食源性疾病及其预防

关于食源性疾病及其预防第1页，课件共164页，创作于2023年2月一、农药和兽药的残留及其预防

PesticideandVeterinaryDrugResidues

andPrevention(一)农药与农药残留(Pesticideandpesticideresidues)农药(pesticide)：指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或几种物质的混合物及其制剂杀虫剂杀菌剂除草剂第2页，课件共164页，创作于2023年2月农药残留(pesticideresidues)：指任何由于使用农药而在食品、农产品和动物饲料中出现的特定物质，包括农药本身的残留以及被认为具有毒理学意义的农药衍生物，如农药转化物、代谢物、反应物和杂质的残留。农药农药转化物代谢物反应物杂质第3页，课件共164页，创作于2023年2月农药的分类

1、天然植物农药及无机农药时期（1860——1945年前后）波尔多液砷和氟(巴黎绿)，曾用于防治马铃薯甲虫，杀灭蚊子的幼虫亚砷酸盐、硼酸盐、氯酸盐等则被用作灭生性除草剂。砷酸钙，砷酸钠等被大量用作于杀虫剂。硫酸铜的杀菌作用亚砷酸、黄磷、磷化锌被用作杀鼠剂。

《周礼》记载早在3000年前就用襄荷、毒八角来防除人体和仓库害虫第4页，课件共164页，创作于2023年2月

2、有机合成农药时期（1945——1975年前后）

DDT、六六六为代表的有机氯、有机磷和氨基甲酸酯类化合物3、“超高效”农药阶段（1975年前后至今）拟除虫菊酯类、三唑铜、甲霜灵4、仿生农药及其类似物

昆虫激素、性信息素、新拒食剂、黑色素生物化合物抑制剂、以及转基因的抗虫植物等

第5页，课件共164页，创作于2023年2月按化学组成及结构分为：有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯、有机氯、有机砷、有机汞、有机硫、取代苯、有机杂环、本氧羧酸按毒性分：剧毒性、高毒性、中等毒性和低毒性按农药残留和环境中的半衰期：高残留农药、中等残留农药和低残留农药分类：第6页，课件共164页，创作于2023年2月（二）食品中农药残留的来源1．施用农药对农作物的直接污染

（1）农药性质（内吸性、渗透性和触杀性）（2）剂型及施用方法（油剂和粉剂；喷洒、施土、灌溉）（3）施药浓度、时间和次数（4）气象条件（5）农作物品种、生长发育阶段及食用部分第7页，课件共164页，创作于2023年2月2．农作物从污染的环境中吸收农药3．通过食物链污染食品第8页，课件共164页，创作于2023年2月4．其他来源的污染（1）粮库内使用熏蒸剂等对粮食造成的污染。（2）禽畜饲养场所及禽畜身上施用农药对动物性食品的污染。（3）粮食贮存加工、运输销售过程中的污染：如混装、混放、容器及车船污染等。（4）事故性污染：如将拌过农药的种子误当粮食吃；误将农药加入或掺入食品中；施用时用错品种或剂量而致农药高残留等。第9页，课件共164页，创作于2023年2月（三）食品中常见的农药残留及其毒性

有机磷氨基甲酸酯类拟除虫菊酯类有机氯杀菌剂除草剂第10页，课件共164页，创作于2023年2月1.有机磷特点：农药品种多、药效高，用途广，易分解，在人、畜体内一般不积累，在农药中是极为重要的一类化合物。但有不少品种对人、畜的急性毒性很强，

种类：杀虫剂（敌百虫、敌敌畏、乐果、马拉硫磷）杀菌剂（稻瘟净、异稻瘟净、敌瘟灵）杀线虫剂（克线丹、丙线磷、苯线磷）残留特点：化学性质不稳定，易于降解，在环境中期残留数天～数月第11页，课件共164页，创作于2023年2月有机磷胆碱酯酶乙酰胆碱分解神经传导功能紊乱对人的毒作用机理：第12页，课件共164页，创作于2023年2月对硫磷内吸磷胆碱酯酶敌百虫敌敌畏马拉硫磷胆碱酯酶迟发性神经毒作用

不稳定结合水解复能

稳定结合不能复能急性神经毒作用阿托品（副交感神经末梢兴奋）

对症治疗胆碱酯酶复活药（解磷定）第13页，课件共164页，创作于2023年2月临床表现急性中毒：（1）毒蕈碱样症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、视力模糊、瞳孔缩小、严重时出现肺水肿。（2）烟碱样症状：全身紧束感，言语不清，肌束震颤，心跳加快，血压升高，严重时呼吸麻痹。（3）中枢神经症状：头昏、乏力、烦躁不安，共济失调，重症病例出现昏迷、抽搐，呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。（4）迟发性神经病：急性中毒症状缓解后8天～14天，出现感觉障碍，继而发生下肢无力，下肢远端弛缓性瘫痪，也可累及上肢，多为双侧。

慢性中毒

多见于农药厂工人。主要表现神经衰弱症候群与胆碱酯酶活性降低。有的有机磷农药可引起支气管哮喘、过敏性皮炎及接触性皮炎。第14页，课件共164页，创作于2023年2月杀虫剂除草剂优点：

药效快、选择性较高，对温血动物鱼类和人的毒性较低，易被土壤微生物分解，且不易在生物体蓄积。毒作用机理：

急性中毒与有机磷类似，胆碱酯酶抑制剂尚未见有迟发性神经毒作用有一定的潜在的致癌作用2.氨基甲酸酯类第15页，课件共164页，创作于2023年2月3.拟除虫菊酯类杀虫剂杀螨剂优点：高效低残留农药缺点：高抗性拟除虫菊酯类光解异构、酯键断裂、脱卤水解和氧化反应第16页，课件共164页，创作于2023年2月中等毒性或低毒因其蓄积性及残留量低，慢性中毒较少见

对人的毒作用机理：神经细胞传导阻滞或重复放电拟除虫菊酯类

神经系统症状安定剂、中枢性肌肉松弛剂及阿托品类药物可缓解症状不宜使用解磷定等有机磷中毒的特效解毒剂第17页，课件共164页，创作于2023年2月4.有机氯毒性：急性中毒主要是神经系统和肝、肾损害的表现。慢性中毒，主要表现为肝脏病变、血液和神经系统损害。有机氯可通过胎盘屏障进入胎儿体内，部分品种及其代谢产物有一定致畸性。

有机氯多属低毒或中等毒第18页，课件共164页，创作于2023年2月血循环中有机氯分子（氯代烃）与基质中氧活性原子作用而发生去氯的链式反应，产生不稳定的含氧化合物，作用于周围组织，引起严重的病理变化。

有机氯农药可能干扰传递离子通过神经膜所需的能量代谢。

毒性作用机理：第19页，课件共164页，创作于2023年2月在环境中很稳定，不易降解；如滴滴涕（DDT）在土壤中消失95%的时间为3～30年脂溶性强，故在生物体内主要蓄积于脂肪组织。有机氯对环境的污染不断增加，水生生物对有机氯有较强的生物富集作用，通过食物链而逐级浓缩我国于1983年停止生产，1984年停止使用六六六和DDT等有机氯农药。第20页，课件共164页，创作于2023年2月5.杀菌剂有机汞类杀菌剂如西力生等，因其毒性大且不易降解，我国于1972年起已停止使用。有机砷类杀菌剂在体内可转变为毒性很大的As3+，可导致中毒并有致癌作用。苯丙咪唑类杀菌剂对小麦赤霉病等多种农作物病害有较好的防治效果，在高剂量下可致大鼠生殖功能异常，并有一定致畸、致癌作用。托布津和甲基托布津除可转变为苯丙咪唑外，还可被代谢为乙烯硫代氨基甲酸酯，进而生成乙烯硫脲。第21页，课件共164页，创作于2023年2月6.除草剂大多数除草剂对动物和人的毒性较低，且由于多在农作物生长早期使用，故收获后的残留量通常很低，其危害性相对较小。

第22页，课件共164页，创作于2023年2月7．混配农药的毒性

两种或两种以上农药的合理混配使用可提高其作用效果，并可延缓昆虫和杂草对其产生抗药性。有机磷/拟除虫菊酯类农药；有机磷农药/氨基甲酸酯混配使用则对胆碱酯酶的抑制作用显著增强；有机磷农药之间亦常有明显的协同作用

第23页，课件共164页，创作于2023年2月二、兽药与兽药残留

VeterinaryDrugResidues

兽药是指用于预防、治疗、诊断动物疾病或者有目的地调节动物生理机能的物质（含药物饲料添加剂）。主要包括：血清制品、微生态制品、中药材、中成药、化学药品、放射性药品、生化药品(来源)

疫苗、诊断制品、抗生素、外用杀虫剂及消毒剂（用途）（一）概念第24页，课件共164页，创作于2023年2月兽药残留（简称兽残）是指动物产品的任何可食部分所含兽药的母体化合物和（或）其代谢物，以及与兽药有关杂质的残留。兽药残留既包括原药也包括药物在动物体内的代谢产物。主要的兽药残留包括：①抗生素类；②驱肠虫药类；③生长促进剂类；④抗原虫药类；⑤灭锥虫药类；⑥镇静剂类；⑦β-肾上腺素能受体阻断剂。第25页，课件共164页，创作于2023年2月（二）常见兽药残留的毒性

（1）急性毒性：（拟肾上腺素类药物为2-受体激动剂,）蓄积：眼组织、肺、肝、肾、脾、肌肉或脂肪盐酸克伦特罗防止支气管哮喘和支气管痉挛的主要药物脂肪分解加强，血中游离脂肪酸增加促进蛋白质的合成并抑制蛋白质分解促使胰岛素释放和糖原分解加强氯霉素残留引起“灰婴综合征”红霉素等大环内酯类导致急性肝损伤第26页，课件共164页，创作于2023年2月（2）慢性毒性和“三致”作用：磺胺类药物破坏人体造血机能，肾脏损害四环素类药物抑制骨骼和牙齿的发育庆大霉素和卡那霉素眩晕和听力减退雌激素类、硝基呋喃类致癌作用喹诺酮类致突变作用苯丙咪唑类抗蠕虫要有潜在致突变和致畸作用第27页，课件共164页，创作于2023年2月（3）过敏反应：抗生素、磺胺类、呋喃类、喹诺酮类药物残留，导致敏感体质出现过敏（4）产生耐药菌株和破坏正常的肠道菌群平衡导致金黄色葡萄球菌和大肠杆菌耐药菌株的产生某些耐药菌核条件致病菌可大量繁殖，使正常的菌群生态平衡破坏，导致肠道感染和腹泻、维生素缺乏，危害人体健康。第28页，课件共164页，创作于2023年2月（四）食品贮藏和加工过程对农药和兽药残留量的影响1.贮藏：温度时间2.加工

（1）洗涤：热水洗、碱水洗、洗涤剂洗

（2）去壳、剥皮、碾磨、清理：（3）水果加工：（4）粉碎、混合、搅拌：（5）罐装（6）油脂加工（7）发酵酒：啤酒较少、葡萄酒残留较高（8）烹调第29页，课件共164页，创作于2023年2月（五）控制食品中农药和兽药残留量的措施1.加强对农药和兽药生产和经营的管理有严格的农药管理和登记制度2.安全合理使用农药和兽药最高用药量或最低稀释倍数、最多使用次数、安全间隔期；禁止随意使用兽药，严格遵守使用剂量和休药期。3.制定和严格执行食品中农药和兽药残留限量标准

4.制定适合我国的农药兽药政策第30页，课件共164页，创作于2023年2月1956年在日本出现的,日后轰动世界的“水俣病”

工业的迅速发展，开始出现食品的化学性污染二、有毒金属污染及其预防第31页，课件共164页，创作于2023年2月8种碘、锌、硒、铜、钼、铬、钴、铁8种40-50种锶、铷、稀土元素等可能必需的元素未知功能元素必需微量元素5种硅、硼、锰钒及镍

有害元素？铅、汞、镉、氟、铝、砷、锡7种第32页，课件共164页，创作于2023年2月（一）有毒金属污染食品1.污染食品的途径（1）某些地区特殊自然环境中高本底含量第33页，课件共164页，创作于2023年2月（2）由于人为的环境污染造成有毒金属元素

对食品的污染

10月4日,匈牙利铝生产贸易公司的铝厂的一个废水池发生泄漏事故第34页，课件共164页，创作于2023年2月（3）食品加工、储存、运输和销售过程中使用或接触的机械、管道、容器，以及添加剂中含有的有毒金属元素导致食品的污染第35页，课件共164页，创作于2023年2月2.食品中有害金属污染的毒作用特点（1）强蓄积性：生物半衰期较长（2）通过食物链的生物富集作用（3）以慢性毒性和远期效应为主第36页，课件共164页，创作于2023年2月3.影响有毒金属毒性作用强度的因素（1）金属元素的存在形式氯化汞（2%）甲基汞（90%）有机砷的毒性低于无机砷（2）机体的健康和营养状况以及食物中某些营养素的含量和平衡情况（3）金属元素间或金属与非金属元素间的相互作用载体蛋白铁铅含锌金属酶类镉锌硒

汞、铅、镉硒蛋白络合物第37页，课件共164页，创作于2023年2月4.预防金属毒物污染食品及其对人体危害的一般措施（1）消除污染源（2）制定各类食品中有毒有害金属的最高允许限量标准（3）妥善保管有毒有害金属及其化合物（4）对已污染食品的处理第38页，课件共164页，创作于2023年2月1.汞(Hg)(1)理化特性：液体金属，熔点-38.87℃，沸点356.58℃，易蒸发常温下形成汞蒸气，在环境中微生物作用可转化成甲基汞等有机汞。(2)体内代谢和毒性：食品中的金属汞几乎不被吸收，无机汞吸收率亦很低，90%以上随粪便排出，而有机汞的消化道吸收率很高。吸收的汞迅速分布到全身组织和器官，但以肝、肾、脑等器官含量最多(二)几种主要有害金属对食品的污染及毒性

第39页，课件共164页，创作于2023年2月汞的毒性作用：汞离子与机体蛋白质的巯基结合，形成稳定的巯醇盐，使含有巯基的酶活性中心失去功能，导致机体的代谢障碍。表现：急性毒性慢性毒性蓄积毒性致癌致突变

第40页，课件共164页，创作于2023年2月汞是强蓄积性毒物，在人体内的生物半衰期平均为70d左右，在脑内的储留时间更长，其半衰期为180～250天。体内的汞可通过尿、粪和毛发排出，故毛发中的汞含量可反映体内汞储留的情况。症状：运动失调、语言障碍、视野缩小、听力障碍、感觉障碍及精神症状，严重吞咽困难甚至死亡。血汞在200ug/L发汞50ug/L尿汞在2ug/L第41页，课件共164页，创作于2023年2月（3）食物来源第42页，课件共164页，创作于2023年2月食物来源：汞及其化合物可通过废水、废气、废渣等污染环境，进而污染食物。汞亦可通过含汞农药的使用和废水灌溉农田等途径污染农作物和饲料，造成谷类、蔬菜水果和动物性食品的汞污染。预防措施：①严格监管工业生产中的含汞“三废”排放；②农田灌溉用水和渔业养殖用水应符合《农田灌溉水质标准》和《渔业水质标准》；③禁止使用有机汞农药并严格控制汞和高毒性汞化合物；④制定食品中汞的允许限量标准并加强监督检验。第43页，课件共164页，创作于2023年2月痛痛病受害者在患病以后，身形一般会缩小，异于常人

第44页，课件共164页，创作于2023年2月2.镉(Cd)

（1）理化特性：可与硫酸、盐酸、硝酸生成相应的镉盐。镉盐与碱反应生成氢氧化镉沉淀。第45页，课件共164页，创作于2023年2月2.镉(Cd)（1）体内代谢：镉进入人体的主要途径是通过食物摄入。镉的消化道吸收率约为5%～10%，食物中镉的存在形式以及膳食中蛋白质、维生素D和钙、锌等元素的含量均可影响镉的吸收。进入人体的镉大部分形成金属硫蛋白，主要蓄积于肾脏，其次是肝脏。第46页，课件共164页，创作于2023年2月（2）毒性：镉对体内巯基酶有较强的抑制作用。镉中毒主要损害肾脏、骨骼和消化系统尤其是损害肾近曲小管上皮细胞，使其重吸收功能障碍，临床上出现蛋白尿、氨基酸尿、糖尿和高钙尿，导致体内出现负钙平衡，发生骨质疏松和病理性骨折。对动物和人体有一定的“三致”作用。第47页，课件共164页，创作于2023年2月（3）食物来源：工业“三废”食物链的富集作用食品包装材料和容器预防措施：严格监管工业“三废”排放、农田灌溉用水和渔业养殖用水限制食品加工设备、管道、包装材料和容器、颜料等的镉含量制定食品中镉的允许限量标准并加强监督检验第48页，课件共164页，创作于2023年2月3.铅(Pb)（1）理化特性：熔点327.5℃，金属铅不溶于水，但可溶于稀硝酸和热的浓硫酸。除乙酸铅、氯酸铅、亚硝酸铅和氯化铅外，大多数铅盐不溶于水或难溶于水。第49页，课件共164页，创作于2023年2月3.铅(Pb)（2）体内代谢：进入消化道的铅约5%～10%被吸收，吸收率受膳食中蛋白质、钙和植酸等因素的影响。铅对生物体内许多器官组织都具有不同程度的损害作用，尤其是对造血系统、神经系统和肾脏的损害更为明显。吸收入血的铅大部分与红细胞结合，溶解红细胞，缩短红细胞寿命。阻碍神经传导途径，抑制乙酰胆碱释放。能够以磷酸铅盐的形式沉积于骨中。第50页，课件共164页，创作于2023年2月毒性：食品铅污染所致的中毒主要是慢性损害作用，临床上可表现为贫血、神经衰弱、神经炎和消化系统症状，严重者可致铅中毒性脑病，损害免疫系统。体内的铅主要经尿和粪排出，半衰期长，能长期在体内蓄积。儿童对铅较成人更敏感，过量铅摄入可影响其生长发育，导致智力低下。第51页，课件共164页，创作于2023年2月食物来源：食品容器和包装材料工业“三废”和汽油燃烧含铅农药(如砷酸铅等)的使用含铅的食品添加剂或加工助剂预防措施：严格监管工业“三废”排放、农田灌溉用水和渔业养殖用水限制食品加工工具设备、管道、包装材料和容器的铅含量限制含铅农药的使用，推广使用无铅汽油制定食品中铅的允许限量标准并加强监督检验第52页，课件共164页，创作于2023年2月4.砷(As)（1）理化特性：非金属元素但“类金属”理化性质。熔点81.4℃.无机砷多为3价和5价化合物，有机砷主要为5价的化合物。砷在潮湿的空气中氧化或在燃烧时可形成三氧化二砷。无机砷化物在酸性环境中经催化可生成砷化氢气体，有强度。第53页，课件共164页，创作于2023年2月食品中砷的毒性与其存在的形式和价态有关。元素砷几乎无毒砷的硫化物毒性较低，砷的氧化物和盐类毒性较大。3价砷的毒性大于5价砷无机砷的毒性大于有机砷As3+与巯基有较强的亲合力，尤其对含双巯基结构的酶有很强的抑制能力，可导致体内物质代谢异常。砷也是一种毛细血管毒物，可致毛细血管通透性增高，引起多器官广泛病变。无机砷化合物有一定的“三致”作用。（2）体内代谢和毒性：第54页，课件共164页，创作于2023年2月食物来源：食品加工中原料、添加剂工业“三废”含砷农药(如砷酸铅、砷酸钙等)的使用含砷的容器、包装材料预防措施：严格监管工业“三废”排放、农田灌溉用水和渔业养殖用水东芝食品加工中砷的污染限制含砷农药的使用制定食品中砷的允许限量标准并加强监督检验第55页，课件共164页，创作于2023年2月DDT:二氯二苯三氯乙烷

ClC6H4)2CH(CCl31938年，瑞士化学家米勒试制成功1942年，开始大量生产，并进入市场1944年，对抗黄热病、斑疹伤寒、丝虫病等虫媒传染病1948年,荣获诺贝尔生理/医学奖1962年，美国海洋生物学家RachelCarson在其发表著作《寂静的春天》第56页，课件共164页，创作于2023年2月666在工业上是由苯与氯气在紫外线照射下合成。过去主要用于防治蝗虫、稻螟虫、小麦吸浆虫和蚊、蝇、臭虫等。由于对人、畜都有一定毒性，20世纪60年代末停止生产或禁止使用。

第57页，课件共164页，创作于2023年2月近几年的食品安全事件2010年7月，三聚氰胺超标奶粉事件“卷土重来”：在青海省一家乳制品厂，检测出三聚氰胺超标达500余倍；2010年7月5日，麦当劳麦乐鸡含有橡胶化学成分“聚二甲基硅氧烷”。美国发言人称，基于安全理由，用以防止炸鸡块的食油起泡。据报道，目前我国每年返回餐桌的地沟油有200至300万吨。医学研究称地沟油中的黄曲霉素强烈致癌，毒过砒霜100倍。2009年5月11日，“王老吉”饮料中含有的夏枯草不在卫生部公布的允许食用的87种中药材名单中，这意味着流传了170多年的凉茶涉嫌违法添加非食用物质；2009年2月27日，“咯咯哒”问题鸡蛋所用饲料厂的法人代表获刑，该厂于去年9月两次向饲料中加入三聚氰胺。第58页，课件共164页，创作于2023年2月N-亚硝基化合物污染及其预防多环芳烃化合物污染及其预防杂环胺类化合物污染及其预防环境持久性有机污染物污染及其预防氯丙醇的污染及其预防丙烯酰胺的污染及其预防第二节食品的化学污染及其预防单毓娟

yujuan72@163.com

（B703）第59页，课件共164页，创作于2023年2月Whatisfoodcontamination?Basedonthecharacteristicsofcontaminants,howtoclassifythefoodcontamination?Chemical,physical,BiologicaltoxicantsSafety,nutrition,flavorandtexture第60页，课件共164页，创作于2023年2月三、N-亚硝基化合物污染及其预防

ContaminationandPreventionofN-nitrosocompoundsN-N=OR1R2（一）分类和结构(ClassificationandStructure)1.N-亚硝胺（N-nitrosamine）2.N-亚硝酰胺（N-nitrosamide）N-N=ON-N=OR1R2CO（中性和碱性稳定）（性质活泼）第61页，课件共164页，创作于2023年2月三、N-亚硝基化合物污染及其预防

ContaminationandPreventionofN-nitrosocompounds（二）体内代谢和毒性（MetabolismandToxicityinbody)急性毒性、致癌作用、致畸作用和致突变作用（亚硝酰胺）。金黄地鼠，经口第62页，课件共164页，创作于2023年2月流行病学证据（Epidemiologicalevidences)智力胃癌高发…大量使用硝酸盐肥料….土壤中硝酸盐和亚硝酸盐含量过高…日本人爱吃咸鱼和咸菜，胃癌高发。前者胺类….较高，后者亚硝酸盐和硝酸盐含量也较多…我国林县食管癌高发….与当地食品中亚硝胺检出率高（23.1%）与低发区（1.2%）有关。目前无亚硝基化合物在人类致癌的直接证据第63页，课件共164页，创作于2023年2月RoleofnitrosamidesinthehighriskforgastriccancerinChina.Meterials:

Fishsauce.WhenfishsaucesampleswerenitrosatedatpH2.0,directmutagenicityandhighcontentsofN-nitrosamideweredetected30.9-78.0microM.Methods:Thenitrosatedfishsauceextractwasgiventonewbornratsbygavage.ZhangRF,etal.IARCSciPubl.1991

第64页，课件共164页，创作于2023年2月Results:Dysplasiaandadenocarcinomawereinducedintheglandularstomachinthe4thand16thexperimentalweek,respectively.Conclusion:ThesefindingsindicatethatN-nitrosamidesmayplayanimportantroleincausinggastriccancerinChina.ZhangRF,etal.IARCSciPubl.1991

第65页，课件共164页，创作于2023年2月1.致癌作用特点：缺乏人体致癌资料，所有动物致癌，并呈现多器官、多途径（包括胎盘）、多给药方式等特点。2.致癌性的相对强度分类log（1/LD50）举例强致癌性>3

二乙基亚硝胺较强致癌性2.0～3.0二甲基亚硝胺中等强度致癌性1.0～2.0二丁基亚硝胺弱致癌性<1.0二异丙基亚硝胺第66页，课件共164页，创作于2023年2月3.致癌机制：亚硝胺和亚硝酰胺的致癌机制并不完全相同。N-N=OR1R2CYP450肝微粒体烷基偶氮羟基化物(终致癌物）N-N=OR1R2CO致癌、致突变！！第67页，课件共164页，创作于2023年2月（三）食物来源（Dietaryresources)Wheredotheprecursorsofnitrosocompoundscomefrom?Vegetables?Meats?Cereals?Fruits?Foodadditives?第68页，课件共164页，创作于2023年2月蔬菜中的前体物是怎样合成的？氮微生物土壤硝酸盐PhotosynthesisAA,Protein,NAIfphotosynthesisisnotenough,muchnitrateandnitritewillbeaccumulatedintheplants.Howdotheprecursorsofnitrosocompoundssynthesized?NitrogenNitrate第69页，课件共164页，创作于2023年2月1.N-亚硝基化合物的前体物

硝酸盐(nitrate)、亚硝酸盐(nitrite)（1）蔬菜(Vegetablesstoredforlongtime)

（2）肉(Addedintomeatforpreservation)胺(amine):Existedinenvironmentandfoods（三）食物来源（Dietaryresources)第70页，课件共164页，创作于2023年2月新鲜蔬菜中硝酸盐含量与作物种类、栽培条件（如土壤和肥料）以及环境因素（如光照等）有关。根菜类>薯芋类>绿叶菜类>白菜类>葱蒜类>豆类>瓜类>茄果类

蔬菜中亚硝酸盐含量通常远远低于其硝酸盐含量。

(1)NitriteandNitrateinvegetables第71页，课件共164页，创作于2023年2月蔬菜等食物中亚硝酸盐的含量（mg/kg）蔬菜含量蔬菜含量柿子椒0.06腌菜汁96.00苦瓜0.09酸白菜7.30芥菜叶3.90酸米汤22.40卤黄瓜9.00腌菜78新鲜蔬菜中的亚硝酸盐<1mg/kg，腌制后明显增高。第72页，课件共164页，创作于2023年2月Howtosafelyconsumethefermentedvegetables?Contentofnitrosocompoundsfluctuateswiththetime....2-10days,theconcentrationgouptothepeak,thengodownslowly,and20dayslater,itsconcentrationisbelowthedetectability.第73页，课件共164页，创作于2023年2月（2）NitriteandNitrateinfishandmeat食品防腐和食品护色(Foodadditive)我国规定肉制品中护色剂的使用标准名称使用范围最大使用量（g/kg)残留量（g/kg)硝酸钠（钾）

肉制品

0.50.03亚硝酸钠（钾）

肉类罐头

0.150.05

肉制品0.03

盐水火腿0.07第74页，课件共164页，创作于2023年2月（3）Amineinfoodsandenviroment胺类化合物是合成protein，aminoacid(AA),phospholipid等生物大分子的必需原料。鱼肉和红萝卜中的仲胺含量较高。晒干、烟熏、装罐、油煎（炸）等加工过程可增加仲胺含量。仲胺（secondaryamine）合成N-亚硝基化合物的能力最强。第75页，课件共164页，创作于2023年2月2.N-nitrosocompoundsinfood鱼肉制品中的亚硝胺主要是吡咯烷亚硝胺和二甲基亚硝胺。乳制品：微量0.5～5.0µg/kg。蔬菜水果：0.01～6.0µg/kg。啤酒：微量0.5～5.0µg/kg。第76页，课件共164页，创作于2023年2月3.SynthesisofnitrosamineinbodypH<3环境中合成亚硝胺的能力较强。胃是人体内合成亚硝胺的主要场所。唾液及膀胱内也能合成一定量的亚硝胺。第77页，课件共164页，创作于2023年2月(四）防止亚硝基化合物危害的措施防止食物霉变或被其他微生物污染

细菌/霉菌的还原性、亚硝化作用控制食品加工中硝酸盐或亚硝酸盐用量施用钼肥增加维生素C等亚硝基化反应阻断剂的摄入量

Vc、VE、酚类及黄酮类

制定标准并加强监测

海产品及肉制品中N-二甲基亚硝胺和N-二乙基亚硝胺限量标准，加强监测。第78页，课件共164页，创作于2023年2月第79页，课件共164页，创作于2023年2月四、多环芳烃类化合物的污染及其预防

ContaminationandpreventionofPAH多环芳烃（PolycyclicAromaticHydrocarbons,PAH)是一类非常重要的环境污染物和化学致癌物。热解和不完全燃烧中产生。1775年英国扫烟囱工人阴囊癌煤烟1916年日本焦油涂抹兔耳后成功诱发皮肤癌1930年英国二苯并（a，h）蒽致癌性1933年Cook煤焦油中分离出B（a）P第80页，课件共164页，创作于2023年2月煤在燃烧中产生大量的煤焦油，而煤焦油中有1500多种化合物(主要是含苯化合物)。燃烧1kg煤，可产生苯并芘0.21mg。0.4536kg(1磅)烤好的牛排中所含的致癌物质，要比300支香烟中所含的多得多，可高达107mg/kg。第81页，课件共164页，创作于2023年2月

苯并(a)芘是由5个苯环构成的多环芳烃。在常温下为浅黄色的针状结晶，沸点310℃～312℃，溶点178℃，几乎不溶于水，稍溶于甲醇和乙醇，易溶于脂肪、丙酮、苯、甲苯、二甲苯及环己烷等有机溶剂。StructureofB(a)P（一）结构和理化特性第82页，课件共164页，创作于2023年2月PAH属于脂溶性化合物，可通过肺、胃肠道和皮肤吸收。

1.摄入途径：通过肺和呼吸道吸入含PAH的气溶胶和微粒；摄入受污染的食物和饮水进入胃肠道；通过皮肤与携带PAH的物质接触。

2.分布：广泛分布于整个机体脏器组织，脂肪组织最丰富。PAH能通过胎盘屏障。（二）体内代谢和毒性第83页，课件共164页，创作于2023年2月3.代谢PAHI相代谢酶环氧化物、酚、二氢二醇氧化反应二醇环氧化物、四氢四醇、酚环氧化物II相代谢酶结合反应增强水溶性，排出体外与生物大分子结合（二）体内代谢和毒性第84页，课件共164页，创作于2023年2月B(a)PAHH4,5-,7,8-,9,10-环氧化物环氧水化酶二氢二醇环氧化物（7，8-二氢二醇-9，10-环氧化物）终致癌物芳烃羟化酶（arylhydrocar-bonhydroxylase，AHH）

反式二羟环氧苯并芘（anti-BPDE）第85页，课件共164页，创作于2023年2月4.毒性PAH急性毒性属于中等或低毒物质。阴囊癌、皮肤癌、肺癌、胃癌、乳腺肿瘤……间接致突变物人群检测PAH暴露：测量尿中的1-羟基芘（接触性生物标志物，可作为经口、经皮和呼吸途径暴露PAH的biomarker.）第86页，课件共164页，创作于2023年2月正常胃粘膜乳头样瘤溃疡样瘤

B(a)P诱导的小鼠前胃癌菜花样瘤Eachmousewasadministratedorallywith1mgB(a)Ptwiceaweekfor4weeks.Themiceweresacrificedat29thweek.YShan,etal.WorldJGastroentero.2001第87页，课件共164页，创作于2023年2月顾其华等。中国肺癌杂志，20073，4-B（a）P诱导的大鼠肺肿瘤B（a）P大鼠肺部穿刺，2mg/只/次，共4次。观察1年3，4-苯并芘是如何在穿刺部位引起肺部肿瘤的？第88页，课件共164页，创作于2023年2月（三）B（a）P的食物来源①烘烤或熏制食品；②高温烹调发生热解或热聚反应所形成；③植物性食品从环境中吸收；④食品加工中受到污染（机油和食品包装材料，在柏油路上晒粮食）；⑤污染的水可使水产品受到污染；⑥植物和微生物可合成微量的多环芳烃。第89页，课件共164页，创作于2023年2月烘烤和熏制食品B（a）P的含量相对高。烤肉、烤香肠中B（a）P含量一般为0.7～0.68μg/kg，炭火烤的肉可达2.6～11.2μg/kg第90页，课件共164页，创作于2023年2月（四）预防措施防止污染、改进食品加工烹调方法环境、晾晒、加工过程及其方法去毒活性炭吸附、日光或紫外线照射制定食品中允许含量标准人体每日B（a）P摄入量不应超过10μg。第91页，课件共164页，创作于2023年2月名称含量（μg/kg）烧烤猪肉、鸡、鸭、鹅5叉烧、羊肉串5火腿、板鸭5烟熏鱼5熏猪肉5熏鸡、熏牛肉5熏红肠、香肠5植物油10稻谷5小麦5我国食品中B（a）P的限量标准（GB2762-2005)第92页，课件共164页，创作于2023年2月第93页，课件共164页，创作于2023年2月五、杂环胺类化合物污染及其预防1977年，Sugimura等发现，直接在明火或炭火上炙烤的鱼和肉烧焦的表面部分在Ames实验中有强烈的致突变性，远超过B（a）P。随后研究证明，这些烹调食品中的致突变物质为杂环胺(heterocyclicamines)。杂环胺(Heterocyclicamines,HCA)：是在食品加工、烹调过程中由于蛋白质、氨基酸热解产生的一类化合物。第94页，课件共164页，创作于2023年2月（一）结构和理化性质AIAs包括喹啉类（IQ）、喹噁啉类（IQx）和吡啶类。氨基咔啉类包括a-咔啉、g-咔啉和d-咔啉。杂环胺类化合物包括氨基咪唑氮杂芳烃（AIAs）和氨基咔啉两类。AIAs类氨基咔啉类第95页，课件共164页，创作于2023年2月（二）体内代谢及毒性1.代谢：杂环胺需经过代谢活化后才具有致突变性和致癌性，其活性代谢产物是N-羟基化合物。杂环胺CYP4501A2N-氧化N-羟基代谢物O-乙酰转移酶和硫转移酶终致癌物酯化N-羟基衍生物与II相代谢酶结合反应，排出体外第96页，课件共164页，创作于2023年2月杂环胺能增加CYP1A2活性，增加其本身代谢活化。人和动物体内某些杂环胺的代谢模式不同啮齿类和猴摄入PhIP后，尿和粪便中主要检测到的是其解毒产物，而人摄入后主要检测到的是其活化产物。人类的不同个体对杂环胺毒性的敏感性存在差异第97页，课件共164页，创作于2023年2月杂环胺可与DNA共价结合，形成杂环胺-DNA加合物。在肝脏内形成的量最多，致癌性的主要靶器官为肝脏，其次是血管、肠道、前胃……N-羟基代谢产物直接与DNA结合的活性较低。与乙酸酐或乙烯酮反应，生成N-乙酰氧基酯后，与DNA的结合能力显著增加。杂环胺毒性：致突变性（移码突变）、致癌性和心肌毒性。Toxicity第98页，课件共164页，创作于2023年2月（三）食物来源（Foodresources）及影响因素杂环胺形成的前体物质（precursors)。氨基酸

肌酸

肌酸酐＋动物肌肉糖杂环胺（HCA)第99页，课件共164页，创作于2023年2月美拉德反应与杂环胺什么是美拉德反应？蛋白质中赖氨酸的ε-氨基与羰基化合物（尤其是还原糖）发生褐变反应（又称美拉德反应），产生的褐色物质。第100页，课件共164页，创作于2023年2月影响因素：烹调方式和食物成分。烹调方式

①烹调温度：油煎猪肉，200℃300℃，致突变性5倍。②烹调时间：肉类在200℃油煎时，＜5min内生成③水分：为抑制因素食物成分

①蛋白质含量；②氨基酸构成；③肌酸（creatine）-精，甘，甲硫氨酸。第101页，课件共164页，创作于2023年2月杂环胺最高的五类食物（美国）食物名称HCAs(ng/100g)鸡肉14300牛排810猪肉470三文鱼166汉堡包130第102页，课件共164页，创作于2023年2月（四）预防措施改变不良的烹调方式和饮食习惯，少吃烧烤煎炸食物增加蔬菜水果的摄入量：Dietaryfiberandphytochemicals

失活处理:次氯酸、过氧化酶加强监测第103页，课件共164页，创作于2023年2月WhatisasafeBBQ?第104页，课件共164页，创作于2023年2月六、环境持久性有机污染物污染及其预防持久性有机污染物（persistentorganicpollutants，POPs）是指可通过大气、水等环境介质长距离迁移并长期存在于环境中，通过食物链的生物富集作用对人体产生有害影响的天然或人工合成的有机化学物质.特点：难降解，半衰期长，强蓄积性第105页，课件共164页，创作于2023年2月PathwaysofPOPsintohumanbody第106页，课件共164页，创作于2023年2月2004年5月17日生效的《关于持久性有机污染物的斯德哥尔摩公约》决定在全球范围内禁用或严格限用十二种危害最大的POPs.第107页，课件共164页，创作于2023年2月第108页，课件共164页，创作于2023年2月2008年新增:α－六氯环己烷；β－六氯环己烷；六溴联苯醚和七溴联苯醚；四溴联苯醚和五溴联苯醚（阻燃剂）；十氯酮；六溴联苯；林丹；五氯苯；全氟辛烷磺酸、全氟辛烷磺酸盐和全氟辛基磺酰氟。现在阻燃剂已大量用于电子电气、建筑、家具、汽车、纺织品等领域，不加阻燃剂可能通不过消防安全要求。第109页，课件共164页，创作于2023年2月二恶英的最初发现日本的“米糠油事件”。

1968年3月，日本的九州、四国等地区的几十万只鸡突然死亡—饲料中毒。同年6－10月，陆续有患者到医院就医，初期症状为痤疮样皮疹，指甲发黑，皮肤色素沉着，眼结膜充血等。通过尸体解剖，在死者五脏和皮下脂肪中发现了多氯联苯，这是一种化学性质极为稳定的脂溶性化合物，可以通过食物链而富集于动物体内。专家从病症的家族多发性了解到食用油的使用情况，怀疑与米糠油有关。经过追踪调查，发现九州一个食用油厂在生产米糠油时，因管理不善，致使米糠油中混入了在脱臭工艺中使用的热载体多氯联苯，造成食物油污染。由于被污染了的米糠油中的黑油被用做了饲料，还造成数十万只家禽的死亡。比利时“鸡门事件”。第110页，课件共164页，创作于2023年2月（一）Dioxins结构和理化性质理化特性：PCDD/Fs无色针状晶体，难溶于水；可溶于大部分有机溶剂，具有较强的脂溶性。耐强酸、强碱，耐热和耐氧化。PCDDs和PCDFs—二恶英PCBs—二恶英类似物第111页，课件共164页，创作于2023年2月（二）体内代谢PCDD/Fs和PCBs在消化道的吸收率高，主要分布在肝脏和脂肪组织。PCDD/Fs主要在肝脏进行羟化和脱氯，PCBs主要借助细胞色素P450被羟化，主要与葡萄糖醛酸结合，通过胆汁进入肠道。富含纤维素和叶绿素食物可促进其排出第112页，课件共164页，创作于2023年2月（三）毒性通过AhR介导基因的表达，启动细胞内的信号传导是二恶英及其类似物产生毒性作用最主要的机制。第113页，课件共164页，创作于2023年2月1.一般毒性：四氯化物的毒性最强，TCDD豚鼠经口LD50仅为1μg/kg。将二恶英及其类似物的量折算成相当于TCDD的量来表示，称为毒性当量(toxicequivalent，TEQ)。毒性当量因子（toxicequivalencyfactor，TEF）表示各同系物相当于TCDD的毒性强度。将各同系物的浓度乘以各自的TEF，即为各自的TEQ，再将它们相加，即为混合物的TEQs。第114页，课件共164页，创作于2023年2月2.对皮肤的影响氯痤疮：皮疹、皮肤增生或角化过度、脱色或色素沉着。恶性黑色素瘤与接触PCBs有关。3.肝脏毒性肝脏损伤是较常见表现。肝脏肿大、肝细胞变性坏死、肝功能异常。4.免疫毒性：对体液免疫与细胞免疫也具有抑制作用。

第115页，课件共164页，创作于2023年2月5.生殖毒性和内分泌系统毒性抗雌激素和抗雄激素作用，干扰甲状腺激素代谢，造成糖代谢紊乱。6.神经毒性7.遗传毒性和发育毒性（动物实验和人体资料）8.致癌性：累及多脏器。1997年，IARC将TCDD定为Ⅰ类致癌物，将PCBs和PCDFs定为Ⅲ类致癌物。

第116页，课件共164页，创作于2023年2月IARC将致癌物分为哪几类？一类：对人体有明确致癌性的物质或混合物二类A：对人体致癌的可能性较高的物质或混合物，在动物实验中发现充分的致癌性证据。对人体虽有理论上的致癌性B：对人体致癌的可能性较低的物质或混合物，在动物实验中发现的致癌性证据尚不充分，对人体的致癌性的证据有限三类：对人体致癌性尚未归类的物质或混合物，对人体致癌性的证据不充分，对动物致癌性证据不充分或有限四类：对人体可能没有致癌性的物质，缺乏充足证据支持其具有致癌性的物质。第117页，课件共164页，创作于2023年2月（四）食物来源

环境中二恶英及其类似物广泛存在于大气及飘尘、水体及底泥、土壤中。食品中二恶英及其类似物主要来自环境的污染。PCDD/Fs是在焚烧垃圾、销毁有机化学品、工业生产等过程中产生的副产物。含氯农药合成中产生。氯碱化工、有机氯化工、染料化工、农药化工、制浆造纸工业及金属冶炼等行业，PCDD/Fs可能在终产品及废气、废水和废渣中存在。第118页，课件共164页，创作于2023年2月无序电子垃圾拆解污染对人群健康的影响电子垃圾（e-waste）也称电子废物，已成为增长最快、对环境污染最严重的垃圾。电子垃圾在不科学的回收处理过程中会产生严重的污染。广东汕头贵屿涉足废旧电子产品拆解业已有20年历史，是“世界电子垃圾终点站”，但拆解方法极为落后，导致环境中的重金属和持久性有机污染物处于极高水平，被称为“全球最毒之地”、“电子废物切尔诺贝利”。第119页，课件共164页，创作于2023年2月广东汕头大学霍霞教授长期从事该地域的人群健康状况研究第120页，课件共164页，创作于2023年2月视频：电子垃圾污染重地-贵屿第121页，课件共164页，创作于2023年2月二恶英主要污染动物性食品，特别是鱼类。食用生长在PCBs污染水体中的鱼类、贝类是人类摄入PCBs的主要途径。通过饮食进入人体的二恶英中，海产品占26.2%，黄油及其他脂类制品占20.2%，奶及奶制品占19.8%，肉类占15%，蛋类及制品占6.1%。第122页，课件共164页，创作于2023年2月（五）预防措施控制和消除环境污染；建立实用、灵敏度高的检测方法，加强监督监测；采取综合预防措施：制订相应的法规和标准；对生产POPs的单位实行登记制度；对POPs污染源进行追踪调查；建立有效的POPs健康和生态风险评价方法、环境质量控制系统以及食品污染预警和快速反应系统；广泛开展宣传教育。第123页，课件共164页，创作于2023年2月七、氯丙醇污染及其预防2001年6月19日，英国食物标准管理署吁请消费者避免食用包括李锦记鲜味蚝油、新新蚝油、珠江桥草菰老抽、生抽王在内的22种华人家庭常用的酱油或调味品。该署在2001年的一个调查中，发现在100种产自泰国、中国、香港、新加坡等地的调味品当中，22种产品所含的“3氯丙醇（3－MCPD）”远远超过欧洲委员会允许的上限。而在这22种调味品当中，又有2/3含有另一种致癌物质“1,3二氯丙醇（1,3－DCP）”。第124页，课件共164页，创作于2023年2月（一）结构和理化特性氯丙醇（chloropropanols）是甘油（丙三醇）上的羟基被1～2个氯原子取代而形成的一类化合物的总称，是在用盐酸水解法生产水解植物蛋白(hydrolyzedvegetableprotein，HVP)的过程中产生的对人体有害的污染物。在常温下为无色液体，比重大于水，沸点高于100℃。第125页，课件共164页，创作于2023年2月（二）体内代谢3-MCPD消化道全身组织器官硫醚氨酸β-氯乳酸环氧化物致癌性第126页，课件共164页，创作于2023年2月（三）毒性1.一般毒性：3-MCPD大鼠经口LD50为150mg/kg，主要靶器官是肾脏；1,3-DCP为120-140mg/kg，主要靶器官是肝脏。2.生殖毒性：动物实验发现，3-MCPD可使精子的数量减少、活性降低，且抑制雄性激素的生成，降低生殖能力。3.神经毒性：主要为脑干对称性损伤。早期局限在神经胶质细胞。第127页，课件共164页，创作于2023年2月4.遗传毒性：1,3-DCP有明显的致突变作用和遗传毒性；3-MCPD是否具有遗传毒性有待于进一步实验研究。5.致癌性：3-MCPD与良性肿瘤的发生率增高有关，但引起肿瘤的剂量远高于导致肾小管增生的剂量；1,3-DCP的剂量为19mg/(kg·bw)时有明显的致癌作用，靶组织为肝脏、肾脏、口腔上皮。第128页，课件共164页，创作于2023年2月（四）食物来源盐酸水解法生产的水解植物蛋白（HVP）调味液中。以HVP为原料制成的膨化食品、调味品如固体汤料、蚝油、鸡精、快餐和方便面调料也含有氯丙醇。第129页，课件共164页，创作于2023年2月（五）预防措施改进生产工艺加强行业自律（严格执行相关国家和行业标准）加强监测第130页，课件共164页，创作于2023年2月八、丙烯酰胺污染及其预防丙烯酰胺（CH2=CH-CONH2）是聚丙烯酰胺的前体物质，聚丙烯酰胺主要用于水的净化处理、纸浆的加工及管道的内涂层等。在欧盟，丙烯酰胺年产量约为8-10万吨。

2002年4月瑞典国家食品管理局(NFA)公布一些高温油炸和焙烤的淀粉类食品中含有丙烯酰胺（acrylamide，AA）。第131页，课件共164页，创作于2023年2月（一）化学结构与理化特性白色结晶，溶于水、甲醇、乙醇、乙醚、丙酮和氯仿，不溶于庚烷和苯，在室温和稀酸性条件下稳定，遇碱水解成丙烯酸。食品中较稳定。丙烯酰胺（CH2=CH-CONH2）结构第132页，课件共164页，创作于2023年2月（二）体内代谢人体接触途径：消化道、呼吸道、皮肤粘膜、饮水、摄食、吸烟等多种途径接触。

WHO：水中丙烯酰胺的含量限定为1μg/L（炸薯条较之高500倍）吸收、分布及代谢

多途径(消化道最快），全身分布（包括母乳），进入体内后，在细胞色素P4502E1的作用下，生成活性环氧丙酰胺，形成DNA加合物。

目前，尚未见人体丙烯酰胺暴露后形成DNA加合物的报道。还可与Hb形成加合物，建议可用该Hb加合物作为接触性生物标志物，推测人群丙烯酰胺的暴露水平。

第133页，课件共164页，创作于2023年2月（三）毒性急性毒性：大鼠、小鼠、豚鼠和兔的丙烯酰胺经口LD50为150-180mg/kg，属中等毒性物质。

神经毒性和生殖发育毒性：大量的动物试验研究表明丙烯酰胺主要引起神经毒性，即周围神经退行性变化和脑中涉及学习、记忆和其他认知功能部位的退行性变。遗传毒性：哺乳动物体细胞和生殖细胞的基因突变和染色体异常。致癌性：可致大鼠多种器官肿瘤（乳腺、甲状腺、睾丸、肾上腺、中枢神经等）。IARC将其列为2类致癌物（2A）即人类可能致癌物。人体资料：神经毒性，但无致癌性报道。第134页，课件共164页，创作于2023年2月（四）食品中丙烯酰胺的形成丙烯酰胺的主要前体物为游离天门冬氨酸（土豆和谷类中的代表性氨基酸）与还原糖，二者发生Maillard反应生成丙烯酰胺。丙烯酰胺主要在高碳水化合物、低蛋白质的植物性食物加热(120°C以上)烹调过程中形成。140-180℃为生成的最佳温度。在加工温度较低，食物水分低时生成量较低。第135页，课件共164页，创作于2023年2月（五）食品中丙烯酰胺的含量JECFA64次会议，从24个国家获得的2002－2004年间食品中丙烯酰胺的检测数据表明，含量较高的三类食品是：高温加工的土豆制品（包括薯片、薯条等），平均含量为0.477mg/kg，最高含量为5.312mg/kg；咖啡及其类似制品，平均含量为0.509mg/kg，最高含量为7.3mg/kg；早餐谷物类食品，平均含量为0.313mg/kg，最高含量为7.834mg/kg；第136页，课件共164页，创作于2023年2月中国疾病预防控制中心营养与食品安全研究所监测了100余份样品中丙烯酰胺的含量。薯类油炸食品，平均含量为0.78mg/kg，最高含量为3.21mg/kg；谷物类油炸食品平均含量为0.15mg/kg，最高含量为0.66mg/kg；谷物类烘烤食品平均含量为0.13mg/kg，最高含量为0.59mg/kg。（五）食品中丙烯酰胺的含量第137页，课件共164页，创作于2023年2月（六）预防措施注意烹调方法探索降低加工食品中AA含量的方法和途径

抑制产生，促进降解。。。

建立标准，加强监测，开展人群暴露的评估WHO规定，每个成年人每天摄入的AA不应超过1μg。第138页，课件共164页，创作于2023年2月Summary食物来源及控制措施第139页，课件共164页，创作于2023年2月食品容器、包装材料的污染

及其预防哈医大公卫学院营养与食品李颖FoodContainersandPackingMaterialsContaminationandControl5第140页，课件共164页，创作于2023年2月桦树皮桶陶瓷罐7第141页，课件共164页，创作于2023年2月食品容器、包装材料分类Classification)1.塑料(plastic)2.橡胶(rubber)3.涂料（coatingmaterial）4.复合包装材料(compoundpackingmaterials)5.陶瓷和搪瓷(porcelainandenamel)

6.金属制品(metalproduce)7.玻璃制品(glass)8.包装纸(paper)8第142页，课件共164页，创作于2023年2月（一）塑料的卫生SanitationofPlasticFoodPackingproduce

塑料是由大量小分子的单体通过共价键聚合而成的高分子化合物，它以高分子树脂为主要原料，加入适量的助剂，在一定条件下塑化而成。20第143页，课件共164页，创作于2023年2月1.塑料的种类热塑性塑料——聚乙烯、聚丙烯、聚氯乙烯、聚苯乙烯聚酰胺、聚酯等。热固性塑料——酚醛塑料、脲醛塑料、密胺塑料等。第144页，课件共164页，创作于2023年2月1）低分子化合物、未聚合单体残留2）溶剂残留（甲醇、乙二醇、乙醇、丙醇、丙酮、乙酸乙酯、苯、苯酚、甲酚、二甲苯、丁醇）3）添加助剂向食品中迁移4）印刷油墨和胶黏剂中存在有害物质5）再生塑料制品的应用问题6）环境污染

2．塑料的卫生问题

第145页，课件共164页，创作于2023年2月（二）橡胶的卫生橡胶基料天然橡胶：乳胶、烟胶片、风干胶片、褐皱片合成橡胶:22第146页，课件共164页，创作于2023年2月硅橡胶:丁橡胶乙丙橡胶:丁苯橡胶:丁腈橡胶:被广泛用来制作食品用橡胶制品苯乙烯单体有毒，也可用来制作食品用橡胶制品局部接触二氯-1,3-丁二烯单体有致癌作用，故不得用来制作食品用橡胶制品。丙烯腈单体有毒。氯丁橡胶:合成橡胶