超声心动图诊断冠心病

关于超声心动图诊断冠心病第1页，课件共40页，创作于2023年2月方法经胸超声心动图经食管超声心动图运动负荷超声心动图药物负荷超声心动图冠脉内超声第2页，课件共40页，创作于2023年2月超声心动图在冠心病中的应用诊断急性心梗心梗并发症诊断冠心病负荷超声心动图心肌灌注对比超声心动图心肌存活性心梗的预后收缩与舒张功能应用范围第3页，课件共40页，创作于2023年2月心肌缺血的表现心肌收缩减弱或丧失先于ST段改变或临床症状缺血心肌可保持一定程度的活动（受附近正常心肌活动的牵拉）第4页，课件共40页，创作于2023年2月室壁运动分级正常—左室游离壁厚度收缩期增加>40%运动减弱—收缩期室壁增厚度<30%无运动—收缩期室壁增厚度<10%矛盾运动—收缩期心肌节段呈外向性运动，常伴收缩期室壁变薄第5页，课件共40页，创作于2023年2月室壁分段与评分分段—16段（美国超声心动图学会，ASE）评分（目测法）正常=1矛盾运动=4运动减低=2室壁瘤=5无运动=3第6页，课件共40页，创作于2023年2月第7页，课件共40页，创作于2023年2月室壁运动评分指数（WMSI）

室壁运动总分数WMSI=

观察到的节段数正常WMSI=1（16/16）与核素心肌显像的相关性—前壁心梗者较高，下壁或侧壁心梗范围小者较低第8页，课件共40页，创作于2023年2月负荷超声心动图第9页，课件共40页，创作于2023年2月负荷潘生丁起搏平板/蹬车腺苷多巴酚丁胺缺血症状体征心绞痛、BPSTECG灌注缺损核素、对比RWMA超声代谢异常PET负荷试验的类型第10页，课件共40页，创作于2023年2月运动超声心动图方案基础血压、心率、ECG基础超声图像（静息状态）运动试验，记录运动后超声图像，最好在1分钟内完成显示基础和运动后图像回放图像分析判断第11页，课件共40页，创作于2023年2月运动超声心动图方案终点严重症状（胸痛、呼吸困难）严重缺血（ST段压低≥5mm）复杂早搏或室速高血压（收缩压>220mmHg或舒张压>120mmHg）低血压（与前一级比较，降低>20mmHg）目标心率第12页，课件共40页，创作于2023年2月03691215分钟第1234级ECG、HR、BP超声图像运动后即刻流程图第13页，课件共40页，创作于2023年2月第14页，课件共40页，创作于2023年2月多巴酚丁胺超声心动图（DSE）常见适应症不能充分运动者主动脉狭窄程度诊断心肌缺血围术期危险性评估判断心肌存活性其它评估心梗后的预后急诊室胸痛的鉴别第15页，课件共40页，创作于2023年2月多巴酚丁胺的特点主要兴奋1受体大剂量使心率增快、血压增高、心肌收缩力增强，耗氧量增加半衰期短（120秒）、作用起止迅速、负荷易于控制第16页，课件共40页，创作于2023年2月正常人在DSE中的心率变化第17页，课件共40页，创作于2023年2月正常人在DSE中的血压变化第18页，课件共40页，创作于2023年2月正常人在DSE中的RPP变化第19页，课件共40页，创作于2023年2月正常人在DSE中的CO变化第20页，课件共40页，创作于2023年2月正常人在DSE中的SV和EF变化第21页，课件共40页，创作于2023年2月DSE方案基础血压、心率、ECG基础超声图像（静息状态）开始注射多巴酚丁胺：5g/kg/min每3min逐步增加剂量到10、20、30、40g/kg/min或患者出现症状、不良反应或新的室壁运动异常（WMA）第22页，课件共40页，创作于2023年2月DSE方案在用阻滞剂者，心率反应不满意。当用40g/kg/min多巴酚丁胺心率低于目标心率的10%时，用阿托品（0.2-1.0mgi.v.）以增快心率记录基础状态、低剂量(5-10g/kg/min)、最大剂量（或给阿托品后）及终止后的超声图像，比较室壁运动变化第23页，课件共40页，创作于2023年2月DSE方案如患者在停止用药后出现不适症状或持续心动过速，用艾司莫尔（esmolol）通常有效（0.5-1.0mg/kgi.v.）第24页，课件共40页，创作于2023年2月DSE方案终点目标心率出现新的局部室壁运动异常（RWMA）最大剂量室速或持续的室上速严重高血压（收缩压>220mmHg或舒张压>120mmHg）第25页，课件共40页，创作于2023年2月DSE方案终点收缩压持续降低（较前一级降低20mmHg）不能耐受的症状第26页，课件共40页，创作于2023年2月03691215分钟5102030ECG、HR、BP超声图像118234如HR<目标加用阿托品4050g/kg/min

流程图第27页，课件共40页，创作于2023年2月局部室壁运动分析静息负荷判断正常WM高动力状态正常正常WM新的WMA或无高动力性WM缺血WMA加重（低无或无矛盾）缺血WMA无变化梗死无运动运动减低或正常，双相反应存活心肌第28页，课件共40页，创作于2023年2月第29页，课件共40页，创作于2023年2月严重冠心病的缺血表现运动多巴酚丁胺WMA多部位多部位左室腔扩张一般不扩张LVEF减低可无减低ST段压低常见不常见低血压特异性非特异性第30页，课件共40页，创作于2023年2月假阳性与假阴性假阳性LBBB导致间隔运动异常永久起搏引起心尖运动异常高血压反应可引起LV扩张和收缩功能异常心律失常假阴性运动后图象采集延迟负荷低或心率反应小第31页，课件共40页，创作于2023年2月诊断可靠性作者敏感性（%）特异性（%）Anthopoulas,19968784Marwick,19938582Sawada,19918985Marwick,19938486协和医院9187第32页，课件共40页，创作于2023年2月诊断可靠性诊断病变范围的敏感性（目测、数字化）三支病变—80%、100%二支病变—80%、90%一支病变—79%、90%诊断不同部位病变的敏感性（数字化）左前降支病变—100%左回旋支病变—92%右冠脉病变—80%第33页，课件共40页，创作于2023年2月评估心肌存活性第34页，课件共40页，创作于2023年2月基本概念无运动的室壁节段不一定为瘢痕或不可逆心肌功能异常跨壁厚度≥20%缺血或梗死即使心肌收缩丧失即便无可见的机械收缩，仍有相当数量的心肌可能存活，具有恢复功能的潜力第35页，课件共40页，创作于2023年2月LV功能异常坏死缺血钝抑冬眠？存活性左室功能异常的可能原因左室短轴图第36页，课件共40页，创作于2023年2月钝抑心肌短暂冠脉阻塞再灌注后可逆的局部WMA再灌注可为自发性、溶栓治疗后或冠脉成形术后WMA恢复可能需数天或数周第37页，课件共40页，创作于2