生理性止血与血液凝固

关于生理性止血与血液凝固第1页，课件共19页，创作于2023年2月一、生理性止血的基本过程（一）生理性止血概念：正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内便自行停止，这种现象称为生理性止血，是机体重要的保护机制之一（意义）。临床上用出血时间作为指标，反映生理止血的功能状态。第2页，课件共19页，创作于2023年2月（二）过程：包括血管收缩、血小板血栓的形成、血液凝固三个过程，相继发生且彼此重叠相互促进，还有血液凝固、抗凝、纤维蛋白溶解等的配合。第3页，课件共19页，创作于2023年2月（三）具体过程：1.血管收缩

作用于受损部及附近，减慢血液流速。产生原因：损伤性刺激；血管壁损伤引起局部血管平滑肌收缩；血小板释放5-羟色胺、TXA2等缩血管物质。2.血小板血栓受损后内皮下的胶原暴露，血流减慢有利于血小板粘附于胶原上，受损部的PGI2减少、凝血酶的生成、血小板被活化后释放的内源性ADP及TXA2均可助于血小板在受损部聚集，形成血栓。3.血液凝固第4页，课件共19页，创作于2023年2月拓展——血小板在止血、凝血过程中起到了非常重要的作用。血小板（bloodplatelet）是哺乳动物血液中的有形成分之一。形状不规则，比红细胞和白细胞小得多，无细胞核，成年人血液中血小板数量为100~300×1000000000个/L，它有质膜，没有细胞核结构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30万），在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。血小板只存在于哺乳动物血液中。

第5页，课件共19页，创作于2023年2月

血小板的生成：由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。成熟的巨核细胞膜表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。巨大血小板

新生成的血小板先通过脾脏，约有1/3在此贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1/10，衰老的血小板大多在脾脏中被清除。第6页，课件共19页，创作于2023年2月

血小板止血机制：血小板的主要功能是凝血和止血，修补破损的血管。血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有关的物质。当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成团；同时在表面第Ⅲ因子的作用下，使血浆内的凝血酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤维蛋白，与血细胞共同形成凝血块止血。血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。血小板还有保护血管内皮、参与内皮修复、防止动脉粥样硬化的作用。血液中的血小板数低于10万/μ1(100×10^9/L)为血小板减少，低于5万/μ1(50×10^9/L)则有出血危险。第7页，课件共19页，创作于2023年2月总结：血小板止血、凝血作用1、收缩血管，有助于暂时止血血小板的止血作用，是通过其释放的血管收缩物质、血小板粘聚成团堵塞损伤的血管和促进凝血实现的。2、形成止血栓，堵塞血管破裂口血小板容易粘附和沉积在受损血管所暴露出来的胶原纤维上，聚集成团,形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口处，除了起栓堵作用外，还可维护血管壁的完整性。3、血小板的凝血作用血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子，增加凝血反应速度。4、释放抗纤溶因子，抑制纤溶系统的活动血浆中的纤维蛋白在纤溶系统的作用下，容易降解。由于血小板含有抗纤溶因子、抑制了纤溶系统的活动，使形成的血凝块不至于崩溃。第8页，课件共19页，创作于2023年2月5、营养和支持毛细血管内皮6、促进血液循环缩血管素：

5-羟色胺：最早是从血清中发现的，又名血清素，广泛存在于哺乳动物组织中，特别在大脑皮层质及神经突触内含量很高，它也是一种抑制性神经递质。在外周组织，5-羟色胺是一种强血管收缩剂和平滑肌收缩刺激剂。

TXA2：是一种血栓素，导致小板集聚。第9页，课件共19页，创作于2023年2月二、血液凝固（一）血液凝固概念：由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态的过程，即血浆中可溶的纤维蛋白质转变成不溶的纤维蛋白质分子多聚体。是一系列的复杂酶促反应，需要多种凝血因子的参与。第10页，课件共19页，创作于2023年2月（二）凝血过程：组织与血浆中直接参与凝血的物质称为凝血因子，它们极大部分是没有活性的酶原，需要有限水解获得活性，参与凝血。凝血过程就是一系列蛋白质有限水解的过程，各个凝血因子层层激活，形成反应链直至血液凝固。分为三个基本步骤。第11页，课件共19页，创作于2023年2月1.凝血酶原复合物的形成始于X因子的激活。分为两种途径：内源性和外源性。（1）内源性：完全依靠血浆内的凝血因子逐步使X因子激活。XII在正反馈调节下大量激活成XIIa因子，XIIa因子激活XI成为Xia，此过程称为表面激活。因子VIII复合物的形成可激活X生成Xa。X因子的有限水解过程很缓慢，但因子VIII作为辅助物质可使速度加快。遗传上缺乏因子VIII可引发血友病。

（2）外源性：依靠血管外的组织因子参与激活（例：表皮创伤的凝血）。跨膜糖蛋白TF在血管损伤是时与钙离子和因子VIIa组成“TF-因子VIIa复合物”（是内外源性凝血途径相互联系），在磷脂和钙离子下激活因子X，此过程速度快且有正反馈放大效应，反应迅速。特点：外源性凝血涉及的因子及步骤较少，所以反应比内源性的快，是生理性凝血反应启动的关键。但外源性凝血生成的凝血酶很少，不足及完成凝血。而少量的凝血酶对内源性凝血的进行有放大效应，外源性对内源性起到了放大和维持的作用。

第12页，课件共19页，创作于2023年2月2.凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成

凝血酶原进行有限水解形成凝血酶，凝血酶主要作用是催化纤维蛋白原的分解，形成牢固的不溶于水的纤维蛋白多聚体。（血浆中的抗凝血活动和纤维蛋白溶解活性是为了防止血凝块不断扩大和凝血过度蔓延。）第13页，课件共19页，创作于2023年2月第四节血型第14页，课件共19页，创作于2023年2月一、血型概念：血型（bloodgroups；bloodtypes）是以血液抗原形式表现出来的一种遗传性状。狭义地讲，血型专指红细胞抗原在个体间的差异；但现已知道除红细胞外，在白细胞、血小板乃至某些血浆蛋白，个体之间也存在着抗原差异。因此，广义的血型应包括血液各成分的抗原在个体间出现的差异。第15页，课件共19页，创作于2023年2月二、红细胞凝集

将来自血型不相容的两个人的血液在玻片上混合，红细胞会积聚成簇的称为凝集。其本质是抗原-抗体反应凝集时常伴有溶血，会堵塞毛细血管，损害肾小管，伴有过敏反应，严重还会危及生命。是血型区分的根本原因。第16页，课件共19页，创作于2023年2月三、ABO血型系统 决定ABO血型的特异性抗原主要有两种，凝集原A和凝集原B。根据红细胞膜上存在的凝集原A，B的情况，ABO系统将血液分为四种：凡红细胞膜上只有A凝集原的，称为A型，只存在B凝集原的，称为B型，若AB两种凝集原都有的称为AB型，若是都没有的称为O型。ABO血型系统中各种血型抗原的特异性取决于红细胞膜上糖蛋白所含的糖链。这些糖链暴露在红细胞的表面，都是由少数糖基所组成的寡糖链。第17页，课件共19页，创作于2023年2月四、输血原则1.血以输同型血为原则。紧急情况下，AB血型的人可以接受任何血型，O型血可以输给任何血型的人。2.如果异血型者之间输血输得太快太多，输进来的凝集素来不及稀释，也可能引起凝集反应。因此，输血时应该以输入同型血为原则。异血型者之间输血，只有在紧急情况下，不得已才采用。

3.在通常情况下，由于考虑到人类的血型系统种类较多，