水电解质酸碱平衡紊乱

关于水电解质酸碱平衡紊乱PPT第1页，课件共164页，创作于2023年2月体液水+溶质,约占体重60%组织间液15%ICF40%透细胞液2%血液5%ECF体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。概述第2页，课件共164页，创作于2023年2月第三间隙液：

组织间液中有极少一部分存在于密闭的腔隙中（如胸腔、腹腔、颅腔、关节囊等），这部分特殊的体液称第三间隙液。由于这部分液体是由上皮细胞产生的，因此又称跨(透）细胞液。第3页，课件共164页，创作于2023年2月

正常人体液的分布和容量（占体重%）

成人（男）儿童新生儿老年人体液总量60658052细胞内液40403527细胞外液20254525细胞间液15204020

血浆5555第4页，课件共164页，创作于2023年2月体液的电解质成分Cl－Na＋Na＋Cl－K＋HPO4血浆细胞间液细胞内液K＋CaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3

SO4SO4SO4PrPr－有机酸有机酸Na＋CaMg溶质分电解质和非电解质第5页，课件共164页，创作于2023年2月体液中的电解质阳离子阴离子ECFNa+K+Ca++Mg++Cl-HCO3-SO42-HPO42-有机酸ICFK+Mg++Na+Ca++有机磷酯蛋白SO42-HCO3-Cl-☆以mEq/L计算，ECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数。保持电中性第6页，课件共164页，创作于2023年2月

体液的渗透压（280－310mmol／L）

溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。第7页，课件共164页，创作于2023年2月血浆渗透压可用容积（mmol/L）或重量（mOsm/kg.H2O）表示血浆渗透压=2Na++BG+BUN有效渗透压=2Na++BG

正常范围为280~310mmol/L

低于280为低渗高于310为高渗

Na+是维持血浆平衡的主要因素，BG及BUN明显增高时可导致高渗第8页，课件共164页，创作于2023年2月水、电解质平衡调节饮水1000～1300食物

700～900代谢水

300尿

1000～1500肺

350皮肤

500肠道

1502500ml2500ml正常成人每日水的出入量第9页，课件共164页，创作于2023年2月水、电解质平衡调节水摄入通过神经调节－渴感有效血容量减少渴饱满中枢渴感中枢高渗状态水排出通过血管加压素AVP(旧称ADH)、ADS和肾调节第10页，课件共164页，创作于2023年2月体液平衡的调节激素释放原因作用部位功能ADH醛固酮心房肽垂体血浆渗透压↑血容量↓远曲小管重吸收水水平衡肾上腺皮质

血容量↓

血钠↓/血钾↑远曲小管重吸钠,排钾电解质平衡心房肌急性血容量↑集合管钠重吸↓抗醛固酮抗ADH第11页，课件共164页，创作于2023年2月

日需要量1500ml

分析钠水紊乱病因，从出入途径入手钠平衡：体钠分布50mmol/Kg骨（40%）ECF（50%）140mmol/L(血钠）ICF（10%）10mmol/L体钠食盐肾多摄多排少摄少排不摄不排水平衡：第12页，课件共164页，创作于2023年2月体液分布与代谢紊乱的关系示意图总体液(60%体重)ICF(40%)ECF(20%)组织间液(15%)血液(5%)机体内环境体液量体液质酸碱度水代谢紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱第13页，课件共164页，创作于2023年2月水、钠平衡紊乱第一节第14页，课件共164页，创作于2023年2月容量不足

称低容量血症.

真性容量不足:指水钠排泄超过摄入,引起细胞外液量不足.第15页，课件共164页，创作于2023年2月(一)真性容量不足病因及发病机制

水钠摄入不足排泄增多肾性非肾性第16页，课件共164页，创作于2023年2月1.肾性病因①水钠均丢失:多见原因利尿剂渗透性/溶质性利尿肾小管-间质疾病急性肾小管坏死多尿,双肾梗阻解除后早期慢性肾功能不全醛固酮减少症②水丢失为主:

原因垂体性+肾性尿崩症第17页，课件共164页，创作于2023年2月2.非肾性病因

原因:

胃肠道丢失皮肤丢失呼吸道丢失出血第18页，课件共164页，创作于2023年2月(二)不伴体液丢失的循环血容量不足原因:

各种原因的心排量降低血容量增加细胞外液再分布异常第19页，课件共164页，创作于2023年2月临床表现原发病表现组织灌流不足、肾脏、血流动力学代偿反应；严重快速体液丢失低血容量休克体征：颈静脉塌陷、直立性低血压、心动过速第20页，课件共164页，创作于2023年2月血容量ECF量↓渗透压↑尿少尿无钠循环衰竭脱水失代偿第21页，课件共164页，创作于2023年2月诊断容量不足的诊断及程度判断血钠和血浆渗透压改变情况原发病因的鉴别诊断第22页，课件共164页，创作于2023年2月容量不足失代偿：脉搏细速、心率加快坐卧位舒张压>10mmHg（可靠指标）中心静脉压较好反应有效血容量

(8－12cmH2O)与心排量不足鉴别

：生理盐水500ml/1-3h

脉搏、心率、尿量异常明显减轻血容量不足尿崩症及肾功能不全：尿渗透压>450mOsm/L，尿比重>1.015,可除外第23页，课件共164页，创作于2023年2月脱水程度临床表现失水量轻度脱水中度脱水

重度脱水一般只有缺水症状：口渴、尿少除烦渴症状外，出现缺水体征：唇干舌燥、皮肤弹性减退、眼窝内陷。尿少且尿比重高。常有精神萎靡或烦躁除缺水症状和体征外，出现中枢神经功能障碍的表现约为体重的2~4%约为体重的4~6%

约为体重的6%以上第24页，课件共164页，创作于2023年2月

治疗

目的：补充有效的循环血容量；恢复水、钠平衡

补液量：依据已经丢失量和将继续丢失的量。已丢失量的估计根据体重、血细胞比容的变化计算，结合临床表现的严重程度。

失水量（ml）＝目前血细胞比容－原血细胞比容/原血细胞比容×体重（Kg）×0.2×1000第25页，课件共164页，创作于2023年2月补液种类：不同溶液对循环血容量的补充不同（一）5％GS不含电解质分布均匀静滴1L–75ml（二）0.9％NS分布细胞外液静滴1L–200ml（三）胶体溶液补充更多（四）血钠N/轻度降低首选NS/复方氯化钠液严重低钠高渗钠(3.0％NS)

严重高钠伴血容量不足先补充（NS）血容量、缓慢降钠，后5％GS（五）失血后贫血和有效血容量不足先输血/胶体溶液

第26页，课件共164页，创作于2023年2月补液途径和速度：由失液量和心、肾功能决定

1.途径轻度尽量口服或鼻饲，必要时＋严重者：静脉补充

2.补液速度先快后慢。重症者：快！开始4～8小时补充液体总量1/3～1/2；24小时内补充液体总量

1/2～2/3第27页，课件共164页，创作于2023年2月注意事项记录24小时出入量密切监测生命体征和电解质、酸碱度大量补液时，最好采用鼻饲途径，如静脉补液，宜行中心静脉压监测，以＜12cｍＨ2Ｏ为宜补钾时，宜在尿量>30ml/h后进行，一般浓度为3ｇ／Ｌ，当尿量大于500ml/d时，日补钾量可达10～12ｇ纠正酸碱平衡紊乱第28页，课件共164页，创作于2023年2月容量过多定义：体内总水含量增多，常伴总钠含量增多，循环血容量可能正常甚至降低。第29页，课件共164页，创作于2023年2月病因及发病机制（一）细胞外液再分布异常①全身静脉压升高:右心功能不全、缩窄性心包炎②局部静脉压升高:左心功能不全致肺静脉压升高，下腔静脉、门静脉等局部静脉阻塞③血浆胶体渗透压下降:各种原因的低蛋白血症④淋巴回流受阻:肿瘤、丝虫病淋巴管堵塞⑤混合性因素:肝硬化腹水门静脉高压、低蛋白血症等第30页，课件共164页，创作于2023年2月（二）水钠排泄减少肾衰、肾小球肾炎、原醛、Cushing综合征、SIADH。总水含量和循环血量均增加第31页，课件共164页，创作于2023年2月临床表现原发病的表现--显著循环血容量--急性肺水肿，尤老年＋心脏病者渗透压改变明显脑细胞脱水或脑水肿相应神经系统体征第32页，课件共164页，创作于2023年2月诊断原发病的诊断循环血容量状态的判断钠＋渗透压的变化：原发病的诊断和治疗重要帮助伴有电解质及酸碱平衡紊乱的识别第33页，课件共164页，创作于2023年2月治疗原则：限制水钠摄入，增加水钠排出循环血容量不足时首先纠正（一）限制水钠摄入钠5-6g/d，入水量<前日出水量的500ml

伴低钠血症：补充钠盐，同时给袢利尿剂第34页，课件共164页，创作于2023年2月（二）水钠排出首选利尿剂和脱水剂

袢利尿剂脱水剂强

20％甘露醇

250-500ml/天最常用两者可联合使用，增强排水钠作用第35页，课件共164页，创作于2023年2月（三）增加组织间液回流

◎白蛋白应用慎重

◎注意有效血容量的不足第36页，课件共164页，创作于2023年2月低钠血症概念：

血清钠﹤135mmol/L的一种病理生理状态，与体内总钠量（可正常、增高或降低）无关，常伴有血渗透压下降分类：

1.低容量性低钠血症

2.正常容量性低钠血症

3.高容量性低钠血症

第37页，课件共164页，创作于2023年2月低容量性低钠血症

特征:

①失钠>

失水

②血钠浓度

③血浆渗透压

<135mmol/L<280mmol/L细胞外液量减少，也称低渗性脱水第38页，课件共164页，创作于2023年2月(1)原因体液排出

＋单纯补水注意：一般失液不会直接引起低渗性脱水

●经消化道●经皮肤,体腔积聚●经肾醛固酮分泌对醛固酮反应性利尿剂、脱水剂肾实质病变、小管性酸中毒↓↓↑肾内“自、由水”产生，重吸收第39页，课件共164页，创作于2023年2月(2)对机体的影响失液+补水失钠>失水(ECF低渗)ADH↓水吸收↓尿不少醛固酮↑钠吸收↑ECFICF↑水ECF量↓渗透压↑代偿第40页，课件共164页，创作于2023年2月血容量ECF量↓渗透压↑尿少尿无钠循环衰竭脱水失代偿第41页，课件共164页，创作于2023年2月正常容量性低钠血症

特征:

①ECF正常

②血钠浓度

③血浆渗透压

<135mmol/L<280mmol/L体内总钠含量可不减少第42页，课件共164页，创作于2023年2月(1)原因1）AVP分泌增多：最常见病因，SIADH

恶性肿瘤；中枢神经系统疾患；严重肺疾患；应激；某些药物等第43页，课件共164页，创作于2023年2月2）大量补充水或低钠溶液：①精神性烦渴②药物：吗噻嗪③低钠饮料啤酒3）其他：甲状腺功能低下

第44页，课件共164页，创作于2023年2月(2)机制ADH↑ECF↑醛固酮尿钠↑低钠血症ICF↑第45页，课件共164页，创作于2023年2月高容量性低钠血症

——急性水中毒特征:

ECF与ICF量↑；低渗（1）原因水肿性疾病：心衰、肝硬化腹水、肾病综合症急慢性肾功能衰竭，

+进水过多：SIADH补充水或低钠溶液过多水潴留使体液量明显增多。第46页，课件共164页，创作于2023年2月（2）对机体的影响摄水>排水ECF↑醛固酮尿钠↑ECF低渗ICF↑细胞肿胀严重低钾细胞内外K＋-Na＋加重低钠第47页，课件共164页，创作于2023年2月临床表现神经系统症状（脑细胞水肿）：主要表现严重度：血钠下降速度＋程度早期：无症状；渐出现恶心、呕吐、乏力、头痛、嗜睡、反应迟钝血Na＋快速<125mmol/L;下降速度>0.5mmol/L.h，抽搐、昏迷、呼吸停止和死亡慢性低钠（>48h）：临床表现轻或缺如，血Na＋115－120mmol/L，仍可无明显症状第48页，课件共164页，创作于2023年2月诊断及鉴别诊断突发原因不明的神经系统症状，须做血钠测定诊断思路：

①排除假性低钠血症②判断病情严重性③原发病的鉴别诊断第49页，课件共164页，创作于2023年2月治疗原则：血钠下降的速度和程度容量状态根据临床表现基础疾病主要措施：补钠、停止补水＋低钠溶液促进水的排泄第50页，课件共164页，创作于2023年2月钠需要量计算公式：

血Na＋（mmol/L）＝(目标血Na＋浓度-实际Na＋浓度)*体重*0．6补钠步骤及注意事项:①6h内血钠升高近10mmol/L或升高达120-125mmol/L;3%Nacl1-2ml/h;3%Nacl溶液+襻利尿剂,可快速纠正低钠,病情稳定后,降为0．5mmol/L．h②24-48h或更长时间,血钠渐恢复正常第51页，课件共164页，创作于2023年2月③容量正常和容量过多,必须同时应用襻利尿剂④密切注意血钠的浓度、容量状态的判断，评估疗效和防止副作用⑤低钠血症纠正过快，脑桥的脱髓鞘病变：行为异常、共济失调第52页，课件共164页，创作于2023年2月⑥急性低钠血症:Na+110-115mmol/L,伴有中枢神经系统症状----立即治疗⑦严重低钠血症急性期治疗血钠升至120-125mmol/L症状缓解、⑧无症状的轻度低钠血症、慢性低钠血症----限制水或低钠溶液的补充⑨血液净化治疗----容量过多、心功能不全、不能耐受较大量的液体输入、肾功能不全对利尿剂无良好反应⑩原发病的治疗----重要第53页，课件共164页，创作于2023年2月高钠血症

特点：血清钠浓度＞145mmol／L，均伴有血浆渗透压的升高。

体Na+

总量有减少、正常和增多之分。

分类：

①低容量性高钠血症②高容量性高钠血症③等容量性高钠血症

第54页，课件共164页，创作于2023年2月

低容量性高钠血症

特征:

①失钠

<

失水②血钠浓度③血浆渗透压

>145mmol/L>310mmol/L④细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水

★在口渴感正常的人，能够得到水喝和能够喝水的情况下很少引起低容量性高钠血症。第55页，课件共164页，创作于2023年2月(1)原因失水为主入水↓出水↑入水↓出水↑经消化道：经皮肤、肺：经肾ADH分泌?对ADH反应性?渗透性利尿↓：中枢性尿崩症↓：肾性尿崩症失钠失水水源断绝、不能饮水、医源性补液渴感障碍第56页，课件共164页，创作于2023年2月(2)对机体的影响失钠<失水ECF高渗ADH↑水吸收↑尿少尿钠口渴感饮水↑ECF水ICF↓ECF量回升渗透压回降代偿第57页，课件共164页，创作于2023年2月失钠<失水ECF高渗ADH↑水吸收↑尿少,尿钠↓口渴感饮水↑ECFICF↓水ECF量回升渗透压回降血容量明显减少细胞脱水RAA系统脱水热蛛网膜下腔出血失代偿第58页，课件共164页，创作于2023年2月防治

（l）防治原发病，去除病因；（2）补水；（3）适当补给Na+和K+

；补水为主补钠为辅第59页，课件共164页，创作于2023年2月正常容量性高钠血症特征

:

血钠↑，ECF量正常(1)原因CNS受损→下丘脑病变(2)机制渗透压感受阈值↑口渴中枢敏感性↓

钠在高浓度上维持平衡第60页，课件共164页，创作于2023年2月

(3)

对机体的影响

中枢神经系统功能障碍：细胞外液高渗→细胞脱水→脑和蛛网膜下腔出血

(4)防治①防治原发病；②补充水分以降低血钠。第61页，课件共164页，创作于2023年2月高容量性高钠血症特征:

体钠真性增多、血容量和血钠均增高(1)原因钠摄入↑—医源性：NaHCO3输入钠摄入过多钠排除↓—肾功能损害、醛固酮增多症?

(2)对机体的损害细胞脱水，重者发生中枢神经系统功能障碍第62页，课件共164页，创作于2023年2月

(3)防治

①防治原发病；②肾功能正常者可用强效利尿剂；③肾功能低下或对利尿剂反应差者，或血清Na+浓度＞20mmol/L患者，可用高渗葡萄糖液进行腹膜透析。

第63页，课件共164页，创作于2023年2月诊断及鉴别诊断(高钠血症)原发病的诊断高钠血症程度容量状态危及生命的紧急情况近期补液及丢失情况用药史，口渴出汗多尿腹泻低血压或水肿神经系统体检重要、尿量尿渗透压等第64页，课件共164页，创作于2023年2月高钠血症防治原则：积极控制原发病控制钠摄入或钠输入过多低血容量性和正常容量性高钠血症：主要治疗原发病阻止水的进一步丢失；补充足够的水；适当补充钾和磷第65页，课件共164页，创作于2023年2月液体的选择：低血容量性高钠血症：严重时，首选0.9％NS；血流动力学稳定后应用低渗溶液轻、中度高钠血症，直接用0.6％或0.45％＋5％葡萄糖正常血容量性高钠血症：足够的饮水；5％葡萄糖、0.45％NS，（利尿剂，尤肾功能不全）第66页，课件共164页，创作于2023年2月高钠血症：停止钠盐补充襻利尿剂或5％GS

严重高钠血症，尤肾功能不全、容量过多、利尿反应差－－－血液净化治疗注意事项：血钠、血浆渗透压、判断容量状态第67页，课件共164页，创作于2023年2月补液量的计算：已缺失的液体量＋正丢失的液体量急性高钠血症：水丢失量＝体重下降值慢性高钠血症：水丢失量（L）=实际血钠浓度－140/140×实际体重×0.5（女0.4）第68页，课件共164页，创作于2023年2月补液速度：

血钠下降过快

忌

适宜速度：血钠下降－－0.5mmol/h

～1．0mmol/h;24h<12mmol/L;

计算的补液量：48－72h补足,6-8h补1/324h总量1/2

余下部分24－48h内补足第69页，课件共164页，创作于2023年2月

第二节

钾代谢紊乱

第70页，课件共164页，创作于2023年2月概述：

包括低钾血症和高钾血症（1）低钾血症是血清钾浓度﹤3.5mmol/L

的一种病理生理状态。（2）高钾血症指血清钾﹥5.5mmol/L的一种生理病理状态。

体内钾可正常、增多或缺乏第71页，课件共164页，创作于2023年2月钾的代谢特点血清钾3.5-5.5mmol/l2%静脉输入含钾液体

从食物中摄入

2－4g/日

肠90％吸收

细胞内钾

98%尿排出90％以上

随粪、汗排泄合成分解第72页，课件共164页，创作于2023年2月钾的2个平衡

外自稳调节摄取及排泄量内自稳调节在细胞内、外的分布钾的排泄

多吃多排，少吃少排，30～50mmol/d

不吃也排，5～10mmol/d第73页，课件共164页，创作于2023年2月细胞之间的转移：跨细胞转移泵-漏机制Na-K-ATP酶胰岛素

Na-K-ATPase,进儿茶酚胺

β-R进

α-R出K＋e高进低

出酸碱平衡酸出碱

进细胞外渗透压高

出肌肉运动加强

出机体总钾减少

出第74页，课件共164页，创作于2023年2月钾的肾脏调节肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）远曲小管和集合管：分泌钾主细胞血钾血钠NaK钾钠Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞KHHK重吸收HK钠钾H（－）醛固酮排钾K+e增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾

第75页，课件共164页，创作于2023年2月钾主要生理功能

1.维持细胞正常的生理功能（神经系统的传导、新陈代谢）

2.调节细胞内外渗透压及酸碱平衡

3.保持细胞膜的静息电位

第76页，课件共164页，创作于2023年2月钾缺乏和低钾血症概念低钾血症：血清钾浓度﹤3.5mmol/L的一种病理生理状态。钾缺乏：机体总钾量丢失，称之钾缺乏急性低钾血症－－不伴钾缺乏慢性低钾血症－－钾缺乏第77页，课件共164页，创作于2023年2月原因和机制：摄入不足丢失过多跨细胞转移肾脏丢失胃肠道丢失皮肤出汗利尿剂盐皮质激素肾小管性酸中毒缺镁尿流速度醛固酮排氯抑制泌氢重吸收氢少Na-K交换少丢钾醛固酮碱中毒碱中毒药物毒物周期性麻痹离子交换钾通道

低钾血症第78页，课件共164页，创作于2023年2月1.钾摄入不足：见于不能进食（如胃肠梗阻或昏迷患者）或禁食（胃肠术后）患者，由于补钾不足引起低钾血症。（每日摄钾量小于3g，并持续2天以上)第79页，课件共164页，创作于2023年2月2.钾排出过多

1)经胃肠道失钾：消化液内的钾浓度约为血钾的2－4倍。因此频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压、肠瘘、胆瘘等患者，钾随消化液大量丢失，可引起低钾血症。第80页，课件共164页，创作于2023年2月2)经肾失钾正常人尿钾排出率除受肾小管上皮内钾含量变化调节外，还受以下因素影响：（1）远端肾小管钠的重吸收（2）远端肾小管中不易重吸收阴离子量（3）循环血中醛固酮水平（4）尿的流速有关（5）渗透性利尿第81页，课件共164页，创作于2023年2月所以，以下情况可使肾排钾过多：（1）利尿剂（2）重症糖尿病（3）醛固酮增多（4）远端肾小管性酸中毒（5）其他：低镁血症等。镁是Na+—K+—ATP酶的激活剂，镁缺乏时，肾小管上皮细胞钠泵失灵，导致钾的重吸收减少，排出增多3）经皮肤失钾第82页，课件共164页，创作于2023年2月3.细胞外钾转入细胞内

1)．细胞外液pH值升高

2)．过量胰岛素

3)．家族性周期性麻痹

4).大量细胞生成

5).大量输注红细胞4.软病我国某些产棉区食用粗制棉籽油、棉酚中毒、钡盐，可发生四肢迟缓性麻痹，甚至呼吸肌麻痹，同时血钾降低。

第83页，课件共164页，创作于2023年2月低钾血症对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响Na＋K＋OHCa＋Mg＋HKiKe－－－－－－－＋＋＋＋＋＋＋ie-70mV-90mV-55mV11Em≈Ek＝59.5logKe/Ki-Em第84页，课件共164页，创作于2023年2月对心肌的影响对心肌生理特性的影响心肌兴奋性传导性自律性收缩性第85页，课件共164页，创作于2023年2月

低钾心电图的改变心肌电生理特性改变的心电图表现PQRSTUTS-TQRS25-25IkIb.NaT波低平U波明显S-T压低Q－T间期延长第86页，课件共164页，创作于2023年2月骨骼肌损害（酶，物质，形态）

血钾﹤3.5mmol/L，可无症状血钾﹤3.0mmol/L，出现疲劳、软弱、乏力血钾﹤2.5mmol/L，全身性肌无力，肢体软瘫甚至呼吸肌、膈肌麻痹，呼吸、吞咽困难，严重者窒息；血钾﹤2.0mmol/L，横纹肌裂解症；病程长者伴有肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等与细胞代谢障碍有关的损害

第87页，课件共164页，创作于2023年2月肾损害（形态，功能）肾小管细胞变性、坏死，尿浓缩功能障碍，口渴、多饮、夜尿多；进而失钾性肾病，蛋白尿、管型尿、尿潴溜第88页，课件共164页，创作于2023年2月消化系统表现

血钾﹤3.0mmol/L恶心、呕吐、腹胀、便秘，肠蠕动减弱血钾﹤2.5mmol/L肠麻痹麻痹性肠梗阻，加重肝昏迷。中枢神经系统表现

萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡、昏迷代谢紊乱表现

糖耐量异常；醛固酮第89页，课件共164页，创作于2023年2月对酸碱平衡的影响：

低钾时细胞内钾转移到细胞外，细胞外的H+移入细胞内，可引起碱中毒。[K+]e↓细胞内K+移出↑、H+进入细胞内↑ECF[H+]↓

肾小管重吸收HCO3－↑ECF[HCO3－]↑代谢性碱中毒肾小管上皮细胞内[K+]↓分泌K+↓排NH3+、排H+↑酸性尿

“反常性酸性尿”第90页，课件共164页，创作于2023年2月总之临床表现：取决于发生低钾血症的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重、酸碱失衡。个体差异大累及电兴奋组织－－心脏＋肌肉为主血钾<3.0mmol/L出现症状慢性、轻型低钾血症的症状轻或无症状重型低钾血症往往症状很重，甚至致命第91页，课件共164页，创作于2023年2月诊断低钾血症的临床思路:①判断是否低钾②是否摄入不足③尿钾测定④高血压、肾素、醛固酮、酸碱平衡、

AG等详见下图：第92页，课件共164页，创作于2023年2月第93页，课件共164页，创作于2023年2月

防治原则

1.治疗原发病，去除病因，防止钾进一步丢失。

2.补钾：每日尿量超过700ml方可补钾。见尿补钾！补钾原则：尽量口服，不能口服者静脉点滴。补钾“四不宜”原则：

不宜过多，不宜过快，不宜过早，不宜过浓。第94页，课件共164页，创作于2023年2月☼补钾量

轻度(3.0－3.5mmol/L)K+100mmol(KCl8g)

中度(2.5－3.0mmol/L)K+300mmol(KCl24g)

重度(2.0－2.5mmol/L)K+500mmol(KCl40g)

一般每日补钾量以不超过200mmol（15g氯化钾）为宜第95页，课件共164页，创作于2023年2月补钾种类饮食补钾－肉、青菜、水果、豆类含钾最高药物补钾

含钾量

氯化钾

13~14mmol/g

枸橼酸钾9mmol/g

谷氨酸钾4.5mmol/gL-门冬氨酸钾镁溶液3.0mmol/g第96页，课件共164页，创作于2023年2月途径

轻者－鼓励进食，口服补钾，以氯化钾首选，或用氯化钾控释片，或改用10%

枸橼酸钾或鼻饲补钾严重者－静脉补钾速度静脉补钾以每小时20－40mmol为宜浓度含钾20－40mmol/L或1.5－3.0g/L为宜。第97页，课件共164页，创作于2023年2月注意事项：补钾必须检查肾功能和尿量，每日尿量﹥700ml，每小时﹥30ml则补钾安全为预防高钾血症，钾浓度<0.3%。病情严重且需限制补液量时，可在严密监视下，提高浓度60mmol/L，此时需选择大静脉或中心静脉插管难治性低钾血症，需注意纠正碱中毒和低镁血症补钾后加重原有低钙血症而出现抽搐，应补钙剂第98页，课件共164页，创作于2023年2月高钾血症概念指血清钾﹥5.5mmol/L的一种生理病理状态体内钾可正常、增多或缺乏第99页，课件共164页，创作于2023年2月原因和机制：排出减少从细胞内移出摄入过多假性高钾血症肾脏酸中毒高血糖Ins.不足药物周期性麻痹细胞损伤第100页，课件共164页，创作于2023年2月1.肾排钾减少（钾主要由肾排出体外）（1）急性肾衰的早期或者慢性肾衰晚期，GFR显著下降，尿量减少导致排钾减少。（2）醛固酮分泌减少时，排钾保钠作用减弱。（3）长期使用螺内脂类利尿剂可抑制远曲小管分泌钾，使钾的排出减少。第101页，课件共164页，创作于2023年2月2.细胞内钾转移至细胞外（1）能量生成不足时：洋地黄中毒Na+—K+泵失灵，钾移出（2）代谢性酸中毒：通过H+—K+交换，使钾转移到细胞外。（3）高钾性周围性麻痹（4）高渗状态，促K+溢出DM血糖突然升高，可出现反常性高钾血症（5）应用β2肾上腺素能受体阻滞剂（6）使用精氨酸、琥珀胆碱、麻醉药等药物第102页，课件共164页，创作于2023年2月3.钾摄入过多（1）外源性钾摄入过多：静脉输钾过多过快，肾不能及时排出时可引起高钾血症。如饮食钾过多、服用含钾丰富的药物、（2）内源性钾摄入过多：组织破坏，细胞内钾进入细胞外液，如重度溶贫、大面积烧伤、创伤、肿瘤化疗、消化道出血、横纹肌溶解、血液透析等第103页，课件共164页，创作于2023年2月对心肌的影响对心肌生理特性的影响心肌兴奋性传导性自律性收缩性高钾血症对机体的影响轻度高钾重度高钾第104页，课件共164页，创作于2023年2月心电图变化血钾>5.5-6.5mmol/L,高尖T波血钾>7－8mmol/L,PR延长，P波低平－消失，QRS变宽，ST段与T波融合血钾>9－10mmol/L，正弦波，室颤、停搏第105页，课件共164页，创作于2023年2月心电图变化T波高耸Q—T间期缩短PQRSTTRQS第106页，课件共164页，创作于2023年2月

对骨骼肌的影响：

轻度高钾肌细胞兴奋性增高，出现肌肉震颤、四肢感觉异常等症状（蚁走样感觉）。

重度高钾（[K+]>8mmol/L）静息电位极度降低甚至低于阈电位，肌细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋，出现肌肉松弛、甚至瘫痪、呼吸肌麻痹。第107页，课件共164页，创作于2023年2月高钾血症酸中毒高钾血症反常性碱性尿组织细胞血浆肾小管上皮细胞肾小管腔[K+]H+[H+][K+]H+[H+]H+对酸碱平衡的影响第108页，课件共164页，创作于2023年2月诊断及鉴别诊断血清钾>5.5mmol/L即可确诊常有导致血钾增高和（或）肾排钾减少的基础疾病临床表现仅供诊断参考心电图可作为诊断、判断程度和观察疗效的重要指标注意原发病的确定注意：血钾水平与体内总钾含量不一定平行第109页，课件共164页，创作于2023年2月防治

早期识别和积极治疗原发病控制钾摄入高钾血症对肌体主要威胁是心脏抑制，

治疗原则：保护心脏，迅速降低血钾第110页，课件共164页，创作于2023年2月减少钾的来源停止或减少经口、静脉的含钾饮食、药物供给高糖、高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢所释放的钾清除体内积血或坏死组织避免应用库存血控制感染，减少细胞分解第111页，课件共164页，创作于2023年2月

对抗心脏和骨骼肌的毒性

（1）注射钙盐：首选。洋地黄应用时，钙剂慎重（2）输入钠盐（3）起搏、除颤第112页，课件共164页，创作于2023年2月

使钾进入细胞内（1）葡萄糖＋胰岛素静脉一般用25％～50％葡萄糖溶液，5％－10％葡萄糖溶液按每4g葡萄糖给予1U普通胰岛素持续静脉滴注（2）碱性溶液（3）选择性β2受体激动剂：可促进钾进入细胞内，如沙丁胺醇

第113页，课件共164页，创作于2023年2月

促进K＋排泄1.利尿剂首选襻利尿剂2.钠型交换树脂:肠道排钾3.透析治疗：严重高钾血症伴明显功能损害对治疗反应不佳第114页，课件共164页，创作于2023年2月

血液

透析液

低钾

含NaHCO3

回到人体

第115页，课件共164页，创作于2023年2月第三节

酸碱平衡第116页，课件共164页，创作于2023年2月概述(1)酸碱的来源及调节1.来源酸挥发酸固定酸代谢食物

释放H+的物质主要糖脂完全氧化蛋白氨基酸分解的硫酸磷酸肺排肾排第117页，课件共164页，创作于2023年2月碱有机酸盐氨食物代谢概述(1)酸碱的来源及调节1.来源接受H+的物质主要第118页，课件共164页，创作于2023年2月体液缓冲系统1.碳酸氢盐系统：[HCO3-]/H2CO320:1,缓冲能力最强。2.磷酸盐系统3.血红蛋白系统4.血浆蛋白系统特点：含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节

第119页，课件共164页，创作于2023年2月肺缓冲H2CO3

H2O

+

CO2呼吸排出特点作用较快；代偿能力大；只对挥发性酸有效。第120页，课件共164页，创作于2023年2月肾调节排酸保碱特点作用最慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。途径重吸收HCO3-、酸化尿液、分泌氨。第121页，课件共164页，创作于2023年2月细胞缓冲RBC肌细胞2H+K+Na+HCO3-Cl-特点反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化第122页，课件共164页，创作于2023年2月反映酸碱平衡常用指标1.pH2.PaCO23.SB与AB4.bufferbases(BB)5.baseexcess(BE)6.aniongap(AG)第123页，课件共164页，创作于2023年2月常用指标1.pH动脉血正常值7.35～7.45意义:<7.35

酸中毒>7.45

碱中毒正常代偿性混合型无紊乱[H+]的负对数。单用pH值不能确切反映血液酸碱平衡状况，也不能判定紊乱的性质。第124页，课件共164页，创作于2023年2月血液pH的确定[H2CO3][HCO3]

－pH=pKa+log=

6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=

7.4H2CO3HCO3－pH∝第125页，课件共164页，创作于2023年2月常用指标2.PaCO2物理溶解的CO2正常值33～46mmHg(4.39～6.25kpa)意义反映呼吸性因素>46mmHg:

CO2潴留

原发性呼酸继发性代偿后代碱<33mmHg:

CO2

不足

原发性呼碱继发性代偿后代酸第126页，课件共164页，创作于2023年2月常用指标3.SB(standardbicarbonate)

AB(actualbicarbonate)

SB:标准条件动脉血浆

[HCO3]

－AB:实际动脉血浆

[HCO3]

－SB:排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响AB－SB:反映呼吸因素影响正常人AB=SB第127页，课件共164页，创作于2023年2月3.SBandAB

正常值24mmol/L（21～27）意义AB=SBPaCO2正常AB>SBPaCO2增高AB<SBPaCO2

减少常用指标第128页，课件共164页，创作于2023年2月常用指标4.BB(bufferbase)反映代谢性因素5.BE(baseexcess)反映代谢性因素第129页，课件共164页，创作于2023年2月常用指标6.AG(aniongap)UCNa+Cl－HCO3

－可测定的阳离子未测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阴离子AGUA第130页，课件共164页，创作于2023年2月6.AG(aniongap)Na+Cl－HCO3

－AG正常值12mmol/L意义AG↑—固定酸↑

代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)AG—对酸碱失衡意义不大第131页，课件共164页，创作于2023年2月酸碱平衡紊乱的类型1.单纯型代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代偿性失代偿性2.混合型第132页，课件共164页，创作于2023年2月单纯型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代谢性(碱)呼吸性(酸)病因原发改变代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒酸碱平衡紊乱的类型第133页，课件共164页，创作于2023年2月Ⅰ.代谢性酸中毒(metabolicacidosis)单纯型Ⅰ特征血浆[HCO3]原发性减少－1.原因与机制?酸多AGNa+Cl－HCO3－AG↑AG正常第134页，课件共164页，创作于2023年2月1.原因与机制单纯型AG↑型代酸血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸产生↑

乳酸↑酮体↑外源性有机酸(如酸性药物)摄入过多固定酸排除↓急、慢性肾功能衰竭(净丢失)第135页，课件共164页，创作于2023年2月单纯型AG正常型代酸HCO3丢失→血－HCO3↓→血Cl－↑－肾外丢失:消化道肾性:重吸收HCO3

↓Ⅱ肾小管性酸中毒（RTA)

碳酸酐酶抑制剂原发性甲状旁腺功能亢进血容量过多稀释性酸中毒酸性物质摄入过多HCO3再生成RTAⅠ、Ⅳ

醛固酮小管对醛固酮不敏感－－第136页，课件共164页，创作于2023年2月2.对机体的影响单纯型(1)心血管系统

心律失常代酸高钾血症心律失常

心收缩力↓pH<7.2H+阻断Ad的作用心缩力↓抑制兴奋收缩偶联第137页，课件共164页，创作于2023年2月

单纯型(1)心血管系统

血压轻度↓代酸毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓血管扩张2.对机体的影响第138页，课件共164页，创作于2023年2月2.对机体的影响单纯型(2)CNS系统抑制

生物氧化酶活性↓→ATP↓

谷氨酸脱羧酶活性↑→g-GABA↑谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶pH6.5pH8.2（3）呼吸系统

Kussmaul呼吸第139页，课件共164页，创作于2023年2月诊断和鉴别诊断临床表现供参考；需结合病史、原发病的表现实验室检查可确诊：血气分析PH、HCO3-、AB、SB、BB减少，出现碱缺失四步骤：肯定代酸呼吸代偿完全？检测AG，判断AG正常orAG升高，进一步鉴别第140页，课件共164页，创作于2023年2月防治原则：积极防治原发病，纠正酸中毒，钾代谢紊乱措施：一、危及生命情况的紧急处理：呼吸循环支持二、纠正酸中毒：补充碱性药物，乳酸、酮体等酸中毒，PH<7.2补碱

1.碱性药物的种类及选择原则

1)碳酸氢钠最常用

2)乳酸纳不作一线用药

3)三羟甲基甲烷不含钠，用于需限钠患者

4)枸橼酸,枸橼酸钠(钾)肝功能损害禁用第141页，课件共164页，创作于2023年2月2.碱性药物的补充

碱缺失量的估算：HCO3-缺失量mmol＝（24－实际血浆HCO3-浓度）＊0.6＊体重

1).起病缓急－急性、慢性PH<7.2静脉补碱，速度可较快慢性者PH>7.2,口服补碱为主

2).病情轻重－轻症者主要治疗原发病重症需静脉补碱

3).有机酸致AG代酸，据原发病不同方法

PH<7.1补碱三.纠正其它代谢紊乱

低钾，高钾，失水或水过多第142页，课件共164页，创作于2023年2月

预期目标

急症者迅速补碱，但速度不宜太快目标是CO2CP为20mmol/L，pH>7.2

第143页，课件共164页，创作于2023年2月Ⅱ.代谢性碱中毒metabolicalkalosis单纯型特征血浆