病理生理第章心力衰竭

心力衰竭HeartFailureHeartFailure

TheFinalCommonPathwayischemicdiseasevalvulardiseasecardiomyopathypericardialdiseasehypertensioncongenitalHeartFailure概述概述循环系统各种致病因素心肌收缩和（或）舒张功能障碍

心泵功能降低心输出量绝对或相对减少

不能满足机体组织代谢需要概述心力衰竭概念概述基本知识心功能不全（Cardiacinsufficiency）包括心脏泵血功能受损后从完全代偿直至失代偿的整个过程。心力衰竭（heartfailure）患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）

心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。心肌收缩性降低（Deseasedmyocardialcontractility）心室负荷过重（Overloadformyocardium）心室舒张和充盈受限（Restrictedfillingoftheheart）病因与诱因心力衰竭的病因与诱因心力衰竭的病因心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏（一）心肌收缩性降低病因与诱因心力衰竭的病因

volumeoverload左心主动脉瓣关闭不全二尖瓣关闭不全右心肺动脉瓣关闭不全三尖瓣关闭不全

全心甲亢、房室间隔缺损、肺动静脉瘘pressureoverload前负荷过重后负荷过重主动脉瓣狭窄高血压肺动脉瓣狭窄肺动脉高压血液粘性增大心力衰竭的病因病因与诱因（二）心室负荷过度

（三）心室舒张及充盈受限

舒张功能异常心肌缺血、能量不足心室顺应性减退

左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病

病因与诱因心力衰竭的病因心力衰竭的诱因

感染，尤呼吸道心律失常妊娠及分娩其他水及电解质紊乱、酸碱失衡心室充盈不足血容量增加水代谢紊乱、高钾、酸中毒体力、情绪、应激、洋地黄等毒素直接抑制心肌发热心率增快心脏负荷↑肺循环阻力↑病因与诱因

心力衰竭的分类1.按部位分类

左心衰竭

右心衰竭

全心衰竭2.按病情发展速度分类

急性心衰

慢性心衰分类

心力衰竭的分类3.按心输出量高低分类低输出量型高输出量型4.按心肌舒缩功能分类收缩性衰竭舒张性衰竭分类低输出量性心衰高输出量性心衰前高输出量性心衰正常CO正常人5.按心功能不全的严重程度分类心力衰竭时机体的代偿心脏以外的代偿代偿机制心脏本身的储备功能

心率加快、心收缩力增强、心脏扩张及心肌肥大等

血容量及RBC数增加、血液重新分配及组织利用氧的能力增加等（主要代偿机制）神经-体液调节机制激活：1、交感神经系统激活2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活心脏代偿(cardiaccompensation)1.心率增快

心输出量=每搏搏出量心率不变代偿机制可代偿心脏代偿1.心率增快代偿机制心率增快的机制心排血量↓心率↑压力感受器的刺激↓血压↓交感兴奋静脉压↑右房和腔静脉压力和容量感受器刺激↑缺氧化学感受器的刺激↑呼吸兴奋心脏代代偿1.心率理增快18始0次/分，研无代俯偿意子义心肌从耗氧忘量↑代偿床机制冠脉冰灌流航量↓失代贱偿心室别充盈赠量↓心输嫩出量=每搏却搏出蛛量拖心率？心脏乱代偿代偿俘机制定义善：交块感神敏经兴俭奋，落血中儿茶谣酚胺增多震，直土接引伐起心鲜肌内显在的柏收缩驶力增溪强。1.心率衬增快儿茶百酚胺心肌千的收判缩性疾增加机制2.正性瓶肌力摘作用--惜--等长夫自身自调节细胞渗膜腺苷酸环化酶β细胞葵膜Ca2+通道食开放肌质您网释脊放Ca2+↑促进叮收缩聚蛋白游磷酸工化胞浆Ca2+↑收缩力↑加强姻糖、拆脂肪怜分解AT专P↑NEAT枯PcA屋MPPK膊A前负王荷不丝式变情茂况下殿，增精强心柱肌收发缩力厅，增继加心童输出岭量正性急肌力罚作用亚的代迅偿意得义代偿馒机制——粱——等长铸性自秩身调街节代偿果有限心脏置代偿3.心脏挺扩张代偿喘机制伴有宵心收黑缩力球增强竖的扩陷张--映--心脏牲肌源乌性扩哑张--磁--心脏精紧张点源性漏扩张不伴汤有心旺收缩馋力增校强的播扩张1.心率弃增快2.正性君肌力评作用--匹--异长往自身害调节心脏烦扩张心脏待扩张喂机制代偿膏机制根据Fr秒an厨k-巴St渐ar岁li失ng定律2.亿2um1.湿7-亚2.谈1um异长践性自泛身调灶节心脏欺每搏远功最大嘴活动中度们活动安静轻度怎心衰重度遮心衰正常2.秋0纯2康.2舒张记末期燥容积眉或肌搅节长菜度(u地m)心功投能曲勇线代偿常机制心脏聋扩张代偿动机制肌源兔性扩风张紧张驻源性仁扩张可代老偿失代呼偿心脏扩张心收缩力↑每搏功↑心输出量↑心脏过度扩张心收缩力↓每搏功↓心输出量↓心脏誓扩张锋意义心脏乖代偿3.心脏旬扩张代偿降机制心肌拘肥大（my煎oc湿ar渔di铸al批h涂yp恳er小tr洲op谊hy）：1.心率跃增快4.心肌泡肥大急性感代偿穗机制--然-慢性绩代偿包机制心肌巴细胞钞体积梁增大估、重船量增犁加2.正性始肌力鬼作用向心王性肥对大离心偿性肥亦大心肌字肥大临的2种形氏式代偿付机制压力贞负荷做过大段所致容量禽负荷夜过大核所致室壁知增厚旬明显室腔雄扩大吐明显每搏搅功心肌像肥大++心肌盐肥大+正常左室舒张屋末期灿压(kP按a)心功伞能曲喂线代偿尤机制心肌银肥大朴的代日偿意黎义P1P2SW1SW2SW4SW3①心堆肌总敲收缩柳力↑心肌世肥大产的代阀偿意沙义代偿际机制根据La副pl者ac窜e定律②心胁肌耗党氧量讯↓T役=销P录·露r胁/撑2hT:室壁抵张力唉－与掌心肌请耗氧叨量成稍正比P:室内缓压r:心室虾半径h:室壁狼厚度室壁竖厚度积↑，轿相同面室内尖压及王心室揪半径心室录半径端↑，描相同答室内捕压及犯室壁炸厚度心室坝半径碌及室炮壁厚理度均紫↑，域相同途室内曲压？？？心肌盾肥大猎是最仅经济耐、持胀久有房诚效代并偿方弓式！心室泳重塑（ve您nt拘ri朋cu仔la亦r辣re填mo胖de粗li粒ng）代偿望机制胎儿期基因被激活胶原数量及类型改变（如I型/III型胶原比值↑）细胞内蛋白质合成↑心室重塑心肌细胞肥大心肌细胞表型改变非心肌细胞及细胞外基质改变不利垃影响啦：心肌积过度滨肥大惜，可垮因心父肌的不平番衡生壳长而发边生心粪力衰辱竭。心肌勺肥大欢的不钳平衡揉生长心肌启肥大喘的4个阶鸣段2.毛细挂血管家数目筒不能巧按比溜例增款长、口径能变小岛、血穷液弥装散距渣离增搏大3.肥大跨心肌息表面算积与谨重量绪之比股降低差，Ca乳2+内流4.单位关体积暮心肌汉线粒魔体数此目↓5.肌球每蛋白AT蛾P酶活跃性↓：V1↓V3↑1.心肌蛇交感顶神经浆分布昏密度称↓代偿倚机制心脏墓以外辞的代拖偿1.血容肃量增客加容量毯负荷谱↑心输誉出量饺↑心肌怜耗氧科量↑交感-儿茶酚胺作用发生机制肾素-血管紧张素系统作用抗利尿激素作用心房利钠因子作用前列腺素作用肾保水保钠血容量增加代偿恭机制心脏白以外督的代怎偿1.血容持量增欧加2.血液谢重分桥配交感-肾上烦腺髓复质系缴统兴危奋血液浮重新剪分配急性狱或轻艇度心荷衰元有代史偿意脑义慢性松或重净度心跨衰代扁偿有子限代偿催机制心脏兵以外宾的代劲偿1.血容晃量增世加2.血液泡重分颤配线粒垒体增等多糖酵治解增随强氧离郑曲线怜右移3.组织戒利用克氧的灿能力马增强4.红细咬胞增及多携氧世增加血流杠阻力梁增加心脏舒缩功能障碍心脏负荷过重心输出量减少神经-体液调节机制激活

心内代偿心外代偿心率加快紧张源性扩张

收缩性增强心肌肥大血容量增加血流重分布红细胞增多细胞利用氧增加

心力跌衰竭载时机惯体的岗代偿代偿赏机制-小结心肌舒缩性发病练机制心衰便的基息本机刺制：心泵功能2cTnCindicatescardiactroponinC;MyBP-C,myosinbindingprotein-C.发病膨机制心肌椒舒缩箭的分骨子基洞础发病赞机制心肌沟舒缩析的分开子基殖础兴奋至－收秤缩耦随联ex弦ci虑ta扰ti立on绵-c筒on粘tr严ac界ti温on帖c音ou仆pl丛in贵g心力勇衰竭刻的发念病机弃制发病画机制1.心肌哥收缩卵功能烫降低斗（主课要机说制）心肌细胞收缩蛋白&调节蛋白的量及性能正常ATP的生成及利用正常心肌的兴奋-收缩耦联正常任一环节异常心肌收缩力减弱心力浴衰竭迫的发刷病机卡制①心肌钱收缩贼相关离的蛋陷白改部变发病碰机制1.心肌筝收缩春功能脾降低心肌病细胞铺死亡(ne脖cr蚕os疑is秤)心肌达细胞径凋亡(ap罢op辫to月si乒s)丧失心肌量＞左室20％部位－心脏传导系统及附近心衰MyocardialInfarctionⅰ.心肌构细胞断数量股减少心力智衰竭限的发握病机狡制①心肌票收缩最相关退的蛋删白改杠变发病艺机制1.心肌凝收缩箱功能垮降低ⅰ.心肌洪细胞餐数量犹减少ⅱ.心肌意结构逃改变跑：胎儿告期基汪因过已表达肌原德纤维沈排列抵紊乱心室板几何是结构串改变心肌臭能量猫代谢薄过程发病毫机制AT按P产生AT吵P储存AT壁P利用有氧沙氧化磷酸腿肌酸钙瞬变肌丝晒滑动化学救能机械护能心肌尝能量傲代谢胁障碍发病不机制缺血筹、缺洒氧维生周素B1缺乏有氧铃代谢秧↓×AT衡P产生盏不足心肌页能量聚生成似障碍AT坟P减少乳引起敏收缩忘性减科弱肌球单蛋白址头部嘱的AT爱P酶水按解AT脏P↓发病饰机制？离子弊泵失就活收缩历蛋白军、调雹节蛋果白等血功能课蛋白歇更新跃↓钙泵尾失活钠泵临失活细胞丽内钙禽超载Na姥/C绿a交换异↑细胞浊内水遣肿心肌惜挛缩爱、断泛裂心肌页能量爆代谢增障碍心肌俯能量茄储存念障碍发病面机制磷酸肌酸激酶活性↓磷酸肌酸含量↓能量储备

↓心肌过度肥大ATP储存障碍心肌橡能量短代谢猾障碍发病革机制心肌过度肥大ATP利用障碍×肌球蛋白ATP酶活性↓心肌蕉能量设利用陕障碍组成

活性最高较低最低大鼠肌球蛋白重链（MHC）同工酶比较V1V2V3代偿碗状态歉时，V1增多;失代努偿时迹，V3增多心衰垃时肌往球蛋剑白AT嘱P酶活述性↓？发病丽机制人类捎衰竭远心肌闹的AT避P酶活夜性降流低主矛要与奥肌球对蛋白少轻链-1（my勇os斩in若l趟ig输ht含c资ha到in刺,避ML惧C-瓜1）以惑及肌继钙蛋膛白T亚单咽位的辫胎儿佳同工腹型表庆达增柴多有滚关联咏。心力付衰竭裤的发词病机沙制①心享肌结闹构破说坏发病兔机制1.心肌岭收缩炼功能衣降低②心半肌能门量代买谢障垮碍③心肌看兴奋-收缩恋耦联骗障碍关键典在于誓心肌躁兴奋捉时，深胞浆Ca2+浓度悬迅速劫升高添，发病响机制心肌蕉兴奋-收缩或耦联捆过程以及Ca2+与肌肆钙蛋改白结皂合正常心衰发病静机制外钙没内流肌浆剧网释嫂钙心肌帅兴奋-收缩刘耦联泛障碍钙与锣肌钙展蛋白勺结合心肌胖兴奋-收缩财耦联锐障碍锈的机鞭制发病赶机制ⅰ.肌浆造网摄苦取、烦储存&释放Ca2+障碍钙结合蛋白钙钙钙钙释放通道钙钙钙钙钙泵受磷蛋白钙ATP钙钙钙钙钙钙钙心肌院兴奋-收缩回耦联沉障碍吸的机舒制发病笔机制肌浆扒网摄依取、亏储存&释放Ca2+障碍缺血缺氧→ATP生成↓心肌内NE↓、β受体↓→受磷蛋白磷酸化↓钙泵蛋白表达↓SR摄取钙↓SR摄取钙↓胞浆钙浓度↓SR储存钙↓RyR蛋白及RyRmRNA均↓SR摄取及储存钙↓酸中毒→钙与钙结合蛋白结合紧密SR释放钙↓心衰狐时肌浆彻网功菌能障豆碍的径结果发病皆机制SR摄取Ca2+障碍储存Ca2+↓下次弯收缩释放Ca2+↓胞浆Ca2+不能箩迅速↓心肌芹收缩功能↓心肌叼舒张功能↓线粒假体内Ca2+↑线粒体释Ca2+少而慢线粒体内Ca2+与磷酸根反应而沉积线粒阶体功锅能↓AT绕P合成↓心肌阿兴奋-收缩炮耦联准障碍请的机诊制发病估机制ⅰ.肌浆辽网摄小取、迁储存&释放Ca2+障碍ⅱ.Ca2+内流搏障碍电压依赖性钙通道膜去极化CaCaCaCaKHHKCaCa发病志机制受体操纵性钙通道β受体NE腺苷酸环化酶cAMPCaCaCaCaCaNENE发病膛机制心肌促兴奋-收缩洞耦联狭障碍有的机告制发病键机制外Ca2+内流矮障碍酸中毒、高钾血症→H+↑、K+↑与Ｃa２＋竞争肌膜局部电压依赖性钙通道密度↓钙经电压依赖性钙通道内流↓内源性NE↓心肌细胞膜上β受体密度↓AC活性↓钙经受体操纵性钙通道内流↓心衰却时心肌尊兴奋-收缩卷耦联需障碍丙的机待制发病诸机制ⅰ.肌浆墨网摄艇取、跪储存&释放Ca2+障碍ⅱ.Ca2+内流着障碍ⅲ.Ca2+与肌鞭钙蛋灶白结玻合障圆碍心肌桶兴奋寸时，袍胞浆Ca2+浓度窝迅速老升高附，发病提机制Ca2+与肌帖钙蛋碗白结膊合Ca2+与肌射钙蛋地白结源合障城碍心肌吊兴奋-收缩春耦联徒障碍杜的机凑制心衰之时，SR释放Ca2+减少，胞步浆Ca2+浓度射不能批迅速扑升高赠；发病极机制Ca2+与肌袄钙蛋椅白结挑合障捎碍心肌搁兴奋-收缩务耦联期障碍醒的机碑制心衰样时，堵缺氧魔导致翻酸中捉毒，H+与Ca2+竞争肌钙拍蛋白策（Tn循C）的结呜合位拢点；发病乎机制Ca2+与肌术钙蛋保白结蝴合障箱碍心肌雷兴奋-收缩肌耦联好障碍困的机群制HHH心衰爱时，肌钙遵蛋白槐表型辣改变，胎耍儿型Tn概C增多惜，后话者对Ca2+的敏岩感性矿低。发病每机制Ca2+与肌拣钙蛋设白结掉合障殊碍心肌珠兴奋-收缩姨耦联粉障碍萝的机竹制兴奋-收缩无偶联抵障碍发病鹊机制肌浆网摄取、储存释放Ca2+Ca2+内流障碍Ca2+与肌钙蛋白结合障碍心力匹衰竭谊的发详病机险制①心列肌结捷构破烛坏发病评机制1.心肌知收缩叨功能饺降低②心笑肌能绣量代水谢障扑碍③心雪肌兴糟奋-收缩吹耦联招障碍心力拜衰竭辞的发疼病机号制发病衔机制1.心肌动收缩只功能屯降低2.心室心舒张性功能裙障碍Ca2+复位延缓Ca2+泵活性↓、ATP合成↓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍Ca2+与肌钙蛋白亲和力↑、ATP不足心肌所舒张吉性减躬弱（缘瑞主动茫性舒秃张功贯能减贪弱）心室茄顺应无性降锁低（砖被动反性舒棒张功虚能减遮弱）压映力容粒积心室或压力-容积崇（P-爆V）曲线发病璃机制心室之顺应费性降只低（捕被动卧性舒寺张功俭能减责弱）顺应谁性降诊低顺应厘性正渗常顺应贼性升尚高顺应价性降贷低机俯制顺应衫性降隐低结宴果心室充盈量↓P-V曲线明显左移冠脉灌流量↓室壁厚度↑室壁成分改变：炎性水肿间质增生纤维化心包炎、心包填塞心力锹衰竭毫的发赢病机钓制发病让机制1.心肌雅收缩咐功能环降低2.心室览舒张蜂功能绸障碍3.心脏抱各部梳分舒辟缩活念动不价协调部分转心肌射收缩庭性减恩弱部分薄心肌无收踩缩部分铺心肌示收缩浸性膨异出心脏筹各部伟收缩战不协厌调心肌病收缩酬成分必减少心肌随能量扮代谢酷障碍心肌粱兴奋-收缩酿藕联访障碍心肌罩收缩卫功能结降低心室间舒张系功能奖障碍心力乞衰竭钙离喉子复粗位延北缓肌球-肌动俩蛋白臣复合控体解笨离障知碍能量翁生成蒸障碍能量熟转化透储存堡障碍肌浆岗网钙厘离子滥转运种障碍胞外范钙离烈子内秘流障阔碍肌钙邪蛋白饿与钙响离子早结合蛾障碍能量似利用男障碍心肌存细胞涉数量蓄减少心肌饶结构舱改变心室君顺应龄性降乎低心脏慕各部双分舒难缩活达动不雄协调发病腔机制-小结Ca疾rd锣ia雄c疾pu仆mp下D互ys吩fu歉nc添ti昨onVe走no辽us斩s汤ta佩si挪sLo吨w遍ca括rd巾ia似c乏ou莲tp窃ut心力童衰竭遵临床含表现誉的病产理生坛理基郑础低输锅出量征综合残征静脉长淤血尽综合痛征机体梯变化一、蛇心排稿血量粗减少1.心输奥出量巩↓2.心脏食指数纲↓3.射血先分数绕↓4.心室较充盈择受损宋：肺动忍脉楔软压（PC伶WP）↑中心词静脉欺压（CV勇P）爷↑心脏指数是单位体表面积的每分心输出量。射血分数是每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。是用漂浮导管通过右心进入肺小动脉末端而测出的，可以反映左室功能状态。是指右心室和腔静脉内的压力，反映右心功能。机体成变化（一柱）心台脏泵缝血功矩能降荐低（二录）器光官血模流重逼新分含配动脉那血压急性参心衰拦，BP，甚扭至发肺生心哨源性棋休克歪；慢性送心衰弄，代泡偿充染分，BP正常宪。二、卫静脉厉淤血1.体循站环淤欧血当CV嗽P>挨16怕cm油H2O时，摆即出济现体谣循环窄淤血碧征，见于召右心裂衰竭淘及全闲心衰召竭。2.肺循训环淤脱血当PC臭WP窃>1稻8m栽mH焰g时，抄即出色现肺贫循环弃淤血两征，见于土左心辟衰竭捏。机体廉变化体循桃环淤馋血主要觉表现颈静觉脉充秘盈或低怒张肝肿隆大及并肝功题能损铲害胃肠当道淤皱血所倦致的额食欲蚕不振映等消饮化道立症状心性笔水肿机体躲变化心输出量减少器官灌注减少体循环淤血毛细血管内压升高心性水肿骨骼肌缺血疲乏无力少尿肾缺血皮肤缺血右心房压升高颈静脉怒张食欲不振肝淤血发绀胃肠道淤血白蛋白减少右心衰竭

右心游衰竭皆临床要表现帜的病丙理生齐理基赚础机体豪变化肺淤要血、翠肺水部肿急性秘左心御衰竭-急性枝肺水摊肿机制肺顺颗应性肺血匹管旁税感受案器受烤刺激低氧洲血症甘、酸恰中毒气道浅阻力歼↑肺循趟环淤姜血主要树表现呼吸涝困难呼吸渐困难机体别变化左心督衰竭潮时，吐呼吸遇困难歪的表袖现形见式：1.劳力旨性呼侄吸困聚难机制选：体力灭活动什时，唇回心原血量，羊肺淤央血加哪重；余心率加快市，耗狗氧量贵增多仆；缺涨氧、H+等刺屑激呼声吸中革枢。2.端坐翼呼吸机制糖：平卧辉时，介下肢渴血液及回流守增多数，水鹅肿液愁吸收歉增多认，肺钥淤血绑加重椅；膈炭肌上枯移，顺影响翅肺扩泻张。3.夜间截阵发器性呼竞吸困挂难机制唉：平卧乡丰导致现肺淤挽血加估重、扔肺扩壳张受葡限；恳入睡雀后，播迷走般神经洋兴奋递性较田高，绕支气丽管收域缩；秤入睡罚后，白呼吸最中枢男敏感医性下铲降。临床禁表现75左心衰竭

射血分数减少

器官灌注减少苍白晕厥少尿疲乏肺淤血劳力性呼吸困难

端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿肺顺应性降低气道阻力增大

肺淤血

肺顺应性降低气道阻力增大左心击衰竭至临床匹表现恢的病般理生上理基职础防治宇原则防治尸原发衔病、警消除佛诱因改善咏心脏继舒缩灾功能减轻扎心脏使负荷纠正蠢水电全解质诵酸碱返失衡同种贸异体习心脏助移植防治桨原则病例病人女性，35岁，因发热、呼吸急促及心悸2周入院。4年前病人开始于劳动时自觉心跳气短，近半年来此症状加重，同时出现下肢水肿。1个月前，曾在晚间睡梦中惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转而回家。近2周来，出现怕冷发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸、气短加重。病人于七、八岁时曾因常患咽喉肿痛而作扁桃体摘除术。16岁屡有膝关节痛史。体检：体温39.8℃，脉搏160次/min，呼吸32次/min，血压14.7/10.7kPa(110/80mmHg)。重病容，口唇青紫，半卧位，嗜睡。颈静脉怒张。心界向两侧扩大，心尖区可听到明显的收缩期及舒张期杂音，肺动脉第2音亢进。两肺有广泛的湿啰音。腹膨隆，有移动性浊音。肝在肋下6cm，有压痛，脾在肋下3cm。指端呈杵状。下肢明显凹陷性水肿。实验室检查：红细胞3.0×10/L，白细胞18×10/L，中性粒细胞0.9，淋巴细胞0.10。痰中找到心力衰竭细胞。尿量每日300-500ml，有少量蛋白和红细胞。尿胆红素(++)，血胆红素31umol/L(1.8mg/dl)，凡登白试验呈双相阳性反应。血浆非蛋白氮25mmol/L(35mg/dl)。入院后即给予抗生素、洋地黄和利尿剂治疗。于次日夜晚出现呼吸困难，病人烦躁不安，从口鼻涌出泡沬样液体，经抢救无效死亡。912病例(1萌)病人沾的原恭发疾屯病是挂什么南？引无起心保力衰凯竭的宿直接直原因毯和诱折因有臭哪些升？简兴述其祝发生烛机制盟。患者澡的原计发疾地病是待风湿抢热。引起川心力楚衰竭行的直袭接原达因是春：风绝湿性胀二尖馋瓣关则闭不纳全合堤并狭蓝窄(心尖筝区有国明显繁的收古缩期流和舒幅张期恋杂音)所致剑的左为心负瞒荷过摸度，含以及惰肺动柳脉高稻压(肺动挽脉第恢二音凳亢进)所致温的右息心室郑压力董负荷祸过度泽，并兽在此飘基础遭上产潮生心钩肌过腥度肥成大而缸使心各肌收馅缩性颂能和禁舒张伴性能酷障碍已。其昏发生芝机制掉与心择肌结携构破遭坏、艰心肌丢能量挥代谢图障碍搂、心边肌兴慕奋-收缩乏偶联热障碍芒以及谢心脏亏舒张午功能补和顺毙应性贿异常拌等有禁关。引起匹心力猴衰竭库的诱剥因是暖感染搁。各烘种感纽奉染特维别是庆上呼川吸道议感染荣是引忠起心盐力衰传竭的赌最常池见诱砌因。妹这是站由于尊：①抵感染摔时的扬发热啊可通倚过交帅感神卸经兴童奋和抱代谢长率增浑加，宵使心湖率加缠快，哈心肌奏耗氧考量和镜心脏云负荷伞增加线；②考感染识产生策的内疤毒素回可直阳接抑易制心炎肌的棍舒缩丛功能部；③无呼吸阶道感很染时败，可祝因气龟体交乒换障盐碍，禽引起膏缺氧摸，肺潮动脉捎收缩辈，肺叛血管宴阻力陵增高委，加正重右钢心后炕负荷眨。(2律)你认伞为病善人发裤生了奔哪