血气分析应用的临床意义

关于血气分析应用的临床意义第1页，课件共74页，创作于2023年2月一、血液pH值与酸碱平衡

正常人血液的酸碱度即pH值始终维持在一定的水平(7.35-7.45)。血液酸碱度的相对恒定是机体进行正常生理活动的基本条件之一。

血液pH之所以能恒定在较狭窄的正常范围内，主要是体内有一整套调节酸碱平衡的机制。

第2页，课件共74页，创作于2023年2月

调节酸碱平衡的主要机制血液pH主要由[HCO3-]/[H2CO3]缓冲对所决定根据Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]

[HCO3-]/[H2CO3]维持一定的比例对于维持血液的酸碱度起着至关重要的作用

第3页，课件共74页，创作于2023年2月血液的缓冲作用

血液缓冲体系很多，以血浆中[HCO3-]/[H2CO3]体系最为重要①HCO3-的含量较其它缓冲体系高；②[HCO3-]/[H2CO3]=20：1，缓冲酸的能力远比缓冲碱的能力大，这是血浆中其它缓冲体系所无法比拟的；③HCO3-与H2CO3的浓度易于调节第4页，课件共74页，创作于2023年2月肺通过对PCO2

的调节而调节H2CO3

的浓度。换气增加使CO2

排出增多而降低PCO2;

换气减少则使CO2

排出减少而升高PCO2。

肾通过对H+的排泄和对HCO3-的重吸收与合成机制调节酸碱平衡第5页，课件共74页，创作于2023年2月酸碱平衡与紊乱

机体通过酸碱平衡调节机制调节体内酸碱物质含量及其比例，维持血液pH在正常范围内的过程，称为酸碱平衡。

第6页，课件共74页，创作于2023年2月

体内酸性或碱性的物质过多，超出机体的

代偿能力；或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，均可使血浆中HCO3-

与H2CO3的浓度及其比值的变化超出正常范围而导致酸碱平衡紊乱。第7页，课件共74页，创作于2023年2月二、血气分析和酸碱平衡检查血气一般是指血液中所含的O2和CO2气体。多采用血气分析仪直接测出pH、PO2、PCO2

三项指标，再由此计算出其它酸碱平衡指标。血气分析是评价病人呼吸、氧化及酸碱平衡状态的必要指标，已普遍应用于临床，对急、重症患者的监护尤为重要。第8页，课件共74页，创作于2023年2月酸碱度（pH）

血液的酸碱度必须维持在一定范围内，才能维持细胞的正常代谢。HCO3-与H2CO3的比值是决定血液pH值的主要因素，两者任何一方改变均能影响pH值，而且互相间可进行代偿性增高或减低。如同时按比例增高或下降，其pH值不变。

【参考范围】动脉血：7.35~7.45

静脉血：7.32~7.42第9页，课件共74页，创作于2023年2月pH值应用的局限性：

①pH值只能决定是否有酸血症或碱血症，pH>7.45为碱血症，pH<7.35为酸血症。pH值正常不能排除有无酸碱失衡。

②单凭pH不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱平衡失调。第10页，课件共74页，创作于2023年2月无呼吸影响的酸碱度（pHNR）

pHNR是指排除了呼吸因素干扰的pH值。将血标本用5.33kPa(40mmHg)的CO2平衡后所测得的pH值。该项指标排除了呼吸因素的干扰，因此pHNR是更能反映代谢性酸碱平衡的一个指标，正常人pHNR与血液pH值应基本一致。pH大于或小于pHNR，说明pH有呼吸因素介入，为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。第11页，课件共74页，创作于2023年2月

动脉血氧分压（PaO2

）PaO2

是指血浆中物理溶解氧的张力,

是缺氧的敏感指标。PaO2

下降见于肺部通气和换气功能障碍，氧分压低于4kPa(30mmHg)以下即有生命危险。PaO2升高主要见于输O2治疗过度。【参考范围】PaO2

：10.0~13.3kPa(75~100mmHg)

第12页，课件共74页，创作于2023年2月肺泡-动脉氧分压差

肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）是指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间的差值，它是判断肺换气功能的一个指标。在心肺复苏中，又是反映预后的一项重要指标。A-aDO2不是直接测定的数据，而是依据测得的PaO2、PaCO2及FIO2（吸入氧分压）数据通过公式计算。第13页，课件共74页，创作于2023年2月正常情况下存在一定的A-aDO2，并随年龄增长而上升【参考范围】儿童期5mmHg（0.66kPa）青年期8mmHg（1.06kPa）

60~80岁24mmHg（3.2kPa）第14页，课件共74页，创作于2023年2月血液氧含量和氧容量氧含量（oxygencontent，C-O2）是指100ml血液中与Hb实际结合的氧量加上物理溶解的氧量。氧容量（oxygencapacity）则指血液中Hb完全变成HbO2时结合的最大氧量及物理溶解的氧量。通常物理溶解在血液中的氧量极少，可忽略不计。因此血氧含量、血氧容量均可用Hb氧含量和Hb氧容量所代替。

第15页，课件共74页，创作于2023年2月

氧饱和度（SatO2）

氧饱和度（oxygensaturation，SO2）指血液在一定的PO2下，氧合血红蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示为：

HbO2SO2=×100%=×100%HbO2+Hb【参考范围】95%~98%动脉血SO2与PO2的意义相同，用于反映体内有无缺O2的情况。第16页，课件共74页，创作于2023年2月二氧化碳分压二氧化碳分压（partialpressureofcarbondioxide，PCO2）是指物理溶解在血液中的CO2所产生的张力。由于CO2分子的弥散能力强，动脉血液的PCO2基本上反映了肺泡的PCO2平均值。因此，动脉血PCO2（PaCO2）是衡量肺泡通气情况的重要指标。【参考范围】PaCO2

：4.67~6.00kPa(35~45mmHg)PvCO2

：5.30~7.30kPa(40~55mmHg)第17页，课件共74页，创作于2023年2月PCO2

测定的意义①判断肺泡通气状态。PCO2

升高表示肺泡通气量降低，PCO2

降低则表示肺泡通气量增加，为肺泡通气过度。②判断呼吸性酸碱失衡的性质。PCO2<4.65kPa(35mmHg)提示通气过度，有呼吸性碱中毒存在。PCO2

上升至6.65kPa(50mmHg)以上提示呼吸机制已不健全，体内有CO2

的滞留。第18页，课件共74页，创作于2023年2月③判断代谢性酸碱失衡的代偿情况。在代谢性酸中毒时，若PCO2

下降，提示已通过呼吸进行代偿；代谢性碱中毒时，若PCO2

上升，亦提示已有代偿。第19页，课件共74页，创作于2023年2月二氧化碳总量

(totalcarbondioxidecontent，tCO2）指血浆中各种形式存在的CO2的总含量，其中95%是HCO3-结合形式，5%是物理溶解的CO2，极少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。动脉血tCO2的变化可受体内呼吸及代谢两方面因素的影响，但主要是代谢因素的影响。因此tCO2是判断代谢性酸碱中毒的指标之一。【参考范围】24~32mmol/L第20页，课件共74页，创作于2023年2月二氧化碳结合力（CO2CP）二氧化碳结合力表示来自HCO3-

和

H2CO3两者所含的CO2

的总量，受代谢性和呼吸性两方面因素的影响。【参考范围】23~31mmol/L

或50~70vol%第21页，课件共74页，创作于2023年2月实际碳酸氢盐（AB）和标准碳酸氢盐（SB）

实际碳酸氢盐是指人体血浆中实际的HCO3-含量。当机体发生代谢性酸碱失衡时，由于缓冲作用，体内较多的固定酸或固定碱可使HCO3-浓度随之改变。如代谢性酸中毒时血中HCO3-下降；代谢性碱中毒时血中HCO3-增加。因此，AB是体内代谢性酸碱失衡的重要指标。

第22页，课件共74页，创作于2023年2月

标准碳酸氢盐是指在体温37℃，PCO2

在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱和条件下测出的HCO3-的含量。此结果是计算值，排除了呼吸因素对测定的影响，因此称为标准碳酸氢盐。

第23页，课件共74页，创作于2023年2月

标准碳酸氢盐(SB)的增减反映代谢因素。SB减少为代谢性酸中毒，SB的增高为代谢性碱中毒。SB作为代谢变化的较好指标，但不能表明体内HCO3-的实际量，在酸碱失衡诊断上应把AB与SB两个指标结合起来分析，才更有参考价值。【参考范围】AB21.4~27.3mmol/L（24mmol/L）;SB21.3~24.8mmol/L（23mmol/L）第24页，课件共74页，创作于2023年2月AB与SB两者皆正常，为酸碱内稳正常；AB与SB两者均低于正常，为代谢性酸中毒未代偿；AB与SB两者均高于正常，为代谢性碱中毒未代偿；AB>SB提示CO2

渚留，多见于通气功能不足所致的呼吸性酸中毒；AB〈SB提示CO2

排出过多，见于通气过度所致的呼吸性碱中毒。第25页，课件共74页，创作于2023年2月

缓冲碱（BB）BB指全血中具有缓冲作用的阴离子总和，包括HCO3-、Hb、血浆蛋白及少量的有机酸盐和无机磷酸盐。BB代表血液中碱储备的所有成分，比仅代表HCO3-浓度的AB和SB值更能全面地反映体内中和酸的能力。第26页，课件共74页，创作于2023年2月由于缓冲碱(BB)受血浆蛋白、Hb以及呼吸和电解质等多种因素的影响，因此它不能确切反映代谢性酸碱平衡状态。【参考范围】全血缓冲碱（BBb）46~52mmol/L血浆缓冲碱（BBp）40~46mmol/L第27页，课件共74页，创作于2023年2月碱剩余

BE是指在标准条件下，即温度37℃时，一个标准大气压，PCO2

为5.32kPa（40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将一升血液的pH调整至7.40，所需加入之酸或碱量。正常人BE值在0附近波动。BE为正值增加时，说明缓冲碱增加，为代谢性碱中毒；BE为负值增加时，说明缓冲碱减少，为代谢性酸中毒。呼吸性酸碱中毒时，由于肾脏的代偿，也可使BE发生相应改变。【参考范围】-3~+3mmol/L第28页，课件共74页，创作于2023年2月

阴离子隙阴离子隙（aniongap，AG）是根据测定出血清阳离子总数和阴离子总数的差值计算而出，它表示血清中未测定出的阴离子数。可用以下公式计算：

AG（mmol/L）=Na+-[Cl-HCO3-]

【参考范围】AG：8~16mmol/L第29页，课件共74页，创作于2023年2月AG测定的临床意义：

AG是近年来评价体液酸碱状况的一项重要指标，它可鉴别不同类型的代谢性酸中毒，是早期发现代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒，混合性代谢性酸中毒及三重性酸碱失衡的有用指标。第30页，课件共74页，创作于2023年2月①AG增加：[H+]增加引起的代谢性酸中毒，如糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒和肾功能不全等，有机酸增高，HCO3-被消耗，pH值降低。②AG正常型：HCO3-

浓度降低而血氯增高的病人，如腹泻失去HCO3-

而CL-

增加；肾小管中毒对HCO3-

重吸收障碍及H+

排泄障碍，同样HCO3-浓度降低而CL-

增加，AG正常。

AG减少型少见。第31页，课件共74页，创作于2023年2月三、血气分析的临床应用

样品采集与保存采血是进行血气分析十分重要的环节，样品采集和/或保存不当，均可造成结果的偏差。第32页，课件共74页，创作于2023年2月

采血的要求：①合理的采血部位，一般桡动脉是取动脉血的理想部位；②严格隔绝空气；③肝素抗凝；④抽血后立即送检，如血标本不能及时测定，最好把它保存于4℃环境中，但也不得超过2小时。⑤病人处于安静状态下；⑥如病情许可，最好在停止给氧30分钟后再采血，否则应注明给氧浓度。第33页，课件共74页，创作于2023年2月各型酸碱失衡的综合判断

1.了解原发病史和已经治疗的情况任何酸碱平衡紊乱都有一定的病理基础。首先应了解原发病史，按一般情况推测患者可能发生何种类型的酸碱平衡紊乱。第34页，课件共74页，创作于2023年2月

2.

判断各种酸碱平衡失调类型的原则单纯的酸碱平衡失调较为简单，根据pH、PaCO2

及HCO3-

的异常与否即可确定诊断。pH超过正常范围只能代表有酸血症或碱血症。酸中毒或碱中毒时，pH可以正常也可以异常。第35页，课件共74页，创作于2023年2月pH在正常范围可能有三种情况：①正常的酸碱平衡；②代偿性的酸或碱中毒；③混合性的酸或碱中毒。

第36页，课件共74页，创作于2023年2月

PaCO2

代表呼吸因素，它的异常有可能是有呼吸性酸中毒或碱中毒存在，也可能因为肺通气功能反应良好而对代谢性酸或碱中毒的代偿作用，使PaCO2

上升或下降。

AB、SB、BE三者均代表代谢因素，其中每一个指标都有它的特异性，反应一定病理状态。第37页，课件共74页，创作于2023年2月

3．各种酸碱平衡失调的实验诊断要点在酸碱平衡分析中，了解酸碱平衡紊乱的代偿性改变及其幅度很重要，如果代偿性变化幅度在生理性代偿范围内，则可诊断为单纯性酸碱平衡紊乱；如果超过其正常代偿范围，则应考虑混合性酸碱平衡紊乱。第38页，课件共74页，创作于2023年2月

*代谢性酸中毒代谢性酸中毒的原发过程是酸性物质增加或碱性物质减少。常见原因：①酸性代谢产物如乳酸或酮症酸中毒。如糖尿病、饥饿、禁食过久等；②酸排泄减少，主要包括尿毒症性酸中毒和肾小管性酸中毒；第39页，课件共74页，创作于2023年2月③碱丢失过多，如重度腹泻、肠、胆、胰瘘等可丢失HCO3-

；④酸摄入过多，如由于补液中氯离子过多，引起高氯性酸中度。第40页，课件共74页，创作于2023年2月血气分析显示BB、BE、SB、AB、pHNR均降低，而pH和PCO2

因代偿情况不同而异，可降低，亦可正常。肺代偿约自15min开始，代偿完全约需12~24小时。其结果是PCO2

下降，pH上升或恢复正常。代偿程度可由以下公式计算：

PCO2（mmHg）=40-（24-[HCO3-]）X1.2±2第41页，课件共74页，创作于2023年2月

实测PCO2

落在预计代偿PCO2

范围内，可诊断为代谢性酸中毒；实测PCO2>预计代偿PCO2

范围，可诊断为代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒；实测PCO2<预计代偿PCO2

范围，可诊断为代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。第42页，课件共74页，创作于2023年2月

*呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒的原发过程是PCO2上升和pH降低。

常见的原因是通气不足

第43页，课件共74页，创作于2023年2月急、慢性呼吸性酸中毒的鉴别关键在于肾是否已发挥代偿作用。代偿使HCO3-增高，其它代谢指标BE、SB、PHNR等也增高。

代偿程度可由以下公式计算：急性[HCO3-]=24+(PCO2–40)X0.07±1.5（几分钟）慢性[HCO3-]=24+(PCO2–40)X0.4±3（3-5天）第44页，课件共74页，创作于2023年2月

实测[HCO3-]落在正常，即在[HCO3-]24mmol/L+Δ[HCO3-]代偿范围者，可诊断为慢性呼吸性酸中毒；

当实测[HCO3-]>正常，即>[HCO3-]+Δ[HCO3-]+5.58代偿范围者，可诊断慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；当实测[HCO3-]<正常，即<[HCO3-]+Δ[HCO3-]-5.58者，可诊断慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。第45页，课件共74页，创作于2023年2月

*代谢性碱中毒代谢性碱中毒的原发过程是H+

丧失，HCO3-

增加。常见原因①呕吐或长期胃肠减压损失大量胃液中的H+和Cl-②缺钾性代谢性碱中毒③摄入过多第46页，课件共74页，创作于2023年2月

血气分析显示：代谢分量BE、BB、AB、SB、PHNR增高；pH和PCO2

因代偿情况不同而异，可降低亦可正常。第47页，课件共74页，创作于2023年2月

在代谢性碱中毒，肺的代偿主要是抑制呼吸，使通气减弱，减少CO2

的排出，PCO2

升高，但肺代偿不如代谢性酸中毒明显。

代偿程度可由以下公式计算：PCO2=40+（[HCO3--24）X0.9±5第48页，课件共74页，创作于2023年2月实测PCO2

落在正常PCO2，可诊断为代谢性碱中毒；实测PCO2>预计代偿PCO2

范围，可诊断为代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒；实测PCO2<预计代偿PCO2

范围，可诊断为代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒，其代偿极限为PCO27.32kPa。第49页，课件共74页，创作于2023年2月

*呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒的原发过程是PCO2降低,pH升高。

常见原因：过度通气慢性呼吸性碱中毒时，代偿性[HCO3-]降低，其它代谢指标BE、SB、PHNR也降低。

代偿程度可由以下公式计算：[HCO3-]=24–(40-PCO2）X0.2±2.5(几分钟)

[HCO3-]=24–(40-PCO2）X0.5±2.5(2-3天)第50页，课件共74页，创作于2023年2月

实测[HCO3-]落在正常，即在[HCO3-]

24mmol/L+Δ[HCO3-]代偿范围者，可诊断为急性呼吸性碱中毒；当实测[HCO3-]>正常即[HCO3-]+Δ[HCO3-]+2.5时，可诊断为急性呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒；当实测[HCO3-]<正常即[HCO3-]+Δ[HCO3-]-2.5者，可诊断为急性呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒第51页，课件共74页，创作于2023年2月

*混合性酸碱平衡紊乱患者同时存在两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱。常见于以下4种情况：

第52页，课件共74页，创作于2023年2月①呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒其酸碱失衡的特点是急、慢性呼吸性酸中毒伴[HCO3-]下降或代谢性酸中毒伴PaCO2

增高，pH常显著降低；②呼吸性碱中毒伴代谢性碱中毒：血浆中

[HCO3-]增加伴PaCO2

减少及pH显著升高;第53页，课件共74页，创作于2023年2月③呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒：急、慢性呼吸性碱中毒伴[HCO3-]下降或代谢性酸中毒伴PaCO2

下降，血浆pH值变化不大；④呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒：其特点为[HCO3-]和PaCO2

均显著增高，血浆pH值变化不大。第54页，课件共74页，创作于2023年2月4.血气分析临床应用举例例1某患者胃大部切除后胃肠减压3天后,血气分析结果为：pH=7.36(7.35-7.45)PCO2=54.8mmHg(35-45)[HCO3-]=31mmol/l(23-33)试分析该患者酸碱平衡紊乱的类型。第55页，课件共74页，创作于2023年2月根据血气分析结果,该病人有呼吸性酸中毒根据呼吸性酸中毒代偿计算急性时:[HCO3-]=23–26mmol/l慢性时：[HCO3-]=26.9–32.9mmol/l表示该患者有代谢性碱中毒存在的可能第56页，课件共74页，创作于2023年2月据病史应先有代碱根据代谢性碱中毒代偿计算PCO2=41.3-50.3mmHg因测得PCO2为54.8mmHg高于该范围上限,表示有呼吸性酸中毒存在结论:代谢性碱中毒伴呼吸性酸中毒第57页，课件共74页，创作于2023年2月例2某糖尿病高渗昏迷的患者血气检查结果为：

pH=7.32(7.35-7.45)PCO2=30mmHg(35-45)[HCO3-]=15mmol/l(23-33)

试分析该患者酸碱平衡紊乱的类型第58页，课件共74页，创作于2023年2月该患者pH降低为酸血症，根据临床症状及HCO3-降低说明存在代谢性酸中毒，但HCO3-下降到15mmol/l时，PCO2应代偿性降低。按公式计算：PCO2（mmHg）=30.6±2，实测PCO2

为30mmHg,落在此范围内。最后诊断为代谢性酸中毒。第59页，课件共74页，创作于2023年2月例3某患者血气检查结果为：pH=7.40PCO2=8kPa(4.66-5.99)[HCO3-]=36mmol/l(23-33)试分析该患者酸碱平衡紊乱的类型。

第60页，课件共74页，创作于2023年2月该患者pH正常，而PCO2升高和HCO3-降低。应指出的是，在单纯性酸碱平衡紊乱时，代偿性调节只能使pH趋向正常，但不能完全使之恢复正常，因此，一旦出现pH正常，而PCO2和HCO3-不正常的情况，应立即考虑为混合性酸碱平衡紊乱。第61页，课件共74页，创作于2023年2月该患者PCO2升高，可以肯定为呼吸性酸中毒；HCO3-降低为代谢性碱中毒。最后可诊断为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。严重慢性呼吸系统疾病应用利尿剂治疗的患者常出现这种类型的酸碱平衡紊乱。第62页，课件共74页，创作于2023年2月

例467岁老人由于呕血、黑大便入院，过去诊断为肝硬化伴食管静脉曲张。此次入院病情很严重，呼吸短促，严重低血压8/5.3kPa（60/40mmHg），脉率120/分。除了偶尔服抗酸药外，无其它治疗。第63页，课件共74页，创作于2023年2月实验室生化结果：血浆Na139mmol/L(132-144)K4.8mmol/L(3.2-4.8)Cl98mmol/L(98-108)HCO36mmol/L(23-33)Urea24.0mmol/L(3.0-8.0)Creat0.24mmol/L(0.06-0.12)Agap40mmol/L(7-17)第64页，课件共74页，创作于2023年2月血气分析pH7.13(7.35-7.45)Pco22.93kPa(4.66-5.99)HCO37mmol/L(23-33)第65页，课件共74页，创作于2023年2月.分析评价

初步评价：高阴离子间隙代谢性酸中毒。可能为肾功衰、酮症酸中毒、乳酸酸中毒、药物或毒素中毒。第66页，课件共74页，创作于2023年2月

进一步评价：进一步试验检查结果血糖6.6mmol/L,血红蛋白55g/L。血糖结果排除了糖尿病。该患者伴肾功不良，但此时