生命活动需要能量详解学习

生命活动需要能量第一页，共五十三页。一、能量的来源与转化

(一)细胞呼吸释放能量来源：摄入的营养物质包含能量细胞呼吸:能源物质在细胞中氧化释放出能量的过程消耗氧，产生二氧化碳。Ｃ６Ｈ１２Ｏ６＋６Ｏ２→６ＣＯ２＋６Ｈ２Ｏ＋能量第二页，共五十三页。第三页，共五十三页。消耗：机体活动能量守衡能量输入=能量输出+能量贮存如果输入>输出，贮存>0，体重增加如果输入=0，输出=–贮存，体重减轻第四页，共五十三页。第五页，共五十三页。物质的热价：1克营养物质燃烧时所释放的热量。糖和蛋白质为4.1千卡,脂肪为9.3千卡第六页，共五十三页。(二)代谢率1.代谢率:单位时间内人或动物的全部能量消耗2.基础代谢率:受试者在12h未进食,室温20℃,静卧休息0.5h,保持清醒状态,不进行脑力和体力活动等条件下测定的代谢率。意味着在单位时间内维持清醒状态的生命活动所需的最低能耗。第七页，共五十三页。第八页，共五十三页。第九页，共五十三页。体重７０千克的男性在不同的活动中释放的能量第十页，共五十三页。(三)过度肥胖与减肥1.过度肥胖:身体过度蓄积脂肪的一种病态，通常由于摄入食物所含的能量超过所消耗的能量，过多的能量以脂肪的形式贮存起来而引起。体重超过标准体重20%以上男性标准体重（kg）=身高（cm）–105女性标准体重（kg）=身高（cm）–1102.减肥:减少能量摄入,增加体育活动第十一页，共五十三页。二、体温调节1.变温动物、异温动物和恒温动物（1）变温动物（冷血动物）：在一个小的温度范围内体温随环境温度的改变而改变。行为性体温调节（2）恒温动物（温血动物）：能在更大的气温变化范围内保持比较恒定的体温。生理性体温调节（3）异温动物：体温调节机制介乎变温动物与恒温动物之间第十二页，共五十三页。第十三页，共五十三页。2.人体的体温(1)体壳温度和体核温度体壳温度：身体表层的温度体核温度：身体内部的温度临床体温:直肠37.5℃;口腔37.2℃;腋窝36.8℃(2)体温的周期性变化:在一昼夜中,凌晨最低,下午5-7时最高;成年女性月经前较高,月经来时下降0.2~0.3℃,排卵日再降0.2℃第十四页，共五十三页。第十五页，共五十三页。第十六页，共五十三页。3.人体的产热机制:安静时主要由内脏、肌肉、脑等组织的代谢过程提供热量。增加产热量最主要的途径是增加肌肉活动。寒冷时，机体战栗，肝产热，脂肪分解产热第十七页，共五十三页。4.人体的散热

(1)物理性:传导、辐射、对流、蒸发(2)生理性:血管运动和汗腺活动不显汗和冷汗第十八页，共五十三页。5.下丘脑在体温调节中的作用调定点机制:类似恒温器的调节机制发热,调定点上移,解热药降低调定点第十九页，共五十三页。呼吸第二十页，共五十三页。一、人的呼吸器官：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺支气管→细支气管→终末细支气管→呼吸细支气管→肺泡管→肺泡囊→肺泡负压：正常情况下胸膜腔内液的压力低于大气压。这是由于肺本身有一种回缩力所造成。因此肺总是处于扩张状态第二十一页，共五十三页。第二十二页，共五十三页。第二十三页，共五十三页。二、通气1.呼吸时,胸膜腔内压与肺泡内压的变化直接引起肺大小的变化。2.腹式呼吸和胸式呼吸腹式呼吸以膈肌运动为主，吸气时膈肌收缩,膈下降,胸廓的上、下径增大。呼气时膈肌舒张,膈上升。腹肌收缩引起主动呼气。胸式呼吸以肋骨和胸骨活动为主，吸气时外肋间肌收缩，肋骨上举，胸廓前后、左右径增大。呼气时外肋间肌舒张，肋骨下降。内肋间肌收缩引起主动呼气。第二十四页，共五十三页。第二十五页，共五十三页。第二十六页，共五十三页。第二十七页，共五十三页。3.潮气量:平静呼吸时每次吸入或呼出的气量补吸气量:平静吸气后再尽力吸气所能增加的吸气量补呼气量:平静呼气后再尽力呼气所能增加的呼气量肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量残气量:最大呼气末残留在肺内的气量肺总量=肺活量+残气量机能残气量:平静呼气末肺内的气量3.肺总量第二十八页，共五十三页。第二十九页，共五十三页。4.肺通气量:单位时间内进出肺的气量。肺通气量比肺总量更好地反应肺的通气机能。成人每分钟约呼吸12-18次。安静时每分通气量（minuteventilationvolume)约为6-8升，而在从事重体力劳动或剧烈运动时可达70升以上。最大通气量:以最快的速度和尽可能的深度进行呼吸所得到的每分通气量。最大通气量比每分平静通气量大得多，人体的通气机能有很大的生理贮备。第三十页，共五十三页。三、呼吸气体在体内的交换和运输1.气体在肺泡中与组织中的交换扩散:气体分子不断由压力高的区域向压力低的区域运动分压:混合气体中,各成分气体的压力在液体中溶解的气体分子由分压高的区域向分压低的区域扩散第三十一页，共五十三页。第三十二页，共五十三页。2.氧在血液中的运输:(1)氧以两种形式存在于血液中:溶解在血浆中;与血红蛋白结合(2)血红蛋白:由一个珠蛋白分子结合四个血红素构成氧合血红蛋白(HbO2)和去氧血红蛋白(Hb)3.二氧化碳在血液中的运输大部分在红细胞中水合形成碳酸,继而解离成碳酸氢根和氢离子第三十三页，共五十三页。第三十四页，共五十三页。第三十五页，共五十三页。第三十六页，共五十三页。四、呼吸运动的调节调节呼吸的神经机制：一类是随意控制其控制系统位于大脑皮层；另一类是自动控制，其控制系统位于延髓外周化学感受器：颈动脉体和主动脉体，监测血液中氧和二氧化碳分压水平中枢化学感受器：位于延髓，对二氧化碳分压水平反应非常灵敏第三十七页，共五十三页。五、登山与潜水对人体的影响1.高原反应:呼吸频率增加;心率和心输出量增加;红细胞和血红蛋白生成量增加2.减压病:潜水者长时间在水下停留，他的体内会溶解大量的氮。当从水中迅速出来时，由于外界压力下降，肺内气体扩张，气体在血液中的溶解度下降，在细胞内和细胞外的液体中产生大量的氮气泡，在身体各处造成损害第三十八页，共五十三页。六、呼吸系统的疾病1.感冒与流行性感冒2.气管炎3.哮喘4.肺结核5.慢性肺气肿6.硅肺第三十九页，共五十三页。1.感冒与流行性感冒感冒包括普通感冒和流行性感冒，普通感冒的发病率高，影响面广。虽然感冒本身并不严重，但是它会引起很多并发症。因为病毒感染后，常常发生细菌感染。普通感冒一般持续1-3天，而并发细菌感染后可持续两周或两周以上，如不及时治疗，可引起许多并发症，如急性喉炎、支气管炎、肺炎、鼻窦炎、中耳炎，还可使慢性气管炎急性发作。第四十页，共五十三页。流行性感冒

流行性感冒是由流感病毒引起的，它普遍存在于人的鼻咽部，在人体对病毒抵抗能力下降的情况下，这时病毒就会侵入鼻黏膜细胞，在细胞内大量繁殖，产生毒素，造成人体中毒症状，也就是患上流感。据统计，14岁以下儿童的发病率高达65%，其次是老年人及体弱多病者容易患流感。主要原因是这部分人群自身免疫功能较差。

第四十一页，共五十三页。另外，从事服务性行业的人容易得流感，如商店营业员、银行职员、浴室服务员等，据统计，这类人员当中，发病率可高达70%以上。主要原因是与人流接触比较多，难免接触流感病人(流感病人向外排毒时间可长达7天，尤其是3天之内传染性最强)或带病毒的隐性感染者。尤其是原来就有慢性支气管炎的患者，通过流感更易引发细菌性肺炎，使病情加重，高烧持续不退。第四十二页，共五十三页。2.气管炎支气管炎是病毒或细菌感染、物理、化学刺激或过敏反应等对支气管粘膜损害所造成的炎症，常发生于寒冷季节或气温突然变化时。急性支气管炎一般起病较急，病程短，多在一周至三周好转，个别迁延不愈，演变成慢性支气管炎。慢性支气管炎以老年人多发，50岁以上患病率为10-15%，亦是由于感染或非感染因素引起。临床表现为连续两年以上，每年持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘现象。早期症状轻微，多在冬季发作，春暖后缓解，晚期炎症加重，症状长年存在，不分季节。第四十三页，共五十三页。慢性支气管炎按病情进展可分为三期：①急性发作期：指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或"咳、痰、喘"等症状任何一项明显加剧。②慢性迁延期：指有不同程度的"咳、痰、喘"症状迁延一个月以上者。③临床缓解期：经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液，保持两个月以上者。第四十四页，共五十三页。3.哮喘

支气管哮喘（bronchialasthma，简称哮喘），是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症；在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和／或咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生；此类症状常伴有广泛而多变的呼气流速受限，但可部分地自然缓解或经治疗缓解；此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性增高。哮喘患病率的地区差异性较大，各地患病率约1%～13%不等，我国近年上海、广州、西安等地抽样调查结果，哮喘的患病率约1%～5%。全国五大城市的资料显示13～14岁学生的哮喘发病率为3～5%，而成年人患病率约1%。男女患病率大致相同，约40%的患者有家族史。发达国家高于发展中国家，城市高于农村。第四十五页，共五十三页。4.肺结核结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个器官，但以肺结核最为常见。本病病理特点是结核结节和干枯坏死，易形成空洞。临床上多呈慢性过程，少数可急起发病。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。

结核菌主要通过呼吸道传播。传染源主要是排菌的肺结核病人的痰。传染的次要途径是经消化道进入体内。第四十六页，共五十三页。5.慢性肺气肿

严格地说，肺气肿不是一种独立的疾病，而是一个解剖/结构术语，是慢性支气管炎或其他慢性肺部疾患发展的结果。主要是肺组织终末支气管远端部分包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的膨胀和过度充气，导致肺组织弹力减退，容积增大。由于其发病缓慢，病程较长，故称为慢性阻塞性肺气肿。在我国的发病率大约在0.6%-4.3%之间。第四十七页，共五十三页。6.硅肺矽肺（silicosis)是尘肺中最为常见的一种类型，是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。第四十八页，共五十三页。疾病病因

矽肺发病与下列因素有关：

1.粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重。2.矽肺发生及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关。蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，防护措施差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺，病情越严重。3.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在，通常是多种粉尘存在。应考虑混合粉尘会有联合作用。4.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。

既往患有肺结核、尤其是接尘期间患有活动性肺结核、其它慢性呼吸系统疾病者易患矽肺。第四十九页，共五十三页。矽肺发病比较慢，接触低浓度游离二氧化硅粉尘多在15～20年后发病。但发病后即使脱离粉尘作业，病变仍可继续发展。少数由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即发病者，称为“速发型尘肺”。在脱离接尘作业若干年后诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺”。第五十页，共五十三页。预防

患者都有密切的矽尘接触史及详细的职业史，引起矽肺的工种很多，长期接触各种金属、煤粉、耐火材料、石粉、水泥、玻璃、陶瓷等工种的工人。1、控制或减少矽肺发病，关键在于防尘。工矿企业应抓改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。

2、加强个人防护，遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度，并加强宣传教育。做好就业前体格检查，包括Ｘ线胸片。第五十一页，共五十三页。3、凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检，包括Ｘ线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。4、加强工矿区结核病的防治工作。对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗；阳性者预防性抗结核化疗，以降低矽肺合并结核的发病。