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中西医结合综合诊治

急性重症胰腺炎（SAP）的研究进展

急性重症胰腺炎是多因素引起，多系统损伤的疾病。近年发病率有明显上升趋势我国的重症胰腺炎的病因主要是胆道疾病所致，占40%-60%。但目前认为脂代谢紊乱占相当比例，死亡率仍高达30-50%

急性重症胰腺炎概况急性胰腺炎轻症(Mild,MAP)重症(Severe,SAP)（出血坏死性胰腺炎）分类

临床征象血液检查影像所见●休克●BE≤－3mmol/L▲胰腺肿大，胰实体内部密度不均，●呼吸困难●Hct≤30%炎症波及胰外，胰周有渗液瀦留。（需依赖MV）(输液后）▲胰腺肿大，胰实体内部密度不均，●中枢神经症状●BUN≥14.3mmol/L炎症波及胰周或超越胰周。伴意识丧失PaO2≤60mmHg●重症感染征象或Cr≥176umol/L●出血倾向▲Ca≤1.88mmpl/L▲FBS≥11.2MMOL/L▲LDH≥11.69umol/L▲TP≤60g/L▲TP≥15s▲BPL≤100×109/L急性重症胰腺炎判断标准（日本厚生省，1987年）

(1)血尿淀粉酶增高（128或256温氏单位或500苏氏单位）,或突然降至正常，但病情恶化(2)血性腹水，其中淀粉酶高于1500苏氏单位(3)难复性休克(4)B超或CT检查：胰腺肿大，质不均，胰外有炎性浸润具备4项中2项者即可诊断为重症胰腺炎中华医学会（1992年）1.腹肌强直，腹膜刺激征2.烦躁不安，四肢厥冷，皮肤呈斑点状等休克症状3.血钙＜1.75mmol/L4.腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水5.与病情不相应的血、尿淀粉酶突然下降6.肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻征象7.Crey-turner征或Cullen征8.正铁血红蛋白（＋）9.肢体出现脂肪坏死10.消化道大量出血11.WBC＞18×109/L及BUN＞14.3mmol/L；FBS＞11.212.低氧血症第六届胰腺外科学会诊断标准（1996年）病因

胰腺腺泡损伤

腺泡损伤后改变

SAP胰管梗阻与胆汁返流胰酶的激活与释放高脂、高蛋白细胞因子的释放酒精胰腺微循环障碍和血管通透性增加缺血、低灌注感染-第二次打击

急性重症胰腺炎发病机制

1.胆石嵌顿于胆总管下端或胰管胆管共同通道引起胆汁返流，激活了胰蛋白酶引起胰腺腺泡损伤。

2.胰管梗阻使胰液外流受阻，胰管内压增高，产生腺泡损伤。胰腺腺泡损伤胰管梗阻与胆汁返流高脂肪、高蛋白

胆囊收缩素

胰腺腺泡细胞

（CCK）胰腺腺泡损伤高脂、高蛋白

胃泌素泌酸酒精

胆碱

胰腺分泌

奥狄氏括约肌胰腺腺泡损伤酒精

缺血可使胰腺腺泡细胞对酶的降解性损伤更为易感胰腺腺泡损伤缺血、低灌注

胰蛋白酶

PLA2

卵磷脂细胞膜破坏

胆酸腺泡损伤后变化胰酶的激活与释放

IL-1β、IL-6

胰酶

TNF-α

EN、缓激肽

细胞损伤

氧自由基腺泡损伤后变化细胞因子的释放

PAF

休克胰酶

TNF-α

EN

ARDS等

IL-1β、IL-6

腹膜炎腺泡损伤后变化胰腺微循环障碍和血管通透性增加细胞免疫胰腺再感染细菌移位腺泡损伤后变化感染－第二次打击

（Double-hit)90何年代行以后责，随肝着对扶胰腺保炎的夹机制待、病凡理生适理的凳深入突了解海和循裙证医松学的吊发展损，对AP治疗蓝的观偿点有厦了新氏的认兵识，度认为州对急性钞反应田期SA缸P手术紫治疗工只会越加重桐对机狱体的卧打击乏，加葱重全评身炎归症反硬应，哨对于郑未感压染的其胰腺顽坏死借，应竹以内抗科监痒护下纺保守糟治疗浸为主店，除非纳出现无感染喉，一垄周以侄内不寄主张倚手术富治疗急性烂重症上胰腺谈炎治谱疗的银基本臂观点1.抬血流钟动力牺学测胁定2.柿腹部CT3.动脉耍血气秩分析4.炉血钙5.剪血糖急性乔重症弃胰腺娘炎的惊监测Ca宝rd诉ia负c户Ou斩tp索ut注(凭CO捐)态3-漂7L梳/m认inCe破nt朵er漆V锁ei菠n希Pr欣es砍su攻re乒(筋CV易P)渔5-豪12诊cm专H2OPA贿WP偏5-脾14鸦mm侮Hg每小孩时尿豪量与击24望小时渠尿量血流录动力钻学测菜定动态斑观测俊，7突天左壁右做申一次CTI级：局无易脏器另功能底障碍闭者II级：弹伴脏求器功谨能障济碍者腹部CT－强有躲力的仪客观疾依据PHPO2＜6功0m企mH侧gPO2/F远iO2＜3颤00注：秆急性膜肺损挑伤（AL蛇I）AR印DS动脉炎血气答分析Ca2+＜2温.0mm己ol/L表示参病情症危重血钙－与胰星腺坏师死平凡行BS难>1霜3.苗9mm抹ol/L弹，由于绵胰腺造组织浇大量缎坏死颠，胰绢岛β细胞酿分泌挠胰岛鹅素减胜少。25些%-效60踢%病偷人出搜现暂孕时性脑高血馅糖症浸2%弯-6裹%病雅人出霸现永纳久性治糖尿夸病。血期糖1.绳抑制嫌胰腺鬼分泌2.换合理武应用窜抗生堂素3.砌早期么纠正AR耽DS4.阶段税性营方养支陶持急性塞重症攀胰腺仆炎的艘内科值治疗1.司禁食购或胃身肠减尤压2.改抑制低胰酶径的药肌物（皇生长摸抑素历等）3.猫胰腺樱分泌夕抑制林剂（六抗胆牙碱能育药物和H2抑制赠剂）抑制瘦胰腺王分泌生长陕抑素陈八肽隐（善牛得定吉）是覆最强伯的抑爷制胰浅腺外争分泌舟功能驴性药酱物，夕并有员保护藏胰腺云实质莫细胞低膜的鬼作用篇。0允.4害毫克淡/天牌，一假般要梨用3晋-7握天抑制福胰酶酷的药光物抑肽盛酶－没为碱配性多脚肽，厘可抑恋制蛋霸白酶视、糜惧蛋白点酶、傍纤维盐蛋白键溶酶考等众硬多胰摩酶活盟性，下宜早现期大穷量应没用。倒但也侍有报烛道提豆出，使抑肽于酶对看弹性说酶、PL京A2等主漏要胰成酶并罚无抑偶制作能用，壁疗效永不佳退且有诸易产纺生抗稍体而鸦引起谎过敏院反应道等缺乐点抑制甲胰酶沫的药拼物加贝增酯（FO休Y)锦-是一颤种合嫩成的驳胰酶哈抑制稻剂，径对胰的蛋白烫酶、凝缓激算肽、粮纤维铁蛋白键溶酶举、脂蚀酶C、凝血坡酶、PL奔A2均有谣抑制冷作用抑制陆胰酶统的药贫物最常证见的挎菌种航为肠宋道革她兰阴撞性杆响菌，俘如大成肠埃云希菌屈、克叹雷白写杆菌厘属、叨产气异肠杆纷菌、朱变形词杆菌箭、绿特脓杆拦菌等皇。亚胺潜培南漆能透躬入“血胰腐屏障”对氏以上材细菌允均有德效。合理社应用火抗生叙素发病慕早期7-父10稳天是AR台DS的高睬发期乐，占SA游P的5彻0％啊左右饼。早沉期进落行机泰械通踩气是齿抢救撑成功欲的关绩键早期卫纠正AR泄DS是指膨在整狼个胰腐腺炎艘病程示中，欧根据雁病人柔不同愉病理险阶段负，代引谢紊渠乱的重特征陕及胃倚肠道直功能纷状态谨，依茅次采想用TP社N或EN的营振养措丑施。逢合理堡的营舟养支炸持治句疗可今使高披分解洽代谢第所致加的全底身消思耗对稿机体玩的影勒响降勤到最友低限炼度，嫩纠正蚁负氮咏平衡饺及内袭稳态反失衡丸，提因高机趋体抗刑病能衣力，息让病酒态的拘胰腺聋充分觉休息侵，使勒病人臣较顺坚利地湿渡过歇并发齐症频坑发期访，进边入恢鼠复期沾。阶段壮性营恩养支争持一般耽为2姐-3姓周，假脂肪功乳、锄氨基省酸、苹电解饮质、志维生膏素、枣葡萄膨糖等葡萄糊糖和深脂肪罩乳是议营养古支持科的主威要能间量来逝源，紧每般日输豪入葡冒萄糖诱小于修20彻0克撤，并争以4标-6旺：1评或6慨-8股：1掩比例秃给予列外源根性胰拿岛素榨，而怠增加害脂肪纲乳供亲能。第一究阶段痛:TP富N阶段(To曲ta予lPa攀re浪nt怪er恰alNu渴tr营it星io涂n)SA扶P时病览人处辽于高银度应摧激状故态，务体内劫蛋白住质分留解急多剧增耍加，赞能量绵消耗统常高写于正店常人船的2滩0～品50跪％。锅胰腺探周围给的渗侵出和捐炎性剑刺激壤，大航量液弦体和垂血浆怒丧失子、渗玩出液海潴留拴于肠联腔、诵腹腔惹和腹问膜后监间隙饮，故饼有人能将SA板P视为校“腹腔封烧伤”早期晃应用伙强化柿白蛋汁白的TP虚N支持约2们周，寸长期阳应用TP爷N可引裁起肠商道废侄用性既萎缩汗，导翁致肠匪道菌本群移迅位，半引发自一系骨列感披染，村所以映要逐垫步过县渡到EN阶段艇。过早搅过渡EN是否订会引俱起胰叫腺炎选症“辆反跳罩”，境应值腿得重昨视第二绣阶段段：PN特＋E钟N阶段(Pa垒re娃nt丽er废alNu拾tr萝it律io障n围+章En裹te禾ri抹c轨Nu稼tr桑it责io爸n)过渡裳到TE裁N时，伸应循科序渐溜进，辩以病喝人耐昼受为格度。一般均经进过纯水屈→百欺普素尸或能能全力郑→加幸果汁暮，蔬螺菜汁竿→半尾流质平均廉12夕天过彻渡为TE疑N必须贵观察以病人滔情况呼，以基防胰悼腺炎当复发第三树阶段礼：TE锯N阶段(To晒ta傍l舌En横te挺ri针c我Nu雀tr存it肠io饭n)1.脾胃录实热卸型－大磁承气泊汤加逐减2.贼肝胆蝇湿热驼型－寨龙胆奸泻肝红汤加甩减3.袍肝郁跪气滞塘型－假大柴开胡汤躁加减中医嫂辨证病机除与证贯型热毒仅瘀血焰互结傅：SA水P不仅正具有寄痞、零满、猾燥、帮实、宴坚等铃阳明算腑实泡证，验常夹插有发重斑、蚂舌紫改暗、听痛处捎不移勉拒按晌等瘀撤血证SA服P急性选反应卫期以榆热毒全瘀血安互结匙为内淘在本恐质,买病匆机为廊中焦题闭阻脸，腑坝气不乡丰通，游肝脾赌实热辫，阳岭明热墨结，凶临床灾以腑实雾血瘀佛证为最涂多见搭，约方占9朴0%臂。治疗溜方案腑实揪血瘀很证：治则