氧、粉红色痰二、二尖瓣关闭不全（mitralinsufficiency）12123肌病与心肌炎概念：原因不明、性，心肌变性、肥大、纤维化，非炎症变性心肌病（primaryCMP）和特发性心肌病（idiopathic（一）扩张性心肌病（dilatedCMP（二）肥厚性心肌病（hypertrophic（三）限制性心肌病（restrictive1myocarditismyocarditis第七章呼吸系统疾病第一节（Ponia）12一、大叶性（lobarponia）（一）2、发病机理：球菌有荚膜，对组织有抗吞噬作用。机体对球菌有过（二）12（congestion（+hepatizationlung（+hepatization（－（resolution（三）carnification二、小叶性（lobularponia）小叶 性化脓性炎因其病变以支气管为中心故又称支气 onia（一）好发：年老、体弱、久病、小儿、继发、麻醉、吸入等（二）（<1cm2、镜下观：可见以细支气管为中心的化脓灶，组织坏死。常组织及代偿性肺气肿。（三）三、间质性（interstitialp发生于肺间质（肺泡壁）的非化脓性炎（性（一）、状等（二）12inclusion，麻疹时形成多核巨细胞（麻疹性细支气管为中心间质增宽，包涵体性阻塞性肺疾（chronicobstructivepulmonarybronchitisemphysemaisasthma一、慢性（细）支气管炎（chronicbronchitisand（一），（二）12（三）二、肺气肿（pulmonary（一）345、II型肺泡上皮损伤：表面活性物质生成减少，大小肺泡之间的张力调节作用（二）1（三）1、肺泡性肺气肿（alveolaremphysema由于常合并有小气道阻塞性通气，故又有慢性阻塞性肺气肿之称腺泡型肺气肿（centriacinaremphysemaducts腺泡周围型肺气肿（periacinaremphysema全腺泡型肺气肿（panacinaremphysema肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张。可能与α1AT2、间质性肺气肿（interstitialemphysema3emphysemalung老年性肺气肿（senile代偿性肺气肿（compensatory（四）三、支气管扩张症（bronchie1、病变性质：支气管的化脓性炎，III～IV2（2）（3）畸型：巨大气管、肺囊性纤维化、Kartagener综合342mm5、临床表现：大量脓痰，侵及血管6肺1、致病因子：粉尘中的＞10μm＞5μm＜5μm（2～3μm2nodule：SiO2fibrosis：SiO21、肺结核：三期70~95%合并肺结核。特点是进展快、易形成空洞2源性心脏病、corpulmonale肺血管疾病及胸廓运动性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉高压肥、（一）1（COPD80~90%，23（二）2、肺血管的改变：细动脉硬化、小动脉中膜增厚、无肌型小血管动脉化3心脏的改变重量增加肥厚肺动脉瓣下2cm处厚度超过（3-4mm）（三）1、肺疾患的症状：慢支、肺气肿23、缺氧、CO2潴留：气急、、头痛、心悸、嗜睡、精神恍、等（肺

癌（carcinomaofthe龄40岁以上，60岁。男女之比为4：1。1、吸烟：使率高13倍，大于25支/日者，12%有发生肺癌的性23源性癌（Bronchialcarcinomacarcinoma1（1）型：癌块位于肺门部，由主支气管和叶支气管等大支气管发生2） ）carcinoma1（50%（30%（20%2、早期肺癌：癌块直径小于2厘米，肿瘤局限于支气管内、管壁浸润、管外，3、隐性肺癌：临床、X线检查，痰涂片阳性、病理组织学检查阳性，无淋1、症（1）纵隔：累及喉返神经，导致声带麻痹，声音嘶哑（2）上腔静脉：引起上腔静脉综合症，即静脉曲张，水肿Horner’s综合征，表现为瞳孔缩小、上睑下垂、2、支气管阻塞：局限性肺气肿、阻塞性、局限性肺不张34第八章消化系统疾性胃炎（chronicgastritis1/3（淋巴细胞和浆细胞浸润，国外：深国内：腺体（分轻、中、重二、慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis3胃酸↓、内因子↓→VB12吸收→RBC细胞膜合成→恶性贫pylori，体呈。肠上皮化生较常见，率高（国外10%。尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶、白三烯（趋化因子（NSAIDs（返流性）第二节消化性溃疡（peptic70%，25%5%。24层组织组成：①炎性渗出物、②坏死组织、③肉芽组（healing（hemorrhage：1000ml以上。（perforationstenosistransformation12、神经、内分泌功能失调（→皮质激素分泌3、胃粘膜的屏障功能受到损害（胃溃疡：：pylori（stress第三节性肝1、病原体：肝炎甲、乙、丙、丁、戊、庚，我国主要为甲、乙2HLA机体抗免疫反应少多有有：抗原成分遗留在肝细胞膜上，致敏T细胞的少多有有胞浆疏松气球样变性（ballooningdegeneration）溶解性坏死（lyticnecrosis）肝细胞凋亡（hepatocyte嗜酸性变性（acidophilicdeg.）嗜酸性坏死（acidophilicnec.）嗜酸性小体（acidophilic（一）急性普通型肝炎（acutenecrosis （二）慢性肝炎（chronic611、轻度慢性肝炎（mild2、中度慢性肝炎（moderate特点：汇管区大量炎细胞浸润，肝细胞坏死面积较大，有碎片状坏死nec.（nec.3、重度慢性肝炎（severe、生肝小叶被分（纤维间隔分割肝小叶结构多见于慢性肝炎携带者，内浆网中大量HBsAg，形成毛玻璃样肝细胞。、预后：轻度者大部分可痊愈，或维持稳定状态；中度以上者约20%发展为（三）重型性肝1%左右，主要由引起，肝细胞坏死面积大，肝功能受损1、急性重型肝炎（acute2-4‰，起病急、进展迅速，又称爆发性肝炎。（>70%，2、亚急性重型肝炎（subacute临床病理联系：肝细胞变性坏死：转氨酶增CH、重型肝炎：肝功能

硬化（liver胞增生合成胶原，Ito细胞表型转变合成胶原。1cirrhosiscirrhosis3、混合结节性肝硬化（mixed-nodularcirrhosis） pleteseptalcirrhosis）1、门脉高压症（portal表现：胃肠道淤血，脾脏肿大、功能亢进，腹水（压力、渗透压、激素侧支循环开放。蛇头（caputMedusae、痔疮。2、肝功能不全（hepatic（hemrrhage，（jaundice，（NH3，coma

癌（Primarycarcinomaofliver：8:1，3、：肝细胞：肝细胞typetypetypetype早期肝（小肝癌3cm以下不超过2个结节，AFP阳性分化程度高，carcinoma：80%（cholangiocarcinoma：20%直接蔓延：由肝内门静脉转移，形成癌结节或癌淋巴道转移：由肝门淋，到左锁骨上血道转移：由肝静脉，向肝外转移（肺、骨、肾上腺70-90%21、肝炎（HBV、HCV等：肝癌患者80%HBV率，高发区率高（启东：24.8%，HB-DNA的整合现象94%51%（AFB1，第六节消化管道50%30%50%20%12、坏死。溃疡型：食管、胃、大34圆一般1、：占90%以上，有、状、粘液（印戒细胞癌25%左右，食管癌。1234、种植性转移。如krukenberg瘤）第十三章尿系统疾病（Diseasesofurinarysystem）第一节肾小球肾炎（Glomerulonephritis，GN）（（1、尿量的改变（少尿、无尿、多尿或夜尿2、尿性状的改变（血尿、蛋白尿和管型尿3（一）外源性抗原（细菌、等1、循环免疫复合物沉积病（circulatingimmunecomplexdeposition大分子：单核巨噬系统清除，内皮下、系膜区沉积（灶性损害2、原位免疫复合物形成病（immunecomplexnephoritisinsitusituHeyman34Ts5（一）急性弥漫型增生性肾小球肾炎（acutediffuseproliferativeGN）1、病因发病：儿童多见，与链球菌有关（循环免疫复合物型2免疫荧光：颗粒状IgGIgMC3沉积，不连续荧光3（oliguria（高血压（edema（急性肾炎综合征（nephritissyndrome4、预后：一般良好，部分发展为体性肾炎、慢性肾炎。成人型预后较差60%（二）体性肾小球肾炎（crescentic炎（rapidlyprogressiveGN肾炎综合症（Goodpasturesyndrome3增生滤过膜严重损伤在滤出的纤维白刺激渗出的巨噬细胞促进下球囊壁层上皮细胞增生，形成体。 环状体粘连：球囊腔闭塞，血管球闭4syndrome5（三）膜性肾小球肾炎（membranousnephropathy病程进展缓慢，免疫复合物型肾炎，属Heyman肾炎1嗜银染色：显示增厚的基膜以及钉突（e）样改变电镜检查：上皮下，钉突之间致密物沉积（基膜与上皮之间2大量蛋白尿（massive低蛋白血症高度水肿（severe高脂血症syndrome3.5g（四）增生性肾小球肾炎（membranoproliferative1、I型：循环免疫复合物型MPGN系膜增生插入：系膜细胞突起插入毛细血管袢并形成系膜基质，2中自身抗体C3炎症因子（C3nephritisfactor，C3NeF）可与稳定替代途径中C3转化酶（C3bBb）结合，使该酶不被降解，导致C3持续降解，经补体替disease嗜银染色：毛细血管壁双轨样改变（tramtract，系膜插入现象学：低补体血症（C3减少、C3NeF34移植后Ⅱ型的复发率高。60例随访（20年）无一例完全治愈。（五）微小病变性肾小球肾炎（minimalchange1s（上皮细胞内（nphroi2电镜：上皮细胞足突扁平（足细胞伪足广泛融合，不能发现电子致密3、临床表现：肾病综合征（选择性蛋白尿4、预后：20410年随访，71%完全缓解，10%未愈，2%（六）慢性肾小球肾炎（chronic1肾间质反应：炎细胞浸润（单个核炎细胞Masson染2尿的改变：多尿、夜尿、低尿syndrome3、预后：差，多死于尿毒症、高血压病脑、心衰、

盂肾炎（10:12急性肾盂肾炎可由以下两种途径引起血源性（下行性）（hematogenousinfection：上行染（ascendinginfection2、不畅通（自洁作用减弱：、肥大、妊娠、水3、器械操作：损伤粘膜，不严、细菌进（50%（一）急性肾盂肾炎（acute血源性肾盂肾炎（hematogenous（二）慢性肾盂肾炎（chronic21全身症状明显：发热、WBC，2肾小管功能：多尿、夜尿、电解质紊第十八章染病（infectiousdiseases）第一节结核病（tuberculosis）2初次无特异免疫状态（3周内细胞免疫（3周后12，g，（CTL1、渗出2、增生（tubercle坏死。3-4个结核结节融合成较大结节才可看到。granulomacell3、坏死在严重的反应，或细菌毒力强时，可增生或渗出病变转化三、转归12浸润进展：病灶周围渗出变，范围扩大，继而发生干酪样坏死四、肺结核病（pulmonarytuberculosis）（一）性肺结核病（primarypulmonarytuberculosis）complex2（二）继发性肺结核病（secondarypulmonarytuberculosis）1、局灶型肺结核（focal2、浸润型肺结核（infiltrative他部位。病灶2~3cm，不规则，边缘不清，云絮状；进展，形成圆形，大小浸润型肺结核还包括结核球及干酪性（tuberculoma2~5cm，一般为单个，也可多个。3、慢性纤维空洞型肺结核（chronicfibro-cavitative1-2个空洞，边缘不规则，空洞可融4、结核性胸膜炎（tuberculous五、肺结核病的血源性播散（hematogenousdissemination）2345、肺外结核病：主要由性肺结核引六、肺外结核病（extrapulmonarytuberculosis）（一）肠结核（二）骨与关节结核结核性“脓肿于这种“脓肿”实际上是干酪样坏死，没有红、痛、热，

寒（typhoid11OHVi抗原。患者肥达反肥达反应（凝集素反应2MPS内繁殖的病菌及其释放的内毒素再次大量进入血液，形成败1granuloma：23、其它病肝、脾、骨髓、淋：肉芽肿增心肌：性心肌炎（相对缓脉皮肤毛细血管：栓塞、炎症（玫瑰疹1、肠和穿孔：溃疡期多2