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文档简介
AMI诊断AMI:持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死病理基础:斑块破裂、血栓形成诊断:典型临床表现
ECG动态演变有任何2个均可确诊心肌酶异常持续胸痛>30’,伴出汗、恶心等,含硝酸甘油胸痛不缓解,ECG前壁(V1-6)、下壁(II、III、AVF、V7-9)导联ST或CLBBB即可确诊不必等待酶学结果,只有临床症状不典型,或ECG改变难以判断时,需酶学的支持来确诊目前一页\总数三十页\编于十六点ST段抬高心肌梗死不稳定性心绞痛/非ST段抬高心肌梗死CK-MB或肌钙蛋白升高-STEMI肌钙蛋白升高-NSTEMI或者不升高-UAP目前二页\总数三十页\编于十六点左室进行性扩大伴心功能降低AMI早期AMI恢复后梗死区扩展非梗塞区离心性肥厚非梗塞区离心性肥厚左室进行性扩大和收缩功能降低目前三页\总数三十页\编于十六点
AMI心肌坏死
LVEF
启动过程
SV、CO,LVEDP交感神经系统兴奋
RAA系统激活(儿茶酚胺)(AngII,醛固酮)左心室负荷
室壁张力(WS)
代偿驱动过程
收缩期WS
舒张期WS
梗塞区扩展非梗塞区离心性肥厚
左室扩张+肥厚扩张>>肥厚室壁张力失代偿、(R/T或V/M)恶性循环过程左室进行性扩大心功能进行性减低心力衰竭急性心肌梗死左室重构血液动力学机制目前四页\总数三十页\编于十六点心原性休克6%-8%AMI并发心原性休克,占心原性休克90%多见于不同部位的第二次大面积心梗,或首次大面积心梗发生心衰后发展而来,或者大面积缺血反复发作者SV、CO,血液动力学属ForrestⅣ型,即CI<2.2L/min/m2,PCWP>18mmHg预后差。早年死亡率高达90%,近年再灌注治疗以及辅助循环器械应用,降至50%以下治疗原则是升压、CO和组织灌注、降低PCWP目前五页\总数三十页\编于十六点SHOCK登记:心梗后心原性休克病因分类AcuteSevereMR8.3%VentricularSeptalRupture4.6%PredominantLVFailure74.5%Tamponade/Rupture1.7%“Isolated”RVShock3.4%Other7.5%ShockRegistryHochman,JACC36:1063,2000目前六页\总数三十页\编于十六点SHOCK登记:死亡率与休克原因Hochman,JACC36:1063,2000p=0.0016Group;VSRvseachp<0.01目前七页\总数三十页\编于十六点SHOCK登记:住院期间心原性休克临床进展1%患者来院即表现为心原性休克6%患者来院时血压正常,但住院期间进展为心原性休克60%患者48小时内进展为早期休克早期休克的患者30天的死亡率为45%晚期休克的的患者30天的死亡率>80%ShockRegistryHochman,JACC36:1063,2000目前八页\总数三十页\编于十六点心原性休克临床特征显著性、持续性低血压(至少30min以上收缩压小于90mmHg,或平均动脉压下降大于30mmHg)和外周组织低灌注状态后者可表现为少尿(少于0.5ml/kg.h)、末梢皮肤发绀,甚至神志改变,可伴或不伴有器官充血(如颈静脉怒张)的证据,常见呼吸深快,心率>100次/分心脏指数(CI)<2.2L/(min.m2),但肺毛细血管契压(PCWP)或左室舒张末压(LVEDP)升高,常>15mmHg鉴别心外因素,特别注意与低血容量休克相鉴别目前九页\总数三十页\编于十六点心原性休克早期识别AMI易进展到心原性休克的危险因素:高龄、女性、前壁心肌梗死、高血压、慢性糖尿病、冠脉多支血管病变、陈旧性心肌梗死或者心衰病史、ST段抬高性心肌梗死、合并左束支阻滞早期对心原性休克患者进行伤检分类,早期识别心原性休克危重患者,早期策略性应用短期循环支持以过渡到长期的应用心室辅助装置,将可以提高患者的整体远期生存率目前十页\总数三十页\编于十六点非血液动力学指标血液动力学指标肌酐>2.0心脏指数<2L/min.m2CKMB>50收缩压<90mmHg肝酶AST/ALT/AKP大于正常上限4倍平均动脉压<70mmHg,持续30min以上需要持续正性肌力药或者血管活性药PCWP≥19mmHg需要IABP支持右房压≥18mmHg需要心室辅助循环支持射血分数急剧下降≥20%持续性或影响血液动力学稳定的室速、室颤
心功能KillipⅣ级
组织低灌注(常温下肺动脉氧饱和度<50%)
危重心原性休克的诊断标准CurrentOpinioninCardiology,2010,25目前十一页\总数三十页\编于十六点心原性休克治疗推荐正性肌力药物急诊介入治疗或者外科搭桥机械循环辅助:挤压法、反搏法、转流法和替换法挤压法:胸壁挤压心脏、开胸挤压心脏和心脏挤压装置反搏法:体外和体内反搏(如IABP、主动脉壁反搏等)转流法:心肺转流(CPB)、左心转流/左室辅助(LVAD)、右心转流/右室辅助(RVAD)、静脉-动脉转流(部分CPB、ECMO)替换法也即采用全人工心脏完全代替心脏做功目前十二页\总数三十页\编于十六点主动脉内球囊反搏理论舒张期:球囊充气,致主动脉舒张压增高-----大大增加冠脉灌注在收缩期之前、舒张期末端球囊放气,使动脉舒张期末压和心脏自身收缩压降低-----降低心脏后负荷减轻心脏工作降低心肌耗氧量增加心脏输出目前十三页\总数三十页\编于十六点IABP时动脉压力波形改变舒张期球囊增压冠脉灌注有辅助的舒张末压MVO2
需求有辅助的收缩压无辅助的收缩压球囊开始充气无辅助的舒张末压1401201008060mmHg目前十四页\总数三十页\编于十六点IABP后的益处冠脉灌注量增加搏出量增加(EF↑)心脏做功减少、氧耗降低心肌张力下降全身重要器官灌注增加(尿量↑)目前十五页\总数三十页\编于十六点循证:IABP与死亡率降低AMI并发VSD患者急诊手术死亡率为50%。但是急诊置入IABP后急诊手术的死亡率为20-27%根据近30年的数据统计,心原性休克患者的死亡率为50-80%。经IABP辅助治疗,可以使死亡率降为38.7%。对于AMI后发生心原性休克的患者,使用IABP辅助治疗后死亡率与未使用IABP辅助治疗死亡率为50%对72%(p=0.0001)目前十六页\总数三十页\编于十六点IABP常见适应证PTCA后血流动力学支持(20.6%)心源性休克(18.8%)体外循环脱机(16.1%)高风险病人术前辅助(13.0%)顽固不稳定性心绞痛(12.3%)顽固性心功能衰竭(6.5%)AMI后的心脏结构性并发症(5.5%)目前十七页\总数三十页\编于十六点IABP在急性冠脉综合征中的应用指征AMI合并心原性休克:1)平均动脉压<60mmHg;2)尿量<30ml/h;3)有周围循环不良临床表现;4)多巴胺用量≥15μg/(kg·min)不稳定型心绞痛或经药物治疗无法控制的心绞痛或变异性心绞痛持续24h以上因缺血而诱发的顽固性心律失常重度左心功能不全(NYHA分级≥Ⅲ级)冠脉左主干病变或严重的多支病变目前十八页\总数三十页\编于十六点IABP在STEMI-PCI中应用为冠状动脉造影和机械性再灌注治疗,提供重要的时间过渡和机会,降低死亡率应用IABP后进行转运,将有助于稳定患者的血液动力学指标,为直接PCI争取时间和更好的状态对入院时已处于心原性休克状态的STEMI患者,IABP应用越早越好,联合快速血运重建治疗有望改善其预后STEMI并发机械性并发症(例如乳头肌断裂或室间隔穿孔等)时,IABP已成为冠脉造影和修补手术及血管重建术前的一项稳定性治疗手段IABP也是顽固性室性心动过速伴血液动力学不稳定、梗死后难治性心绞痛患者冠状动脉血运重建前的一种治疗措施目前十九页\总数三十页\编于十六点IABP禁忌证显著的主动脉瓣关闭不全主动脉窦瘤破裂主动脉夹层出、凝血功能障碍脑出血急性期严重的周围血管病变其他:严重贫血、不可逆的脑损伤、不可逆的心脏衰竭终末状态等目前二十页\总数三十页\编于十六点IABP置入术的并发症气栓:球囊漏气造成。由于目前采用球囊压力监测,一旦出现漏气,IABP马上停止工作,并将球囊内气体抽出,保证安全血小板生成减少感染:严重时可致败血症。注意严格无菌操作,应用抗生素预防,可控制其发生率出血:应密切观察,注意止血循环受阻:球囊过高导致的锁骨下动脉受阻,球囊太低导致的肾动脉受阻目前二十一页\总数三十页\编于十六点IABP技术的局限性经过近30年的发展,IABP技术日渐成熟,临床使用日渐增多,已经成为危重症心脏病患者一项常用的辅助治疗措施但目前仅能降低心脏后负荷及增加外周血管灌注15-20%。与心室辅助设备相比相差较大对于心原性休克患者和等待心脏移植的患者,IABP能够起到的辅助作用也有限在球囊的结构和工作方式上,需要进一步改进目前二十二页\总数三十页\编于十六点体外膜氧合器(ECMO)将血液从体内引流到体外,经膜式氧合器(膜肺)氧合后再用泵将血液注入体内,可以暂时代替心脏的泵功能和肺的氧合功能,保证机体有充分的循环灌注与氧供,使得心肺获得休息而得到功能恢复,为心原性休克患者短期内提供心肺功能支持,早期应用可尽快达到血液动力学的稳定有效地改善低氧血症,有效进行循环支持,并且避免长期高氧吸入所致的氧中毒以及机械通气所致的气道损伤,对水电解质进行可控性调节,长期支持性灌注为心肺功能恢复赢得时间易于拔除,在需要机械循环支持的患者中,ECMO往往作为首选,并已有大量的案例支持其临床疗效,常用于重症心衰患者等待进行心脏移植的过渡治疗及围术期的循环支持,近年来已有报道用于重症心肌炎的急性期辅助循环目前二十三页\总数三十页\编于十六点心室辅助装置(VAD)置入型和非置入型根据血流搏出方式分为搏动泵和非搏动泵短期辅助(数天至数周)、中期辅助(数周至数月)和长期辅助(数月至数年)之分一般来说,非置入型装置主要用于短期心脏辅助,可置入型装置多用于长时间心脏辅助治疗轴流式VAD、可植入型离心式VAD和介入式VAD、新一代悬浮式VADLVAD原理是通过设备把氧合的血液从左心系统抽出,通过子脉冲和恒流体式管道泵入动脉灌注重要脏器和外周组织目前LVAD主要有两种:TandemHeartpLVAD系统和Impllea体外循环支持系统目前二十四页\总数三十页\编于十六点TandemHeartPVAD
SystemComponentsTandemHeartEscort™ControllerTandemHeartPumpTandemHeartEnhancedFlowCannula目前二十五页\总数三十页\编于十六点TandemHeartPVAD循证TandemHeart泵、套管组件和控制器通过股静脉插管穿过房间隔插管到左房,抽取左房的血液到外周动脉(一般为股动脉)再逆灌至腹大动脉和胸大动脉有两项临床研究均显示,Tandem系统应用后的30天死亡率与IABP辅助治疗相近,但Tandem系统更有助于改善患者的血液动力学参数值得注意的是,上述研究也提示Tandem系统有可能增加出血、肢体缺血和败血症的风险目前二十六页\总数三十页\编于十六点IMPELLA
CatheterMountedMicroAxialFlowPump目前二十七页\总数三十页\编于十六点IMPELLA循
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