诊断-心脏听诊

听诊(auscultation)第一页，共一百三十四页。第一页，共134页。第二页，共一百三十四页。第二页，共134页。2023年5月20日

心脏体格检查-心音GreatVesselsAortaPulmonaryArteryInferiorVenaCavaPulmonaryVeinsSuperiorVenaCava第三页，共一百三十四页。第三页，共134页。第四页，共一百三十四页。第四页，共134页。听诊听诊体位平卧位左侧卧位坐位前倾平卧位第五页，共一百三十四页。第五页，共134页。

左侧卧位二尖瓣狭窄第六页，共一百三十四页。第六页，共134页。

坐位前倾主动脉瓣关闭不全第七页，共一百三十四页。第七页，共134页。(一).瓣膜听诊区概念

1.二尖瓣区（心尖区）

2.主动脉瓣区

3.主A瓣第二听诊区（Erb区)

4.肺动脉瓣区

5.三尖瓣区第八页，共一百三十四页。第八页，共134页。9Auscultation（听诊）--auscultatory

valveareas（心脏瓣膜听诊区）

Locationsofauscultatoryvalveareas(心脏瓣膜听诊区位置)

ValvesLocationsMitralvalveareasitewherethestrongest

(二尖瓣区)heartbeatsarepalpated.Orapexarea(心尖区)(心尖搏动最强处)Pulmonaryvalvearealeft2ndintercostalspace

(肺动脉瓣区)justlateraltosternum

(胸骨左缘第2肋间)

Aorticarearight2ndintercostalspace

(主动脉瓣区)justlateraltosternum

(胸骨右缘第2肋间)

Secondaorticarealeft3ndintercostalspace

(主动脉瓣第2听诊区)justlateraltosternum

(胸骨左缘第3肋间)Tricuspidvalveareajunctionofxiphoidprocess

(三尖瓣区)andsternum(剑突与胸骨交界处)第九页，共一百三十四页。第九页，共134页。第十页，共一百三十四页。第十页，共134页。从心尖部开始，按逆时针顺序进行

心尖部

→

肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区第十一页，共一百三十四页。第十一页，共134页。--心率

--心律

--心音

--额外心音

--杂音

--心包摩擦音听诊内容第十二页，共一百三十四页。第十二页，共134页。1.心率(heartrate):

正常：成人心率60—l00次／min，多数心率70一80次／min，儿童多在100次／min以上。

异常：心动过速——

成人心率超过100次／min，婴儿心率超过150次／min，心动过缓——

心率低于60次／min。

第十三页，共一百三十四页。第十三页，共134页。2.心律(cardiacrhythm)

窦性心律不齐（sinusarrhythmia)

期前收缩（早搏）

(prematurebeat)概念第十四页，共一百三十四页。第十四页，共134页。过早搏动(prematurebeat)：听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一次心跳，其后有—较长间歇（代偿间歇）分类：房性、室性、交界性临床意义：可见于正常人与器质性心脏病

第十五页，共一百三十四页。第十五页，共134页。

房颤(atrialfibrillation)

房颤听诊特点:

心律绝对不规则第一心音强弱不等脉率小于心率(脉搏短绌pulsedeficit)

常见病因:

二尖瓣狭窄，高血压冠心病，甲亢第十六页，共一百三十四页。第十六页，共134页。第十七页，共一百三十四页。第十七页，共134页。3.心音(heartsound):S1,S2,S3,S4心音产生机理

第十八页，共一百三十四页。第十八页，共134页。

第一心音（S1）第二心音（S2）第三心音（S3）第四心音（S4）

特点：

1）大部分正常人只能听到S1S22）部分青少年可听到S3

3）S4多属病理性第十九页，共一百三十四页。第十九页，共134页。S1心音产生机理

二出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩的开始

Ø心室收缩，二、三尖瓣突然关闭

Ø室壁和大血管壁的振动

Ø半月瓣的开放

Ø心室肌收缩

第二十页，共一百三十四页。第二十页，共134页。2023年5月20日

心脏体格检查-心音（2）心音性质的改变（3）心音分裂

第二十一页，共一百三十四页。第二十一页，共134页。2023年5月20日

心脏体格检查-心音心音的产生机制

★

S1

出现在等容收缩期第二十二页，共一百三十四页。第二十二页，共134页。2023年5月20日

心脏体格检查-心音第二十三页，共一百三十四页。第二十三页，共134页。2023年5月20日

心脏体格检查-心音第一心音由4种成分构成，瓣膜起源学说：其中第一、第四成分为低频低振幅的振动，第二、第三成分为较高频率与振幅的振动，可听见的成分。第二十四页，共一百三十四页。第二十四页，共134页。2023年5月20日

心脏体格检查-心音主要由于心室收缩时二尖瓣、三尖瓣骤然关闭的振动所产生第二十五页，共一百三十四页。第二十五页，共134页。2023年5月20日

心脏体格检查-心音标志心室收缩开始特点：心尖部最响，它的音调（频率为55-58HZ）较第二心音为低,持续时间（约0.1秒)较第二心音长。第二十六页，共一百三十四页。第二十六页，共134页。②S2:

肺A瓣、主A瓣关闭心室舒张开始

S2听诊特点:

音调较高，强度较弱，历时较短(0.08s),

与心搏不同步,心底部最响第二十七页，共一百三十四页。第二十七页，共134页。2023年5月20日

心脏体格检查-心音★S2

出现在等容舒张期第二十八页，共一百三十四页。第二十八页，共134页。2023年5月20日

心脏体格检查-心音第二十九页，共一百三十四页。第二十九页，共134页。2023年5月20日

心脏体格检查-心音主要由于心室舒张开始时主、肺动脉瓣突然关闭和血流在主、肺动脉内突然减速引起瓣膜振动所产生。

第三十页，共一百三十四页。第三十页，共134页。2023年5月20日

心脏体格检查-心音第三十一页，共一百三十四页。第三十一页，共134页。2023年5月20日

心脏体格检查-心音标志着心室舒张的开始在心底部最强而清晰，音调（频率62HZ）较第一心音为高，所占时间（0.08秒）短第三十二页，共一百三十四页。第三十二页，共134页。(2).第一二心音的区别要点━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━第一心音第二心音━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━音调低音调高时间长时间短心尖部最响心底部最响S1与S2间隔短S2与下一S1间隔长与心尖或颈A向外搏动同步心尖搏动之后━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━先在肺A瓣区或主动脉瓣区分清S1、S2→→移向心尖部，确定S1、S2第三十三页，共一百三十四页。第三十三页，共134页。③S3:

心室快速充盈的血流使室壁、腱索和乳头肌突然紧张振动。

S3听诊特点：音调轻而低，持续时间短（约0.04s)，局限于心尖部或其内上方，仰卧位呼气末较清楚。

第三十四页，共一百三十四页。第三十四页，共134页。35Auscultation（听诊）--differentiation

ofheartsounds（心音的鉴别）

DifferentiationbetweenS1andS2(第一、二心音的鉴别）

S1（第一心音）S2（第二心音）Cardiaccycleonsetofventrionsetofventri（心动周期）cularsystoleculardiastoleKey（音调）lower（低调）higher（高调）Duration（时限）longer（长）shorter（短）Bestheardareaapex（心尖区）base（心底部）（听诊最好部位）Interval（间距）S1-S2

＜S2-S1Synchronizationyes（是）no（不是）withapicalimpulse（与心尖搏动同步）

第三十五页，共一百三十四页。第三十五页，共134页。2023年5月20日

心脏体格检查-心音S3：出现在心室快速充盈期末，为低频低振幅振动第三十六页，共一百三十四页。第三十六页，共134页。2023年5月20日

心脏体格检查-心音产生机制：心室快速充盈期末血流流入心室，冲击心室肌壁，使肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索与乳头肌突然紧张，振动所致。第三十七页，共一百三十四页。第三十七页，共134页。2023年5月20日

心脏体格检查-心音听诊特点：音调低强度弱、时间短第三十八页，共一百三十四页。第三十八页，共134页。2023年5月20日

心脏体格检查-心音心尖部及其内侧上方仰卧位、左侧卧位较清楚；正常情况下只有儿童及青少年可听到。第三十九页，共一百三十四页。第三十九页，共134页。④S4:

心房收缩，使房室瓣及相关结构突然紧张振动

S4听诊特点：音调低，沉浊而弱，心尖部及其内侧较明能显，属病理性

第四十页，共一百三十四页。第四十页，共134页。2023年5月20日

心脏体格检查-心音第四心音出现在心室舒张末期第四十一页，共一百三十四页。第四十一页，共134页。2023年5月20日

心脏体格检查-心音

心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动相关。第四十二页，共一百三十四页。第四十二页，共134页。2023年5月20日

心脏体格检查-心音

若能听到大多为病理性的,心尖部及其内侧较明显、低调、弱第四十三页，共一百三十四页。第四十三页，共134页。2023年5月20日

心脏体格检查-心音第四十四页，共一百三十四页。第四十四页，共134页。标志机制：瓣膜起源学说特点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动低很弱沉浊心尖部及内侧心音的鉴别返回

第四十五页，共一百三十四页。第四十五页，共134页。4.心音改变及其临床意义（强度、性质改变、心音分裂）

(1)心音强度改变

影响因素心外因素：肺含气量、胸壁、胸腔及心包积液心脏因素：心肌收缩力，心室充盈度（心室内压增加的速率）瓣膜位置高低，瓣膜结构、活动性

第四十六页，共一百三十四页。第四十六页，共134页。2023年5月20日

心脏体格检查-心音心室肌收缩力心排血量瓣膜位置的高低瓣膜的活动性

第四十七页，共一百三十四页。第四十七页，共134页。1)S1强度改变:

心室内压增加的速率，心室开始收缩时瓣膜位置为主要因素增强:二尖瓣狭窄（病变严重时反而减弱）

减弱:瓣膜关闭不全、P-R延长、心肌疾病

强弱不等：房颤及完全性房室传导阻滞(大炮音）第四十八页，共一百三十四页。第四十八页，共134页。2)S2强度改变:

体(肺)循环阻力或半月瓣的完整性和弹性最关键含主动脉瓣A2和肺动脉瓣P2部分。增强:体(肺)循环阻力增高或血流量增多

减弱:体(肺)循环阻力降低或血流减少、瓣膜狭窄第四十九页，共一百三十四页。第四十九页，共134页。A2增强：由于主动脉内压力增高所致。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。

A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。P2增强：由于肺动脉内压增高所致。见于MS、MI、左心衰竭、左至右分流的先心病P2减弱：由于肺动脉内压力降低所致。主要见于PS、PI等。第五十页，共一百三十四页。第五十页，共134页。3)S1S2同时改变：S1S2同时增强：

见于心脏活动增强S1S2同时减弱：见于心肌严重受损、休克、心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿心音强度改变第五十一页，共一百三十四页。第五十一页，共134页。钟摆律(Pendularrhythm)–类似于胎儿心音，又称胎心律

(embryocardiarhythm)

主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。

心音性质改变第五十二页，共一百三十四页。第五十二页，共134页。概念

S1分裂：

--少数儿童和青少年

--右束支传导阻滞

--右心衰竭心音分裂：心音分裂：(splittingofheartsound)第五十三页，共一百三十四页。第五十三页，共134页。正常时：三尖瓣较二尖瓣关闭延迟

肺Ａ瓣较主Ａ瓣关闭延迟约0.03s

第五十四页，共一百三十四页。第五十四页，共134页。1)S1分裂:

S1两个成份相距>0.03s

听诊部位心尖部或胸骨左下缘

S1分裂：

--少数儿童和青少年

--右束支传导阻滞(心室电活动延迟)

--右心衰竭（心室机械活动延迟：肺A高压）

第五十五页，共一百三十四页。第五十五页，共134页。第五十六页，共一百三十四页。第五十六页，共134页。2)S2分裂:

肺动脉区明显听诊特点：

--心底部清楚

--出现在S2后

--平卧时明显第五十七页，共一百三十四页。第五十七页，共134页。①生理分裂(physiologicsplitting)

A2在前P2在后,常出现于深吸气时见于：正常青少年②通常分裂(generalsplitting)

临床上最常见。A2在前P2在后，深吸气更清楚见于:肺动脉瓣关闭明显延迟--如RBBB、PS等;主动脉瓣关闭前，常见于MI、VSD等③固定分裂(fixedsplitting)

特点：S2分裂几乎不受呼吸气影响见于：房间隔缺损(arterialseptaldefect)第五十八页，共一百三十四页。第五十八页，共134页。第五十九页，共一百三十四页。第五十九页，共134页。④反常分裂(paradoxicalsplitting)

（逆分裂reversedsplitting）：

特点：P2在前A2在后，呼气时分裂加宽见于：完全性左束支传导阻滞、AS等第六十页，共一百三十四页。第六十页，共134页。第六十一页，共一百三十四页。第六十一页，共134页。1)舒张期奔马律：(galloprhythm)。概念：由出现在S2之后的病理性S3或S4

与原有的S1、S2组成的节律，在心率＞100次／min时，极似马奔跑时的蹄声故称奔马律。种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚期中期三种。舒张期额外心音：第六十二页，共一百三十四页。第六十二页，共134页。舒张早期奔马律

(protodiastolicgallop)

产生机制：

--由病理性S3与S1、S2所构成的节律，又称S3奔马律。

--舒张期心室负荷过重，在舒张早期心房血液快速注入心室，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，也称室性奔马律(ventriculagallop)。第六十三页，共一百三十四页。第六十三页，共134页。听诊特点：

--心尖部最清晰

--出现在S2后

--音调较低、强度较弱

--左室奔马律呼气末明显室性奔马律第六十四页，共一百三十四页。第六十四页，共134页。65室性奔马律与第三心音鉴别要点

室性奔马律第三心音

临床意义重症心脏病患者正常儿童及青少年心率>100次/分正常心率与S1和S2之间与S1和S2间隔距S2较近的距离大致相等心音性质

性质相近音调较低

第六十五页，共一百三十四页。第六十五页，共134页。反映左室舒张期负荷过重，心肌功能严重障碍。见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。临床意义第六十六页，共一百三十四页。第六十六页，共134页。晚期奔马律(Latediastolicgallop)发生在S1前0.1s，故称为收缩期前奔马律(presystolicgallop)由病理性S4与S1、S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律产生机制：左室压力增高，左房加强收缩，也称房性奔马律(atrialgallop)第六十七页，共一百三十四页。第六十七页，共134页。听诊特点：

--在心尖区稍内侧最清晰

--音调较低，强度较弱

--额外心音距S2较远，距S1近

--呼气末最响临床意义：

--反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降

--见于高血压病，肥厚性心肌病等房性奔马律第六十八页，共一百三十四页。第六十八页，共134页。中期奔马律：又称重叠奔马律(summationgallop)：即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时，听诊呈“ke—len—da—1a”四个音响，称为四音律临床意义：常见于心肌病心衰竭

。第六十九页，共一百三十四页。第六十九页，共134页。二尖瓣开放拍击音(openingsnap)

在MS时，舒张早期血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。

二尖瓣开放拍击音概念及机制：第七十页，共一百三十四页。第七十页，共134页。听诊特点：

--听诊部位在心尖部及其内侧

--第二心音后(0.07s)--清脆、短促，呈拍击样

--呼气时增强意义:二尖瓣弹性和活动性较好，二尖瓣分离术的参考条件

二尖瓣开放拍击音第七十一页，共一百三十四页。第七十一页，共134页。72三音心律

第七十二页，共一百三十四页。第七十二页，共134页。心包叩击音(pericardialknock)：

见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连在S2后约0.1s，较响的短促声音。

心包叩击音第七十三页，共一百三十四页。第七十三页，共134页。第七十四页，共一百三十四页。第七十四页，共134页。肿瘤扑落音(tumorplop)：产生机制：带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时，随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑落音听诊特点：

--在心尖部及胸骨左缘3、4肋间

--在s2后，较开瓣音出现晚

--与开瓣音相似，音调不及开瓣音响

--常随体位改变而变化第七十五页，共一百三十四页。第七十五页，共134页。第七十六页，共一百三十四页。第七十六页，共134页。收缩期额外心音收缩早期喷射音(earlysystolicejectionsounds)：可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。产生机制：

--由于主动脉、肺动脉扩张或压力高，在左、右心室喷血时引起突然紧张发生振动。①肺A收缩期喷射音肺A高压、肺A扩张、轻中度肺A瓣狭窄吸气时减弱，呼气时增强②主A收缩期喷射音高血压、主A瘤、主A瓣狭窄、主A缩窄不受呼吸影响第七十七页，共一百三十四页。第七十七页，共134页。听诊特点：

--出现在S1之后约0.05一0.07s--音调高而清脆、时间短促

--肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响

--主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响临床意义：

--肺动脉喷射音常见于PS、ASD、PDA等

--主动脉喷射音常见于AS、主动脉缩窄等收缩早期喷射音第七十八页，共一百三十四页。第七十八页，共134页。收缩中、晚期喀喇音

(middleandlatesystolicclicks)：产生机制：

--由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。临床意义：

--常见于二尖瓣脱垂（收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音）第七十九页，共一百三十四页。第七十九页，共134页。听诊特点：

--在心尖区及其稍内侧最响

--出现于Sl后

--高调短促，如关门落锁之KaTa声收缩中、晚期喀喇音第八十页，共一百三十四页。第八十页，共134页。第八十一页，共一百三十四页。第八十一页，共134页。第八十二页，共一百三十四页。第八十二页，共134页。第八十三页，共一百三十四页。第八十三页，共134页。第八十四页，共一百三十四页。第八十四页，共134页。(3)医源性额外音

1)人工瓣膜音在心尖和心底部均能闻及。

2)人工起搏音①起搏音：在S1前出现②膈肌音：在S1前伴上腹部收缩第八十五页，共一百三十四页。第八十五页，共134页。第八十六页，共一百三十四页。第八十六页，共134页。第八十七页，共一百三十四页。第八十七页，共134页。几种主要的三音律和心音分裂的听诊特点比较第八十八页，共一百三十四页。第八十八页，共134页。额外心音病理性第三心音第四心音开瓣音心包叩击音其他奔马律收缩期舒张期喀喇音第八十九页，共一百三十四页。第八十九页，共134页。心脏杂音第九十页，共一百三十四页。第九十页，共134页。6．心脏杂音(cardiacmurmurs)概念：是指心音之外的持续时间较长，性质特异的声音产生机制：各种原因使血流由层流变为湍流(骚动血流)，进而形成旋涡(vortices)，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动而发出声音第九十一页，共一百三十四页。第九十一页，共134页。1）血流速度加快，>72cm/s时

2）瓣膜口狭窄器质性狭窄如MS、AS、PS等相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩大引起的瓣膜口相对狭窄

3）瓣膜口关闭不全器质性关闭不全如MI、AI等相对性关闭不全如左室大引起的MI、右室大引起的TI等产生原因第九十二页，共一百三十四页。第九十二页，共134页。4)异常通道：如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等5)心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产旋涡而引起杂音6)血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张狭窄部位时发生漩涡，产生杂音产生原因第九十三页，共一百三十四页。第九十三页，共134页。听诊杂音应全神贯注、仔细分辨、分析有序第九十四页，共一百三十四页。第九十四页，共134页。杂音的特性与听诊要点最响的部位传导方向杂音发生的时间杂音的性质强度与形态杂音与呼吸、运动及体位的关系首先识别S1与S2此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义

第九十五页，共一百三十四页。第九十五页，共134页。听诊要点

1）最响部位：一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相的瓣膜。2）

时期：按心动周期的变化一般分为三种

--收缩期杂音(systolicmurmurSM)：在收缩期出现

--舒张期杂音(diastlicmurmurDM)：在舒张期出现

--连续性杂音(continuousmurmurCM)：从收缩持续到舒张期。第九十六页，共一百三十四页。第九十六页，共134页。

按杂音的早晚和持续时间长短，分为早期、中期、晚期、全期杂音AI杂音：出现在舒张早期ASPS杂音：常为收缩中期杂音MS杂音：出现在舒张中、晚期MI杂音：可占据整个收缩期称全收缩期杂音(holosystolic

murmur)。第九十七页，共一百三十四页。第九十七页，共134页。3)性质:

音调：柔和,粗糙

音色：吹风样，隆隆样，叹气样,机器样,

喷射样，乐音样，鸟鸣样第九十八页，共一百三十四页。第九十八页，共134页。3）性质：吹风样：如MI在心尖区出现的吹风样杂音隆隆样：如MS在心尖区出现的杂音，是

MS的特征叹气样：见于主动脉瓣区，为AI的特点机器样：主要见于动脉导管未闭，杂音如机器声样粗糙乐音样：见于感染性心内膜炎、梅毒性心脏病等鸟鸣样：(鸥鸣、鸽鸣、雁鸣)：可见于风湿性心脏瓣膜病第九十九页，共一百三十四页。第九十九页，共134页。性质杂音性质柔和/粗糙的程度人们共知的声音来形容杂音粗糙杂音柔和吹风样隆隆样叹气样机器样第一百页，共一百三十四页。第一百页，共134页。4）传导：

MI(收缩期)杂音：向左腋下、左肩胛下区传导

MS(舒张期)杂音：较局限

AS(收缩期)杂音：颈部、胸骨上窝

AI(舒张期)杂音：沿胸骨左缘向心尖传导

TI(收缩期)杂音：向心尖部传导第一百零一页，共一百三十四页。第一百零一页，共134页。5)强度：杂音的强度取决于：狭窄程度：一般来说狭窄越重杂音越强；但极度狭窄时，则杂音反而减弱或消失。血流速度：速度越快，杂音越强压力阶差：狭窄口两侧压力差越大，杂音越强心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正后杂音增强

第一百零二页，共一百三十四页。第一百零二页，共134页。

心脏杂音形态形态：

--递增型(crescendo)杂音：MS时舒张期隆隆样杂音

--递减型(decrescendo)杂音：如AI时舒张期叹气样杂音

--递增递减型(crescendo-decrescendo)杂音：如AI时收缩期杂音

--连续型(continuous)杂音：常见于PDA

--一贯型(regular)杂音：如MI的收缩期杂音心脏杂音形态第一百零三页，共一百三十四页。第一百零三页，共134页。6）分级：（Levine6级分法）

1级:极轻,需仔细听诊才能发现

2级:较轻,不太响亮

3级:中度,较响亮且粗糙

4级:响亮,粗糙传导

5级:很响,粗糙传导广泛

6级:极响,震耳听诊器离开胸壁仍能听到舒张期杂音仍参考上述6级分级法第一百零四页，共一百三十四页。第一百零四页，共134页。6)体位、呼吸对杂音的影响：体位：左侧卧位：可使MS的舒张期杂音更明显坐位前倾：可使AI的舒张期杂音更明显仰卧位：可使MITI和PI的杂音更明显呼吸：凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如

TS、TI、PI、PS增强。凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如

MS、M、AI、AS增强。运动：

通常使杂音增强第一百零五页，共一百三十四页。第一百零五页，共134页。

生理性器质性相对性年龄青少年多见不定不定部位心尖区不定不定性质柔和粗糙不定时间短促常为全收缩期多短促强度多3/6级以下多3/6级以上多2-3/

传导无广泛不定震颤无3/6级以上者有无心脏大无可有有临床意义第一百零六页，共一百三十四页。第一百零六页，共134页。(3)杂音的临床意义

生理性杂音：收缩期、心脏不大、杂音柔、吹风样、无震颤功能性杂音：血流加速相对性狭窄或关闭不全

病理性杂音器质性杂音：器质性病变产生杂音第一百零七页，共一百三十四页。第一百零七页，共134页。

杂音的临床意义有重要价值，但并非必备条件功能性杂音与器质性杂音功能性杂音生理性杂音无害性杂音相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）器质性杂音收缩期杂音与舒张期杂音第一百零八页，共一百三十四页。第一百零八页，共134页。二尖瓣区收缩期杂音：功能性：常见。可见于发热、轻中度贫血、甲亢等相对性：见于扩张型心肌病、贫血性心脏病、高血压性心脏病等器质性：见于二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等第一百零九页，共一百三十四页。第一百零九页，共134页。器质性：见于风心病MS。相对性:见于AI引起的相对性MS

又称AustinFlint杂音二尖瓣区第一百一十页，共一百三十四页。第一百一十页，共134页。主动脉瓣区收缩期杂音：器质性：主要见于主动脉瓣狭窄相对性：见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等舒张期杂音：器质性:如风湿性AI、梅心病第一百一十