甲亢的特殊表现及处理

关于甲亢的特殊表现及处理第1页，课件共133页，创作于2023年2月正常甲状腺解剖示意图甲状腺气管

甲状腺的位置,甲状旁腺附着在甲状腺的背面甲状软骨第2页，课件共133页，创作于2023年2月甲状腺解剖图第3页，课件共133页，创作于2023年2月第4页，课件共133页，创作于2023年2月组织暴露于过量甲状腺激素中的一组临床综合征甲状腺毒症Thyrotoxicosis第5页，课件共133页，创作于2023年2月1、定义：是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。

2、机制：甲状腺合成、分泌的甲状腺激素过多(甲亢),或甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多(甲状腺炎)或其他原因(如异位甲状腺组织的功能亢进或外源性甲状腺素的使用等)

甲状腺毒症(thyrotoxicosis)第6页，课件共133页，创作于2023年2月甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism，甲亢)

定义：是指甲状腺腺体本身合成并分泌过多的甲状腺激素（hyroidhormone,TH）,而导致的以高代谢为主要表现的一组临床综合征，其中以自身免疫紊乱所导致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进、即Graves病（GD)最为常见。第7页，课件共133页，创作于2023年2月甲状腺毒症病因

甲状腺功能亢进类型多种原因导致甲状腺激素合成和分泌过多引起的临床综合征非甲状腺功能亢进类型第8页，课件共133页，创作于2023年2月1.弥漫性毒性甲状腺肿（toxicdiffusegoiter,Gravesdisease,Basedowdisease）2.桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis)3.新生儿甲亢(neonatalhyperthyroidism)4.多结节性毒性甲状腺肿(toxicmultinodulargoiter)5.甲状腺自主高功能腺瘤（Plummerdisease,toxicadenoma）6.滤泡状甲状腺癌(Follicularthyroidcancer)7.碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢，IIH）8.妊娠一过性甲状腺毒症(GTT)9.垂体性甲亢甲状腺功能亢进症类型（甲亢）第9页，课件共133页，创作于2023年2月亚急性甲状腺炎无症状性甲状腺炎（silentthyroiditis)慢性淋巴细胞性甲状腺炎(包括萎缩性甲状腺炎）产后甲状腺炎（PPT）外源甲状腺激素替代异位甲状腺激素产生(如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织,吸碘率降低）

非甲状腺功能亢进类型第10页，课件共133页，创作于2023年2月在各种原因引起的甲亢中，以弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Gravesdisease）最常见，占所有甲亢的80%～85%第11页，课件共133页，创作于2023年2月概念

Graves病（弥漫性毒性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症），由于甲状腺腺体本身分泌过多甲状腺激素入血导致多系统或器官代谢活动过高的一组症候群。是器官特异性自身免疫疾病。

临床主要表现为：1.甲状腺毒症2.弥漫性甲状腺肿（toxicdiffusegoiter）3.眼征

4.胫前黏液性水肿（localisedmyxedema）第12页，课件共133页，创作于2023年2月Graves病患者第13页，课件共133页，创作于2023年2月病因和发病机制

遗传自身免疫体液免疫细胞免疫

环境因素第14页，课件共133页，创作于2023年2月GD的病因Graves病的发生与自身免疫有关，属器官特异性自身免疫病与慢性淋巴细胞性甲状腺炎、产后甲状腺炎等同属于自身免疫性甲状腺疾病（AITD）与其它自身免疫性疾病伴发：T1DM、Addision病、白癜风等第15页，课件共133页，创作于2023年2月遗传因素有显著遗传性,与HLA、CTLA4、PTPN22、CD40、IL-2R、Tg、TSHR等基因有关，是一个复杂的多基因疾病。GD的发生存在家族聚集性同胞兄妹发病危险为11.6%单卵双胞胎发病有较高的一致率第16页，课件共133页，创作于2023年2月免疫因素—自身免疫

甲状腺内有TSH受体(TSHR)特异性的T细胞浸润，活化后释放细胞因子,其中IL-10刺激B细胞分泌TSH受体抗体（TRAb，IgG1型），也叫TBII(TSH-bindinginhibitoryimmunoglobulin）

TRAb有2种：1)TSAb:TSHRstimulationantibody2)TSBAb:TSHRstimulation-blockingantibody

第17页，课件共133页，创作于2023年2月TRAb在Graves病的致病意义1）TSAb是GD的致病性抗体。TSAb与TSH受体结合，激活腺苷酸环化酶信号系统，导致甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加。95%未经治疗的GD患者TSAb阳性，母体的TSAb阳性也可以通过胎盘，导致胎儿或新生儿发生甲亢。第18页，课件共133页，创作于2023年2月TRAb在Graves病的致病意义

2）TSBAb与TSHR结合，占据了TSH的位置，使TSH无法与TSHR结合，所以产生抑制效应，甲状腺细胞萎缩，甲状腺激素产生减少。TSBAb是自身免疫甲状腺炎（autoimmune

thyroiditis,AIT)导致甲减的原因之一。因为GD和AIT同属于AITD（自身免疫性甲状腺病），所以50%-90%的GD患者也存在针对甲状腺的其他自身抗体。第19页，课件共133页，创作于2023年2月可能参与发病因素

环境因素

应激:诱发自身免疫反应细菌感染耶尔森肠杆菌Yersiniaenterocolitica性激素:女性多见锂剂环境碘吸烟第20页，课件共133页，创作于2023年2月甲状腺毒症表现

高代谢综合征精神、神经系统心血管系统消化系统肌肉骨骼系统生殖系统内分泌系统造血系统

第21页，课件共133页，创作于2023年2月高代谢综合征交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速：疲乏无力怕热多汗多食易饥皮肤潮湿体重明显下降第22页，课件共133页，创作于2023年2月精神、神经系统

多言多动紧张焦虑易怒失眠思想不集中记忆减退

幻想亚躁狂症精神分裂症偶淡漠抑郁手、舌震颤腱反射亢进

第23页，课件共133页，创作于2023年2月心血管系统心悸气短心动过速：多为窦性收缩增强：心尖区S1亢进，I～II级收缩期杂音脉压差增大：收缩压↑舒张压↓心律失常：房颤多见，也见房早、房扑、房室阻滞心脏增大心衰第24页，课件共133页，创作于2023年2月消化系统

食欲亢进排便次数增加重者肝大、肝功异常、黄疸恶心、呕吐厌食、食欲下降脾大第25页，课件共133页，创作于2023年2月肌肉骨骼系统甲状腺毒症性周期性瘫痪（TPP）：20～40岁亚洲男性好发甲亢性肌病、肌无力、肌萎缩合并重症肌无力骨质疏松：尿钙、磷、羟脯氨酸增多增生性骨膜下骨炎第26页，课件共133页，创作于2023年2月生殖系统

月经减少闭经阳痿及男性乳腺发育血PRL、促性腺激素增高第27页，课件共133页，创作于2023年2月内分泌系统早期肾上腺皮质可增生肥大，功能偏高早期血ACTH、24h尿17－OH升高，后下降晚期肾上腺皮质功能减退，甚至不全，血CORT降低第28页，课件共133页，创作于2023年2月造血系统

周围淋巴细胞绝对值、百分比增多单核细胞增多白细胞总数偏低血小板寿命缩短贫血第29页，课件共133页，创作于2023年2月甲状腺肿

弥漫性、对称性甲状腺肿质地软肿大程度与甲亢轻重无明显关系左右叶上下极可触及震颤，闻及血管杂音此为GD特有的体征

少数无甲状腺肿或胸骨后甲状腺肿

第30页，课件共133页，创作于2023年2月弥漫性甲状腺肿甲状腺左叶、右叶和峡部弥漫性肿大第31页，课件共133页，创作于2023年2月

眼征25％～50％有眼征按病变程度分

非浸润性突眼（单纯性突眼）浸润性突眼（Graves眼病）第32页，课件共133页，创作于2023年2月

眼征

非浸润性突眼：突眼<18mm

Stellweg征：瞬目减少，双目炯炯有神

Dalrymple征：眼裂增宽、上睑挛缩、平视时角膜上缘外露

vonGraefe征：上睑迟滞：下视时上眼睑不能随眼球下落，出现白色巩膜

Joffroy征：皱额不能：上看时额纹消失

Mobius征：近视辐辏不良

机理：交感神经兴奋，眼外肌、提上睑肌张力增高，预后良好第33页，课件共133页，创作于2023年2月

眼征第34页，课件共133页，创作于2023年2月单纯性突眼（1）甲亢患者双侧眼球对称性突出，上睑挛缩第35页，课件共133页，创作于2023年2月甲亢患者单纯性突眼，同时可见双侧甲状腺弥漫性肿大单纯性突眼（2）第36页，课件共133页，创作于2023年2月

眼征浸润性突眼突眼度超过16mm（女）、18.6mm（男）

眼内异物感畏光、流泪

结膜充血

复视眼睑肥厚复视、斜视

重者眼球固定角膜外露双突眼度差>3mm失明

第37页，课件共133页，创作于2023年2月浸润性突眼（1）眼球突出，球结膜充血水肿，眼睑肿胀第38页，课件共133页，创作于2023年2月球结膜充血水肿，角膜溃疡浸润性突眼（2）第39页，课件共133页，创作于2023年2月Graves眼病病情评估分级眼睑挛缩软组织受累突眼复视角膜暴露视神经轻度＜2mm轻度＜3mm无或一过性无正常中度≥2mm中度≥3mm非持续性轻度正常重度≥2mm重度≥3mm持续性轻度正常威胁视力—

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严重压迫第40页，课件共133页，创作于2023年2月Graves眼病临床活动状态评估（CAS）序号项目本次就诊与上次就诊比较评分1球后疼痛超过4周×124周之内眼运动时疼痛×13眼睑发红×

14结膜发红×15眼睑肿胀×16球结膜水肿×17泪阜肿胀×18突眼度增加2mm×19任一方向眼球运动减少5°以上×110视力下降≥1行×1第41页，课件共133页，创作于2023年2月甲亢危象甲状腺功能亢进性心脏病淡漠型甲亢T3型和T4型甲亢亚临床甲亢妊娠期甲亢胫前黏液性水肿Graves眼病特殊临床表现第42页，课件共133页，创作于2023年2月甲状腺危象(thyroidcrisis）

是甲状腺毒症急性加重的一个综合征[机制]

（1）血液中甲状腺激素(FT3,FT4)急剧增高（2）应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高[诱因]

感染、手术、创伤、放射性碘治疗、严重疾病、过服TH制剂、严重精神创伤等第43页，课件共133页，创作于2023年2月[临床表现]（1）高热，体温超过39℃，大汗（2）心动过速，心率超过140次/分，房颤，房扑（3）神志障碍，躁动，昏迷（4）恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸（5）循环衰竭休克（6）心衰，肺水肿甲状腺危象(thyroidcrisis）第44页，课件共133页，创作于2023年2月甲状腺毒症性心脏病

（thyrotoxicheartdisease)占甲亢10％～22％，随年龄增长而增加甲亢心的诊断标准：多年不愈的甲亢病史有心律失常、心脏扩大及心力衰竭之一排除器质性心脏病甲亢控制后，心律失常、心脏增大、心力衰竭恢复才可诊断第45页，课件共133页，创作于2023年2月淡漠型甲亢老年患者多见症状体征不明显多以淡漠表现为主起病隐袭，易误诊老年突然消瘦、突发房颤应警惕

第46页，课件共133页，创作于2023年2月T3型和T4型甲亢T3型：疾病早期、治疗中、治疗后复发、缺碘地区甲亢症状轻FT3、TT3增高，FT4、TT4正常，TSH水平降低131I吸收率增加，不受外源T3抑制T4型：GD伴严重躯体疾病或碘甲亢

TT4、FT4升高，TT3、FT3正常或偏低

第47页，课件共133页，创作于2023年2月亚临床甲亢

FT3、FT4正常，TSH降低疾病早期、治疗后可持续存在转为典型甲亢无症状或有某些轻微表现排除下丘脑－垂体疾病等致低TSH第48页，课件共133页，创作于2023年2月妊娠期甲亢因TBG增高，需查TSH、FT3、FT4妊娠合并甲亢HCG相关性甲亢

妊娠一过性甲状腺毒症（GTT）

HCG在妊3月达高峰与TSH相同的α亚单位，相似的β亚单位和受体亚单位。绒毛膜癌、葡萄胎、多胎妊娠TRAb阴性，血HCG显著升高第49页，课件共133页，创作于2023年2月胫前粘液性水肿约5％，胫骨前下1/3、足背、踝关节、肩部、手背面部等常与浸润性突眼同时或先后发生皮肤粗糙、棕红色、暗红色突起斑块、毛囊角化、树皮样第50页，课件共133页，创作于2023年2月胫前黏液性水肿(1)第51页，课件共133页，创作于2023年2月胫前黏液性水肿(2)第52页，课件共133页，创作于2023年2月胫前黏液性水肿(3)第53页，课件共133页，创作于2023年2月杵状指Graves病有指端皮下组织增厚，还可有手指骨膜增生第54页，课件共133页，创作于2023年2月Graves眼病

5%患者以眼病为主,称甲状腺功能正常型Graves眼病(EGO)EGO多见于男性，单眼受累占10%-20%诊断EGO应先排除眼部其它疾病第55页，课件共133页，创作于2023年2月实验室和其他检查一、甲状腺激素二、反映垂体-甲状腺轴负反馈调节的指标二、自身抗体三、影像学第56页，课件共133页，创作于2023年2月T4,T3和rT3的化学结构

甲状腺激素第57页，课件共133页，创作于2023年2月直接反映甲状腺毒症的指标1.TT4、FT4

2.TT3、FT3

第58页，课件共133页，创作于2023年2月血清甲状腺激素测定TT3、TT4：

血清中>99.95％与蛋白结合，其中80％-90％与TBG结合,受结合量、结合力变化的影响影响因素：TBG↑：妊娠、病毒性肝炎、遗传性TBG增多症、某些药物（雌激素、口服避孕药、三苯氧胺等）TBG↓：低蛋白血症、遗传性TBG缺乏症、药物（雄激素、糖皮质激素、生长激素等）第59页，课件共133页，创作于2023年2月TT3、TT4的临床意义是反映甲状腺功能状态最佳指标甲亢时增高，甲减时降低甲亢时，TT3增高较TT4早TT3对轻型甲亢、早期甲亢、甲亢治疗后复发的诊断更敏感T3型甲亢的诊断主要依赖于血清TT3；T4型甲亢甲减：TT4降低更明显，早期TT3可正常。TT4在甲减诊断中起关键作用第60页，课件共133页，创作于2023年2月血清甲状腺激素测定FT3、FT4：量微是发挥生物效应的主要部分不受血清TBG影响，直接反映甲状腺功能状态敏感性、特异性均高于TT3、TT4诊断临床甲亢的主要指标第61页，课件共133页，创作于2023年2月影响FT4测定的因素：

血清TBG明显异常、家族性异常白蛋白血症、内源性T4抗体、某些非甲状腺疾病（如肾衰竭）药物的影响：FT4↑：胺碘酮、肝素FT4↓：苯妥英钠、利福平等可加速T4在肝脏代谢第62页，课件共133页，创作于2023年2月反映垂体-甲状腺轴负反馈调节的指标

TSH测定TRH兴奋试验131I摄取率T3抑制试验

第63页，课件共133页，创作于2023年2月

血清TSH测定方法经历了4个阶段：

放射免疫法—RIA：灵敏度差，1～2mIU/L，下限值为0mIU/L，可诊断原发性甲减

免疫放射法—IRMA：0.1～0.2mIU/L，能诊断甲亢

免疫化学发光法—ICMA：0.01～0.02mIU/LsTSH（sensitiveTSH)

时间分辨免疫荧光法—TRIFA：0.001mIU/L

超敏感TSH（ultrasensitiveTSH,uTSH)TSH测定第64页，课件共133页，创作于2023年2月TSH测定的临床应用诊断甲亢和甲减：sTSH是首选指标诊断亚临床甲亢和亚临床甲减监测原发性甲减L-T4替代治疗监测分化型甲状腺癌（DTC）L-T4抑制治疗中枢性（垂体性和下丘脑性）甲减的诊断不适当TSH分泌综合症（垂体TSH瘤和甲状腺激素抵抗综合症）的诊断第65页，课件共133页，创作于2023年2月uTSH测定

uTSH波动较T3、T4迅速、显著是反映下丘脑－垂体－甲状腺轴功能的最敏感指标对亚临床甲亢和亚临床甲减的诊断意义重大高敏、超敏TSH(uTSH)<0.5mU/L可诊断甲亢第66页，课件共133页，创作于2023年2月下列各指标在甲亢诊断中的特异性及敏感性（%）

TSH-IRMAFT3FT4TT3

TT4特异性98.598.597.788.578.7敏感性99.287.485.181.179.5第67页，课件共133页，创作于2023年2月TRHTSHT3,T4INormalFeedbackITSHR-AbT3,T4Graves’DiseaseT3TSHTRHITSHR-AbT3,T4Graves’DiseaseT3TSHTRH第68页，课件共133页，创作于2023年2月下丘脑-垂体-甲状腺轴调节图TRH:thyrotropinreleasinghormone

促甲状腺素释放激素TSH:thyroidstimulatinghormone,

促甲状腺素＋:刺激－:抑制下丘脑垂体甲状腺甲状腺激素第69页，课件共133页，创作于2023年2月TRH兴奋实验：鉴别甲亢

TSH(mU/L)时间306090120min正常甲亢

静脉推注人工合成的TRH200µg前、后30、60、90和120分钟分别测定TSH。血中TSH在30min可达高峰，常比基础值增加2～30mU/L（平均4mU/L）。注射TRH2～4小时后，血清TSH水平恢复至基础水平第70页，课件共133页，创作于2023年2月TRH兴奋试验

T3、T4↑

反馈抑制TSH，TSH细胞不被TRH兴奋

TSH无反应或反应低下：考虑甲亢TSH↑，高峰延迟：考虑继发于下丘脑性甲减TSH基础值低，注射TRH无反应：继发性甲减

TSH↑↑：考虑原发性甲减

已少用第71页，课件共133页，创作于2023年2月131I摄取率24小时3小时吸碘率(%)正常甲亢第72页，课件共133页，创作于2023年2月测定甲状腺基础吸碘率：试验当日空腹以及口服131I－Nal74～185kBq（2～5uCi）后3、24小时用同位素计数器测定其甲状腺的放射性脉冲数，与标准源比较，求出相对百分比（吸碘率）131I摄取率第73页，课件共133页，创作于2023年2月131I摄取率

甲状腺吸131I率：正常值为3小时5%～25%，24小时为20％～45％，高峰在24小时出现。甲亢患者各时相值均大于正常上限，摄131Ｉ速度加快，部分患者高峰可前移至3小时。此方法诊断甲亢的符合率可达90％，但没有观察疗效的意义。第74页，课件共133页，创作于2023年2月131I摄取率诊断符合率90％缺碘性甲状腺肿也升高，但无高峰前移受多种食物、含碘药物影响受许多疾病影响，肾病时、应激、腹泻、吸收不良时第75页，课件共133页，创作于2023年2月T3抑制试验

口服甲状腺片30mg，tid×3d；60mg，tid×14d，共17d或T3片40µg,tid×7d，前后分别测定一次甲状腺吸碘率，计算抑制率抑制率（％）=（第一次24h摄131I率-第二次24h摄131I率）/第一次24h摄131I率）×100%第76页，课件共133页，创作于2023年2月T3抑制试验抑制率＞50%：明显受抑，排除甲亢抑制率＜25%：甲功不受抑制，符合甲亢抑制率在25%～50%：轻度抑制，可疑甲亢老年、有心血管病患者慎用现已不用第77页，课件共133页，创作于2023年2月1.TRAb2.TSAb3.TGAb和TPOAb

自身抗体第78页，课件共133页，创作于2023年2月

也叫TBII(TSH-bindinginhibitory

immunoglobulin）检测原理:抗原-抗体反应,不反映生物活性,因此包括了TSAb(thyroid-stimulating

antibody)和TSBAb(TSH-stimulatingblockingantibody)1.TRAb（TSHreceptorantibodies）第79页，课件共133页，创作于2023年2月2.TSAb

采用转染了人类TSH受体的中国仓鼠卵巢细胞为效应细胞,测定cAMP水平。阳性率85%～100%第80页，课件共133页，创作于2023年2月TRAb和TSAb的临床意义未治疗GD血TSAb检出率85％-100％是鉴别甲亢病因、诊断GD的指标之一。早期诊断意义，判断病情活动、复发、治疗后停药指标TRAb新诊断GD患者75%～96%阳性，仅反映针对TSH抗体存在，不能反映抗体功能95%未治GD者TSAb阳性，母体TSAb可通过胎盘，致新生儿甲亢第81页，课件共133页，创作于2023年2月

3.

TGAb和TPOAb

50％-90％GD可检出，但滴度低长期持续（＋），疑进展自身免疫性甲减第82页，课件共133页，创作于2023年2月

影像学核素扫描（SPECT）甲状腺超声甲状腺CT眼部CT/MRI第83页，课件共133页，创作于2023年2月甲亢患者SPECT，双侧甲状腺呈热结节显像甲状腺核素扫描第84页，课件共133页，创作于2023年2月二维超声图像显示肿大的甲状腺甲状腺超声（1）第85页，课件共133页，创作于2023年2月甲状腺超声（2）CDFI显示甲状腺内“火焰样”血流

第86页，课件共133页，创作于2023年2月甲状腺CT气管两侧较高密度的软组织影为甲状腺第87页，课件共133页，创作于2023年2月眼部CT/MRI

排除其它原因突眼评估眼外肌受累情况第88页，课件共133页，创作于2023年2月Graves眼病眼外肌增粗

双侧内直肌梭形肿胀第89页，课件共133页，创作于2023年2月诊断诊断程序：甲状腺毒症的诊断确定甲状腺毒症是否来源于甲状腺功能的亢进确定甲状腺功能亢进的原因第90页，课件共133页，创作于2023年2月诊断（一）功能诊断

1.确定甲状腺毒症(thyrotoxicosis)

（1）高代谢临床表现（2）甲状腺激素水平增高的依据

TT4，FT4(或TT3、FT3)增高及TSH降低（必须测定）

2.反映垂体甲状腺轴调节异常（多用于病因鉴别诊断）（１）TRH兴奋试验,已经被高敏感的TSH测定所替代（２）T3抑制试验第91页，课件共133页，创作于2023年2月

GD的诊断

1.甲亢2.甲状腺弥漫性肿大3.浸润性突眼/胫前黏液性水肿/指端粗厚4.TRAb/TSAb5.TGAb、TPOAb？(二)病因诊断第92页，课件共133页，创作于2023年2月(二)病因诊断结节者：与自主性高功能甲状腺结节、多节性甲肿伴甲亢、腺瘤、癌鉴别亚甲炎伴甲亢：摄131I率低桥本氏甲状腺炎：TGAb、TPOAb滴度高第93页，课件共133页，创作于2023年2月鉴别诊断1.是否为甲状腺毒症（单纯性甲状腺肿、神经症）2.甲状腺毒症原因鉴别：

甲状腺炎症和hyperthyroidism的鉴别:病史,体检和I131摄取率和甲状腺SPECT

3.甲亢病因的鉴别：GD、结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤、甲状腺癌等

鉴别的主要手段

第94页，课件共133页，创作于2023年2月鉴别诊断单纯性甲肿：无甲亢症状，摄131I率增高，无高峰前移,T3抑制试验(＋)，抗体(－)碘甲亢和伪甲亢单纯血清TT3、TT4升高者单纯血清TSH降低：神经症眶内肿瘤第95页，课件共133页，创作于2023年2月………………………GD毒结节腺瘤……………………….1生率80%10%5%2PECT均匀性增强灶状分布仅肿瘤部位增强3超声波弥漫性肿大多个结节单个肿瘤,有包膜4GD的其他表现有无无

GD与结节性毒性甲状腺肿、腺瘤的鉴别要点第96页，课件共133页，创作于2023年2月总结TT3、TT4是判定甲状腺功能最基本指标，FT3、FT4是诊断临床甲亢的首选指标，而uTSH是反映下丘脑－垂体－甲状腺轴功能的最敏感指标TRH兴奋实验、T3抑制试验临床上基本不用，131I摄取率于甲状腺毒症鉴别时用TRAb/TSAb、TGAb和TPOAb于病因的鉴别及GD病情活动、复发、治疗后停药指标的判断甲状腺超声检查优于甲状腺的其它影像学检查GD的诊断从功能诊断、病理诊断、病因诊断着手，并注意与其它疾病鉴别第97页，课件共133页，创作于2023年2月一般治疗低碘饮食、禁用含碘药物休息营养镇静第98页，课件共133页，创作于2023年2月甲亢治疗药物、放射性碘、手术根据年龄、性别、病情、病程病理、并发症、伴发症以及意愿经济情况决定病因治疗:尚不能第99页，课件共133页，创作于2023年2月甲亢治疗药物治疗放射性131I治疗手术治疗甲状腺危像的治疗浸润性突眼的治疗妊娠期甲亢的治疗甲亢性心脏病的治疗第100页，课件共133页，创作于2023年2月抗甲状腺药物治疗（ATD）

疗效肯定少致永久性甲减方便经济较安全

疗程长停药后复发率高少数伴严重肝损、粒细胞缺乏症缺点优点治愈率硫脲类：MTU、PTU咪唑类：MMI、CMZ药物40%第101页，课件共133页，创作于2023年2月抗甲状腺药物治疗（ATD）作用机制抑制TH合成抑制甲状腺过氧化物酶活性抑制碘化物形成活性碘抑制单碘氧化为双碘，抑制偶联抑制免疫球蛋白形成，抑制淋巴因子和氧自由基释放PTU在外周抑制5’－脱碘酶，阻止T4→T3第102页，课件共133页，创作于2023年2月

ATD的适应证病情轻、甲状腺轻中度肿大年龄在20岁以下，孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾等病而不宜手术者术前准备，或手术后复发不宜用131I治疗作为放射性131I治疗前后的辅助治疗

第103页，课件共133页，创作于2023年2月评价

应用最广，疗效肯定，一般不会引起永久性的甲状腺功能减退。但仅能获得40%～60%治愈率，且疗程较长，需1～2年或更长，停药后复发率较高。药物的副作用时有发生第104页，课件共133页，创作于2023年2月剂量与疗程长程治疗：初治期、减量期、维持期（经典）MTU/PTU300～450mg/d，CMZ/MMI30～45mg/d症状缓解或TH正常减量，6～8周约2～4周减一次，每次减5/50～10/100mg，3～4月。初治期减量期维持期5/50～10/100mg/d，维持治疗1～1.5年第105页，课件共133页，创作于2023年2月近年来提倡提倡MMI小剂量服用法，即MMI15～30mg/d，治疗效果与40mg/d相同第106页，课件共133页，创作于2023年2月药物不良反应皮疹、皮肤瘙痒、风疹粒细胞减少，粒细胞缺乏多在治疗后2～3月内白细胞<3×109/L或中性粒细胞<1.5×109/L应停药最严重不良反应中毒性肝炎、精神病、狼疮综合征、味觉丧失、发热、关节痛、胃肠道反应、血管炎等第107页，课件共133页，创作于2023年2月前3月多见严重的(必须停药）—粒细胞缺乏症剥脱性皮炎中毒性肝炎（黄疸）一般的（对症处理）—皮疹白细胞减少转氨酶轻度升高不良反应第108页，课件共133页，创作于2023年2月

复发系指甲亢完全缓解，停药半年以后再度发生甲亢者。主要在第1年，3年后则明显减少

停药指标：临床症状、体征消失；T3、T4、rT3和TSH正常；足疗程：ATD治疗18～24个月；血TSAb浓度明显下降或阴转者。停药与复发问题

掌握第109页，课件共133页，创作于2023年2月其他药物治疗

复方碘液：术前准备和甲亢危象β受体阻滞剂：改善初期症状，抑制T4转化T3也可用于术前准备，131I治疗前后哮喘和喘息性慢支炎可用阿替洛尔或美托洛尔第110页，课件共133页，创作于2023年2月

甲亢治疗药物治疗放射性131I治疗手术治疗甲状腺危像的治疗浸润性突眼的治疗妊娠期甲亢的治疗甲亢性心脏病的治疗第111页，课件共133页，创作于2023年2月放射性131I治疗

作用机制甲状腺高度摄取浓集碘能力131I释放出β射线毁损能力组织内射程2mm电离辐射仅限于甲状腺局部不累及邻近组织

第112页，课件共133页，创作于2023年2月原理碘是合成甲状腺激素的原料之一，甲状腺细胞通过钠/碘共转运子（Na+/I-symporter,NIS)选择性摄取131I。甲亢患者甲状腺滤泡细胞的NIS过度表达，对131I的摄取明显高于正常甲状腺组织。第113页，课件共133页，创作于2023年2月原理131I在甲状腺内的半衰期多为3.5～4.5d，在甲状腺内停留时间较长131I的物理半衰期为8.04d，衰变过程中释放的的β射线占99%在甲状腺组织中的平均射程为0.45mm,最大射程为1.8mm几乎全部被甲状腺组织吸收第114页，课件共133页，创作于2023年2月由于“交叉火力”效应，甲状腺中心部位接受的辐射剂量大于腺体边缘部位，如给予适当剂量的131I，利用β射线的电离辐射生物效应，对功能亢进的甲状腺组织产生抑制和破坏作用，放射性“切除”部分甲状腺组织而又保留一定的量，减少甲状腺激素的合成和分泌，使甲状腺功能恢复正常，从而达到治疗的目的。原理第115页，课件共133页，创作于2023年2月适应证

成人Graves甲亢伴甲状腺肿大Ⅱ度以上ATD治疗失败或过敏甲亢手术后复发甲状腺毒症性心脏病或甲亢伴其它原因的心脏病甲亢合并白细胞和（或）血小板减少或全血细胞减少老年甲亢甲亢合并糖尿病毒性多结节性甲状腺肿自主功能性甲状腺结节合并甲亢第116页，课件共133页，创作于2023年2月相对适应症青少年和儿童甲亢，用ATD治疗失败，拒绝手术或有手术禁忌症甲亢合并肝、肾等脏器功能损害浸润性突眼：对轻度和稳定期的中、重度病例可单用131I治疗甲亢；对进展期患者，可在131I治疗前后加用泼尼松第117页，课件共133页，创作于2023年2月禁忌症

妊娠、哺乳期妇女严重心、肝、肾衰竭、活动结核白细胞<3.0×109/L

重症浸润性突眼甲亢危象第118页，课件共133页，创作于2023年2月并发症甲减：暂时和永久性，是其主要的并发症放射性甲状腺炎：见于治后7～l0d，个别可诱发危象突眼的变化：不同的患者结果不一致

第119页，课件共133页，创作于2023年2月甲亢治疗药物治疗放射性131I治疗手术治疗甲状腺危像的治疗浸润性突眼的治疗妊娠期甲亢的治疗甲亢性心脏病的治疗第120页，课件共133页，创作于2023年2月中、重度甲亢长期服药无效或效果不佳停药后复发、甲状腺较大结节性甲状腺肿伴甲亢对周围脏器有压迫或胸骨后甲状腺肿疑似与甲状腺癌并存儿童甲亢用ATD治疗效果差者妊娠期甲亢药物控制不佳者，可以在妊娠中期（第