组织的适应、损伤与修复课件

第一章细胞和组织的适应、损伤与修复第一页，共七十四页。一、细胞和组织的适应二、细胞和组织的损伤三、损伤的修复第二页，共七十四页。正常细胞萎缩肥大增生化生细胞变性坏死凋亡可逆性损伤的细胞适应细胞细胞死亡第三页，共七十四页。

适应：细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因子和刺激而产生的非损伤性应答反应（能及时调节其形态、功能及代谢与环境相协调）。

适应的形态学变化包括肥大增生化生第一节细胞和组织的适应萎缩第四页，共七十四页。一、肥大（hypertrophy）

细胞、组织和器官体积增大称为肥大。1.生理性肥大

如运动员肌肉、妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大等2.病理性肥大（代偿性或内分泌性）一侧肾切除后对侧肾肥大，高血压引起心肌肥大（具代偿意义的称代偿性肥大）第五页，共七十四页。左心室肥大左心室壁明显增厚，乳头肌增粗，心腔无扩张肥大（hypertrophy）

第六页，共七十四页。二、增生（hyperplasia）

1.代偿性增生如肾代偿性肥大时肾小管上皮增生2.再生性增生如肝炎后肝细胞增生3.内分泌性增生如甲亢患者甲状腺滤泡上皮增生第七页，共七十四页。增生的子宫内膜增生（hyperplasia）

第八页，共七十四页。三、萎缩（atrophy）

发育不全或不发育：器官先天性的部分或完全不发育，所致体积缩小。萎缩：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小（器官或组织的萎缩可伴有细胞体积缩小或数量减少）。假性肥大：组织、器官实质细胞萎缩常继发其间质组织增生，甚至是体积增大。第九页，共七十四页。

分（一）原因和分类三、萎缩（atrophy）

生理性萎缩

如青春期后胸腺萎缩，绝经后子宫萎缩1.营养不良性萎缩如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩2.压迫性萎缩如肾积水引起肾实质萎缩3.失用性萎缩如骨折固定引起肌肉萎缩4.（去）神经性萎缩如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩5.内分泌萎缩如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩病理性萎缩第十页，共七十四页。（二）病理变化三、萎缩（atrophy）

第十一页，共七十四页。睾丸萎缩正常萎缩三、萎缩（atrophy）

第十二页，共七十四页。三、萎缩（atrophy）

第十三页，共七十四页。肾压迫萎缩

肾体积增大，切面见肾盂、肾盏明显扩张，呈囊状，壁光滑，肾实质萎缩变薄，皮髓质界不情三、萎缩（atrophy）

第十四页，共七十四页。心肌萎缩

心肌肌原纤维变细，细胞核变小深染三、萎缩（atrophy）

第十五页，共七十四页。

（三）影响和结局：萎缩的器官和组织代谢及功能低下。去除病因，轻度萎缩的细胞可以恢复正常；若病因持续存在，萎缩的细胞可消失。三、萎缩（atrophy）

第十六页，共七十四页。1.鳞状上皮化生：最常见2.肠上皮化生3.结缔组织化生：结缔组织化生为软骨组织、骨组织等。四、化生（metaplasia）

常见的化生有（上皮细胞和间叶细胞）第十七页，共七十四页。四、化生（metaplasia）

第十八页，共七十四页。鳞状上皮化生

支气管纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮左图：鳞状上皮化生右图：正常纤毛柱状上皮四、化生（metaplasia）

第十九页，共七十四页。肠上皮化生

慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上皮细胞，可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。杯状细胞潘氏细胞四、化生（metaplasia）

第二十页，共七十四页。第二节细胞组织的损伤（injury）一、病因及发病机制缺氧生物因素:最常见物理因素化学因素免疫因素遗传因素细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。第二十一页，共七十四页。（一）变性：可逆性改变（二）细胞死亡：

不可逆性改变变性坏死细胞和组织损伤的形态学改变包括二、类型第二节细胞组织的损伤（injury）第二十二页，共七十四页。脂肪变性玻璃样变性细胞水肿粘液样变性色素沉着（一）变性（degeneration）

第二十三页，共七十四页。原因线粒体受损ATP钠泵功能障碍细胞内钠、水1.细胞水肿（cellularswelling）

原因：缺氧、中毒、发热等发生机制：可能是第二十四页，共七十四页。病理变化：

镜下观察：水肿细胞体积增大，胞质淡染、清亮，轻者胞质中布满淡红色的细颗粒状物质（肿胀的线粒体和内质网），故又称颗粒变性。

重者可使整个细胞疏松、膨大如气球，胞质透明，故又称为气球样变。结局：去病因可恢复，原因持续存在，脂肪沉积，细胞坏死。大体观察：病变器官体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽，切面隆起，边缘外翻（混浊肿胀）。1.细胞水肿（cellularswelling）

第二十五页，共七十四页。肝细胞水肿

肝体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。1.细胞水肿（cellularswelling）

第二十六页，共七十四页。1.细胞水肿（cellularswelling）

第二十七页，共七十四页。

脂肪变性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞胞质内。部位：多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞，以

肝细胞最常见

原因：持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍及慢性酒精中毒。

机制：脂肪代谢障碍。①肝细胞内脂肪酸过多；②脂肪酸氧化障碍；③脂蛋白合成障碍。

2.脂肪变性（fattydegeneration）第二十八页，共七十四页。病理变化：2.脂肪变性（fattydegeneration）肝脂肪变性：脂肪肝心肌脂肪变性：虎斑心第二十九页，共七十四页。肝脂肪变性

体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色淡黄，边缘变钝，质稍软，切面油腻感。2.脂肪变性（fattydegeneration）第三十页，共七十四页。2.脂肪变性（fattydegeneration）肝脂肪变性第三十一页，共七十四页。肝脂肪变性第三十二页，共七十四页。3.玻璃样变（hyalinechange）

第三十三页，共七十四页。胸膜玻璃样变性病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质坚韧3.玻璃样变性（hyalinechange）

第三十四页，共七十四页。

瘢痕组织的胶原纤维增粗并互相融合，呈融合呈均质梁状、片状的半透明结构。3.玻璃样变性（hyalinechange）

第三十五页，共七十四页。3.玻璃样变性（hyalinechange）

第三十六页，共七十四页。3.玻璃样变性（hyalinechange）

伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴第三十七页，共七十四页。4.粘液样变性（mucoiddegeneration）

风湿性心肌炎，见淡蓝色黏液样基质。第三十八页，共七十四页。

慢性肺淤血，肺泡腔内见吞噬棕黄色含铁血黄素颗粒的心力衰竭细胞。5.病理性色素沉着第三十九页，共七十四页。

慢性肝淤血，肝组织内见棕黄色的胆红素沉积能5.病理性色素沉着第四十页，共七十四页。6.病理性钙化

病理性钙化：是指骨和牙之外的其他软组织内出现固体钙盐的沉积。病理性钙化可分为两种：

①营养不良性钙化：继发于变性、坏死组织或其它异物内；

②转移性钙化：是由于骨钙大量溶解进入血液形成高血钙，在多数组织内钙盐沉积。第四十一页，共七十四页。坏死凋亡（二）细胞死亡第四十二页，共七十四页。坏死（necrosis）概念：活体内局部组织细胞的死亡。是受到比较强烈的有害刺激而导致细胞急速的病理性死亡。属不可复性病变。1.坏死的基本病变2.坏死的类型3.坏死的结局第四十三页，共七十四页。1.基本病理变化坏死（necrosis）

坏死早期或坏死组织范围小时肉眼常不能辨认；范围较大的坏死早期称为失活组织（须及时清除）：第四十四页，共七十四页。胞质改变：胞质红染,结构崩解呈颗粒状或均质状，最后胞膜破裂，细胞解体、消失。间质变化：基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解、液化。

最后，坏死组织结构消失，形成一片模糊的、无结构的、颗粒状红染物质。镜下观：细胞坏死的主要形态学标志是细胞核的改变，

表现为：核固缩：核缩小，染色加深

核碎裂：核膜破裂，染色质崩解成碎块

核溶解：核染色变浅、消失第四十五页，共七十四页。坏死（necrosis）第四十六页，共七十四页。坏死细胞核变化坏死（necrosis）第四十七页，共七十四页。2.坏死类型（1）凝固性坏死：干酪样坏死（2）液化性坏死（3）坏疽（4）纤维素样坏死坏死（necrosis）第四十八页，共七十四页。（1）凝固性坏死好发于：心、肝、脾、肾等实质器官大体观：坏死组织呈灰白色或黄白色，混浊无光泽、干燥、坚实的凝固体，与正常组织分界清楚。镜下观：细胞结构消失，坏死组织结构的基本轮廓可保持较长时间。第四十九页，共七十四页。脾贫血性梗死

脾切面，被膜下有一个近似三角形灰黄色坏死灶，其尖端指向脾门，底部向被膜。与周围组织境界清楚，有一暗红色充血带。（1）凝固性坏死第五十页，共七十四页。脾凝固性坏死

脾贫血性梗死，低倍镜见坏死的脾组织呈粉红色，细胞核大部分消失，梗死区原有的脾结构轮廓隐约可见。（1）凝固性坏死第五十一页，共七十四页。干酪样坏死（肾结核）大体观：肾脏体积增大，变形。切面：见大片淡黄色似奶酪物质。镜下观：坏死组织崩解彻底，不见组织轮廓，呈红染的、无结构的颗粒状物。干酪样坏死第五十二页，共七十四页。坏死组织因酶性分解呈液态。常发生于：脑、脊髓化脓、脂肪坏死、溶解性坏死（2）液化性坏死（liquefactionnecrosis）

第五十三页，共七十四页。液化性坏死流行性乙型脑炎：脑内软化灶（2）液化性坏死（liquefactionnecrosis）第五十四页，共七十四页。液化性坏死乙型脑炎，图示软化灶，神经组织坏死液化，形成筛网状（2）液化性坏死（liquefactionnecrosis）

第五十五页，共七十四页。干性坏疽湿性坏疽气性坏疽（3）坏疽（gengrene）腐败菌

恶臭

坏死组织

类型第五十六页，共七十四页。干性坏疽湿性坏疽气性坏疽原因动脉阻塞、静脉回流畅通、腐败菌感染较轻动静脉同时阻塞、腐败菌感染较重深部肌肉损伤合并厌氧菌感染好发部位四肢末端与外界相通的内脏器官较深的开放性损伤病变特点干、黑、硬、皱，与周围组织界限清楚湿软、肿胀、黑色或污秽绿色，与周围组织界限不清明显肿胀、污秽、暗棕色，按压有捻发感，切面蜂窝状临床意义常见于动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、严重冻伤等常见于坏疽性阑尾炎、肠坏疽、产后坏疽性子宫内膜炎常见于战伤臭味轻严重严重对机体的影响全身中毒症状轻，病变进展慢全身中毒症状重，病变进展快全身中毒症状重，病变迅速蔓延扩散坏疽类型及其特征第五十七页，共七十四页。足干性坏疽

坏死组织干燥变硬、变黑，失去光泽。坏死组织与周围健康组织界限清楚。（3）坏疽（gengrene）

第五十八页，共七十四页。肠湿性坏疽肠管浆膜面失去固有光泽，灰黑色，与健康组织分界不清。（3）坏疽（gengrene）

第五十九页，共七十四页。

结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀、断裂，崩解为强嗜酸性的颗粒状、小片状或细丝状无结构物质状似纤维素，称纤维素样坏死。（4）纤维素样坏死（fibrinoidneccrosis）

第六十页，共七十四页。3.坏死的结局

（1）溶解吸收：（2）分离排出：发生于皮肤黏膜表面、深部组织

糜烂：皮肤、黏膜表面的浅表性缺损。

溃疡：皮肤黏膜表面较深的坏死组织缺损。

空洞：肾、肺等与外界相通的内脏坏死组织溶解液化后，可经气管或输尿管排出，在该处留下空腔。

窦道、瘘管：（3）机化及包裹：

机化：由肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程。包裹：不能完全机化，周围肉芽组织增生形成纤维组织包绕坏死组织。（4）：钙化：第六十一页，共七十四页。慢性胃溃疡胃小弯近幽门处有一圆形溃疡3.坏死的结局第六十二页，共七十四页。空洞（cavity）：坏死物液化后经相应的自然管道排出留下的空腔。第六十三页，共七十四页。肺结核空洞

肺切面可见数个大小不一的空洞。3.坏死的结局

第六十四页，共七十四页。肺结核球（包裹）

肺上叶近肺尖部可见一较大的球形病灶，呈灰白色，周围绕以纤维结缔组织。3.坏死的结局

第六十五页，共七十四页。凋亡（apoptosis）

凋亡：一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。一般表现为活体内单个细胞或小团细胞的死亡，且不伴炎症反应。第六十六页，共七十四页。凋亡（apoptosis）

凋亡细胞形态学改变：胞膜皱缩、胞质致密、细胞器密集、染色质边集，进而胞核裂解，与胞质及细胞器等共同生成芽突并脱落形成凋亡小体第六十七页，共七十四页。

病毒性肝炎时，个别肝细胞体积缩小，胞质深红色，核固缩或消失。凋亡小体凋亡（apoptosis）

第六十八页，共七十四页。坏死凋亡原因病理性（缺血、感染、中毒等）生理性、病理性机制被动性进行基因调控、程序性死亡、主动进行细胞膜细胞膜破裂、细胞崩解、自溶细胞膜及细胞器膜不破裂、细胞不自溶，凋亡小体炎症反应有无范围范围较大单个细胞或小团细胞凋亡与坏死区别第六十九页，共七十四页。测试一、名词解释：1.萎缩2.化生3.变性4.坏死5.溃疡6.空洞7.窦道8.瘘管二、填空：1.细胞和组织的适应在形态结构上表现为__________、________、____________和__________。

2.常见的病理性萎缩有__________、________、____________、__________和__________萎缩。第七十页，共七十四页。3.化生见于再生能力强的__________细胞和__________细胞。