针刀疼痛康复科进修培训讲义

针刀疼痛康复科进修培训讲义第一章概论(初稿)广东开平市张立群医院北京汉章针刀医学研究院临床进修基地张远景进修培训内容1.针刀五大基本理论八大组成部分的临床应用2.针刀适应症的中西医理论学习与实践操作3.腹针、平衡针、浮针、激能电摩疗法在消除针刀术后残余症状的应用4.各种针法如银质针、巨钩针、九针的理论及临床应用5.各种阻滞疗法的选择与应用6.针刀意外情况及处理7.经验与教训8.创新的条件与方法9.如何在基层或城市开展针刀临床工作目前218种针刀适应症多是慢性疼痛,这是我们学习的主攻方向,对一些急性疼痛,针刀有较好疗效的,我们也将分述;近年来针刀的新突破,如脑中风后遗症、减肥的治疗,针刀在内科常见疾病方面的具体应用和针刀触激术的适应症、操作方法、注意事项等我们会作较为详细的分解.

一、国内外痛症医疗现状1.发病情况

据不完全统计，目前世界疼痛的发病率大约为35％～45％，老年人的发病率较高，约为75％～90％。美国1984年调查显示：约有5000万人患颈肩腰肢痛,即美国每四个人中就有一人有痛症.20-60岁的病人,为治疗痛症所花的钱,比治疗癌症和心脏病在内的所有病的费用还多;一个5500万人口的英国,每年有1000万个人日以上;中国每五个人之中就有一人患颈肩腰肢痛,并且调查结果显示各种疼痛都没有得到充分的治疗。

在对中国六大城市的慢性疼痛调查中发现：成人慢性疼痛的发病率为40％，就诊率为35％；老年人慢性疼痛的发病率为65％～80％，就诊率为85％。

２、镇痛治疗的历史

人类的历史亦即与疼痛作斗争的历史．原始类:中国有神农尝百草、酒、巫、砭石、针、九针的发明和应用；国外有鸦片、可可类植物、柳树、教士、吗啡的发现与应用．现代:物理方面有声、光、电、热、磁等的发明与应用；化学方面有阿斯匹林、吗啡、皮质类固醇激素、非甾体类、环氧合酶－２抑制剂药物的发明与应用

公元前300年埃及、印度等国认为疼痛是“魔鬼”、是上帝或神灵对人类的惩罚。古希腊亚里士多德时代认为疼痛是与愉快相反的情绪（非感觉）。19世纪感觉神经心理学→认识到了疼痛的感觉方面。20世纪认识到疼痛由感觉和情绪组成。进入本世纪70年代才逐渐揭示了疼痛的本质——疼痛的多维性。

◎感觉—分辨

◎动机—情绪

◎认知—评价国外镇痛治疗的历史60年代：闸门学说的出现，产生了TENS。70年代：阿片肽及内源性镇痛物质的发现，促进了针刺镇痛的理论研究，开发出HANS仪。80年代：疼痛系统的神经可塑性变化，中枢致敏。产生了预先镇痛概念。90年代：分子生物学的进展，寻求疼痛系统中特异性的靶分子，视为发展新型镇痛药的契机。如寻找与疼痛信息传递和处理有关的分子，克隆与疼痛信息传递和处理有关的新基因，用一种或多种动物模型试验其对急性痛和慢性痛的镇痛效果。认识:疼痛的起源今天依然是我们面临的挑战例:一些等殊现象感官中心认识上中外学者从心脏到大脑的认识经历了二千余年(建立在各边缘学科基础上的针刀医学创立仅仅三十余年,尚存许多不足，给我们提供了许多创新的机会)3.国内外治疗现状

慢性疼痛的综合治疗①慢性疼痛的药物治疗法；②慢性疼痛的神经阻滞法；③慢性疼痛的神经外科治疗法；④CT引导下脑立体定向外科毁损术；⑤刺激疗法；⑥慢性疼痛的心理治疗；⑦慢性疼痛的物理治疗；⑧癌性疼痛的处理。

慢性疼痛的药物治疗法包括：阿片类药物，非阿片类药物，肾上腺皮质激素，解痉药和维生素类药物，神经安定药，局部麻醉药，神经破坏药等。

神经与局部阻滞疗法局部阻滞疗法，硬膜外阻滞疗法，蛛网膜下腔阻滞疗法，三叉神经阻滞疗法，颞颌关节阻滞疗法，肩胛上神经阻滞疗法，椎旁神经根阻滞疗法，坐骨神经阻滞疗法，星状神经节阻滞疗法等。慢性疼痛的神经外科疗法神经后根切断术，低位脑神经切断术和脑神经的经皮热凝固术，硬脊膜内脊神经根切断术，硬脊膜外神经根切断术，选择性后根根丝切断术，经皮脊神经根毁损术，经皮中央分支神经切断术。CT引导下脑立体定向外科疼痛治疗法三叉神经毁损术，经皮椎间盘切吸术，晚期顽固性癌痛神经毁损术，脑垂体破坏镇痛，手术戒毒。

刺激疗法经皮神经电刺激，脊髓电刺激，脑刺激法缓解疼痛。

慢性疼痛的心理治疗安慰剂和安慰剂效应，放松和生物反馈，认知—行为方法，催眠止痛，行为治疗。

慢性疼痛的物理治疗超声波、超短波、微波、激光、表面加热和冷却、红外偏振光等疗法缓解疼痛；推拿与按摩缓解疼痛；运动训练和运动限度缓解疼痛。

其他方法介入性射频热凝术，A－肉毒毒素注射治疗慢性疼痛，癌性痛的放疗、化疗、内分泌疗法，针灸疗法，患者自控镇痛疗法(PCA)。综前：疼痛治疗的基本方法1、药物疗法2、神经阻滞疗法3、物理疗法4、按摩疗法5、针灸疗法6、SSP、TENS7、手术疗法8、心理疗法9、其他

以上方法，大都有效，但具体应用时，疗效难以巩固，甚至无法巩固，个别无效即令众医罔无头绪，束手无策．为何会出现这种现象呢?此中最大的原因是我们对软组织损伤的病因病理尚未有一个较为清晰的认识，且受多年原有疾病概念的困挠，如许多从业者还延用十年前的诊断和治疗标准，甚至以数十年前的教科书来指导现有疾病的诊断和治疗，疾病的认识模糊，诊断无新标准，治疗无新规范……我们研究的疾病是活动造成的，众医却违背生命在于运动的自然规律，不从病因病理去深入研究，不以辨证法的观点去接受新生事物，从而限制了新理论和新技术的应用，走不出“镇痛”的圈圈,因而永远走不进”治痛”的的园地!

二、疼痛的基本知识１、疼痛的定义1994年,国际疼痛研究协会将疼痛定义为:与实际或潜在的组织损伤或类似损伤相关的不愉快的感觉或情感体验.首次将感觉与情感因素联系起来,因其复杂性远不止是信号从外周传入大脑中枢的过程中医对疼痛的认识:不通则痛;不荣则痛;不松则痛2．疼痛的病理生理学19世纪，解剖学和生理学的发展，带动了感觉和疼痛理论的发展。1826年，JohannesMuller提出了来自于外周感觉器官感受刺激并将痛觉传导到中枢的理论，从而为疼痛的专一理论和集中理论奠定了基础；1858年，Schiff提出了专一理论，认为疼痛和触觉通过不同的传导途径独立传导；1874年，Erd提出了集中理论，认为任何刺激只要达到足够的强度都会引起疼痛；1934年，Nafe提出皮肤感觉是由神经冲动的特定类型而不是单个的路径所决定的；1943年，Livingston根据某些特异神经机制试图解释疼痛的累加现象：1955年，Weddell和Sinchlair在Nafe理论的基础上进一步提出了模型理论，他们认为所有的神经末梢都是相似的，只是支配毛囊的神经细胞不同，痛觉是由非特异性感受器接受刺激而产生的一种感觉；1965年，Melzack和Wall提出了疼痛的“闸门”理论，开创了疼痛医学发展的新时期，这种理论几经修订，至今仍然广泛应用于临床，以解释某些“疼痛症状”和对某些止痛方法的机制进行解释和研究。

“慢性疼痛是不死的癌症”，这可能是对日益增多的慢性疼痛患者的严重性和危害性作出的最恰当比喻。疼痛至今没有一个明确的概念，多数定义难以表达准确的疼痛意义。1990年世界疼痛组织(IASP)将疼痛分为急性疼痛和慢性疼痛加以论述。急性疼痛是疾病发生、发展过程中的一个症状；而慢性疼痛则是一种独立的疾病。疼痛主要表现在伤害性刺激、疼痛感觉、苦恼以及疼痛行动四个层面。伤害性刺激是对正常组织的有害刺激，当机械的、电的、温度的、化学的刺激强度增加到一定程度时，都会刺激A—δ型和C型神经末梢，引起痛觉；疼痛感觉是神经系统、内分泌系统、免疫系统、自主神经功能对潜在组织损伤刺激的感知；苦恼是疼痛患者常见心理社会因素，是经验与记忆、精神状态、注意力、个性、年龄性别、种族、经济文化的体现，也是某些心理问题的反映，如抑郁、焦虑、愤怒、恐惧、自杀等。

2002年8月在国际疼痛学会第10届学术会议上，世界疼痛组织终于提出了“慢性疼痛是一类疾病”的观点，得到了各国疼痛学者的公认。闸门学说最初的闸门学说认为，外周的伤害性信息通过细的无髓神经C纤维和细的有髓A—δ纤维传到脊髓，终止于脊髓的胶质细胞即脊髓的闸门。同时，其他感觉信息如触觉、位置觉由粗的A—β纤维传导，这些纤维也终止于脊髓的闸门部位，粗纤维的感觉传入(如触觉和震动觉)会“关闭”细纤维的传入信息，即抑制细纤维的伤害性信息传入，这种“关闭”的结果在临床上产生的效果便是镇痛。随着疼痛病人数量的逐渐增加和危害性的扩大，人们开始认识到对疼痛的重视不够。著名疼痛学者Bonica指出，从20世纪70年代以来未见有关疼痛的流行病学资料出版，也无疼痛相关的病人和家属的社会影响方面的统计，连止痛药的药物动力学治疗研究也仍然很少。闸门学说疼痛的产生取决于因刺激而兴奋的传入神经纤维种类和闸门的开放状态。粗纤维兴奋在脊髓后角存在一种调控疼痛的闸门机制。奋可激活T细胞（脊髓后角上行脑传递细胞）及SG细胞（后角胶质细胞）闸门关闭，阻碍冲动通过，减弱或消除痛觉。细纤维兴奋抑制SG细胞，失去对T细胞的突触前抑制作用形成闸门开放。进入闸门前尚可通过中枢的调控机制、下行性控制系统关闭闸门。无菌性炎症学说宣蛰人氏无菌性炎症学说致炎因子为非生物因子,因有炎性介质及化学介质参与炎性介质:外源性(来自微生物,因感染引起,指内毒素和外毒素)内源性:体内,为血浆中和组织中的一、血浆中释放的炎性介质1.激肽系统:经一系列化学反应之后转为缓激肽2.补体系统:释放组织胺3.凝血系统和纤维蛋白溶解系统:抗凝、血管通透性↑,对白细胞有趋化作用二、从组织释放的炎性介质1.血管活性胺类:5-HT2.酸性脂质类:慢反应过敏物(SRS-A)、前列腺素(PG)使平滑肌持久地收缩,使血管通透性↑,PG→C趋化↑3.溶酶体成分:阳离子蛋白、中性蛋白酶,前者使血管通盏性↑,对单核C趋化↑;后者对组织损害↑→胶原纤维、弹力纤维、软骨和纤维蛋白降解无菌性炎症学说的病理变化变质:1.变质的形态学改变实质C:混浊肿胀、脂肪变性、水变性、凝固坏死、液化坏死间质C:纤维肿胀、纤维素样变、纤维断裂、坏死、崩解2.变质的代谢和功能改变:炎症组织氧化,崩解释放炎性介质.

渗出:1)渗出的过程:2)炎性细胞的种类:增生1)组织细胞增生2）成纤维细胞增生3）血管内皮细胞增生无菌性炎症学说的病理变化慢性软组织损伤一般表现为局部症状，而极少有全身反应，炎症的局部症状为：红、肿、热、痛、功能障碍。红：血管充血，氧合血红蛋白增多的结果。肿：局部炎性渗出及增生所引起。热：炎症时局部动脉充血，物质代谢增强产热增加所致。痛：组织肿胀，压迫牵引感觉神经末梢以及炎性介质（5-TH、激肽等）刺激局部的结果。功能障碍：肿、痛及组织变性等综合因素所造成。炎症的转归，有愈复、转变为慢性、扩散三种情况。其它学说一、痹症学说二、筋出槽学说三、激发中心学说四、气滞血淤学说五、肌筋膜紧张学说六、筋膜间室综合征学说七、骨性纤维管卡压综合征学说八、针刀医学动态平衡失调学说疼痛是临床常见症状，是机体对各种刺激所产生的一种反应，一种信号疼痛有保护作用疼痛可致生理功能紊乱，甚至休克痛：是机体受到伤害过程中的保护性反应,当伤害停止后疼痛立即缓解；

酸：一般表示有体液的儲留，能量向外释放;

麻、凉：神经、血管受到压迫后的反应.疼痛的发生机制外力损伤(生物、物理学)→变化（骨折移位、骨错缝、筋出槽）→力学状态改变→软组织器官受到破坏→引起挤压、牵拉、松弛→致使大量细胞破裂坏死、组织渗出→致痛物(Ｈ﹢、Ｋ﹢、５－羟色胺、缓激肽、组织胺、乙酰胆碱、酸性产物)→游离Ｎ末梢→(传导途径)→大脑皮质第一感觉区→疼痛痛觉传导途径(头面)三叉Ｎ→三叉Ｎ丘脑束

脊髓丘脑束

大脑皮质第一感觉区(躯干)外周Ｎ(内脏)交感Ｎ(气管、食管)迷走Ｎ

脊髓后根疼痛的类型(据发生部位和传导途径)１．皮肤疼定位明确，双重感觉:先刺痛，后烧灼痛２．内脏疼类似内脏痛:如胸膜、腹膜真性内脏痛:３．深部疼肌肉、肌腱、筋膜、关节４．牵涉痛真性内脏痛特点位于深部，呈钝痛、酸痛、烧灼痛或绞痛发生较慢且持续无双重痛感弥散，定位较不准确牵涉痛指内脏或深部组织的疾病引起的疼痛，可在体表某一部位也发生痛感或痛觉过敏区．一般认为持续而强烈的内脏疼痛冲动，经传入纤维使相应的脊髓节段的神经元兴奋，痛阀降低，以致由同一皮节传入的正常冲动引起痛觉或痛觉过敏．有助于判断内脏病变部位，如:胆囊炎→右肩痛；心绞痛→左上肢内侧痛;颈椎（5-6）病变时，除根性痛外，也有颈根、肩上及肩胛间区疼痛；腰4-5、腰骶关节突病变时，除在局部有深叩痛、压痛外，还有大腿后侧牵涉痛。牵涉痛临床特点１．发病特点２．疼痛部位３．疼痛性质与特点４．牵涉痛放射部位５．诱发与缓解疼痛的因素关于疼痛描述的易混淆的概念如牵涉痛、放射痛、反射痛、根性痛、干性痛等宣蛰人教授统一称为------传导痛激痛点的概念

激痛点（Trigger

point）或称扳机点，是指来自肌筋膜痛的敏感压痛点，即压痛肌肉内的痛性硬结及痛性筋束，压之可激发整块肌肉痛、并扩散到周围或远隔部位的激惹感应痛或称“牵涉痛”。

激痛点的临床特点

1．激痛点可为钝痛或锐痛，突然痛者多位外伤引起，渐渐发作者多位老损引起。内脏疾病、病毒感染、精神创伤等也可诱发。

2．每一肌肉都有不同形式的感应痛点，用指压或针刺激痛点都可引起。激痛点越灵敏，感痛点越重，持续时间越长。

3．激痛点可诱发植物神经症状，如血管收缩、局部肿胀、流涎、流泪、头晕、耳鸣等。

4．激痛点可使肌肉紧张发硬，但营养不受影响，因而无肌肉萎缩现象。此点与根性神经痛不同，后者虽然也有压痛，但多有肌萎缩。

5．局部封闭可扩张血管，冲淡积存的代谢产物，阻断向心的疼痛传导。因此，对激痛点准确注射，可以暂时消除局部痛及感应痛，但麻醉感应痛区，则不能消除原发激痛点之疼痛。

6.激痛点可分为活动的或潜在的两类。活动者长存在于维持体位的主要肌肉，如斜方肌、肩胛提肌，轻微刺激可诱发疼痛，如外伤、劳损、牵拉、寒冷等，甚至情绪波动也可诱发疼痛。

7.激痛点的位置多在肌肉、肌腱交界处，肌筋膜边缘易拉伤处，骨突的附着处。

压痛点与激痛点的区别

当原发病社受到外力压迫时使原来的刺激增加而产生更为显著的定位疼痛感觉，即为压痛，受外力压迫的部位既是压痛点。他常与较表浅的筋膜炎或深部的损伤部位相符合，压痛较集中、固定、明显。如冈上肌腱炎、胸锁乳突肌炎压痛点与病灶压痛点的关系疼痛是由原发病灶接受物理，化学因素刺激而产生的电信号，当病变部位受到外力压迫时，使原来的刺激量增加而产生更为显著的定位疼痛感觉，压痛是指局部的神经末稍的刺激痛，受外力压迫的部位就是压痛点，其持点是压痛较为集中，固定，明显，而且这些压痛点均可用准确的局部封闭治疗收到显著的效果，例如，棘间韧带损伤，滑襄炎等。确定压痛点是寻找病灶最直接的方法，病灶表浅，当然压痛点很容易找到，如果病灶在深部，则需要运用多种方法寻找压痛点，如间接压痛，轴压痛等，譬如背痛的病人，如用手指轻压棘突，就感到甚痛者，多不是脊柱严重病变，（如结核）如用手掌施加一定力量于脊柱两旁，使脊柱颤动时有疼痛产生者，可能是椎体或小关节疾病。总之，寻找压痛点，检查者应根据自己所运用的方法和力量大小来推断疼痛的机制各疼痛的部位.原发性、继发性颈背肩痛的压痛点

因急性损伤后遗或慢性劳损引起的颈项、背、肩、臂部软组织发生无菌性炎症反应、炎性粘连、炎性纤维组织增生、炎性组织变性和挛缩（简称无菌性炎症病变）引起疼痛称为原发性颈背肩痛。因腰骶部软组织劳损的放射痛持久不愈，在颈项、背、肩、臂部形成继发性无菌性炎症病变引起疼痛者，称为继发性颈背肩痛，检查时应该加以鉴别。一个部位疼痛，但局部无压痛，可能是躯干部位有病灶引起的，该灶的压痛处既为原发性压痛点。该压痛部位日久也出现无菌性炎症病变，局部有压痛时即为继发行压痛点。临床中很多医生要么重视原发病社的治疗，显得高瞻远瞩，却出现灯下黑的遗憾，要么重视局部的继发病社的治疗，如网球肘，而忽视了远端的原发病社治疗,这都是需要注意的.三、针刀医学简介１．针刀医学创始于上个世纪70年代，于1984年通过江苏省级鉴定；1987年面向全国推广；1988年获第37届尤里卡国际科技发明博览会金奖；2004年3月推出全国高等中医院校系列创新教材《针刀医学》，2006年正式出版全国高等中医药院校规划教材一套五本。2003年9月6日，国家卫生部及国家中医药管理局一致通过将“针刀疗法”鉴定为新兴学科——针刀医学；《针刀治疗骨性关节炎的临床实验研究》获2005年度教育部国家科学技术进步2等奖；2005年国家重点基础研究发展计划（973计划）资助《针刀松解法基础研究》项目正式启动；2005年起，北京中医药大学、湖北中医学院等中医院校陆续开始招收针刀专业研究生。《针刀医学发展与中医现代化》作为香山科学会议学术讨论项目于2006年2月21日－23日胜利召开.已出版的针刀医学（针刀疗法）著作18部，其中《小针刀疗法》已被翻译成5种文字。已成立了中华中医药学会针刀医学分会、世界中医药学会联合会针刀医学专业委员会和28个省级针刀医学会，各级会员3万多人。20多年来，举办全国性培训班500多期，培养出的针刀医生10万人。已有49个国家和地区的5000余人来中国学习针刀医学，15个国家和地区成立了针刀医学会。……针刀医学的发展方兴未艾，正在形成燎原势。

针刀医学的四大特点

简：治疗简单，无切口、不流血、病人痛苦小。

便：应用方便，一枚针刀、一副手套，皮肤常规消毒即可施术。

廉：费用低廉，治疗成本低，治疗费用低。

验：疗效明显，一次见效，大部分三次治愈，有的一次即可治愈。

针刀医学实现的五大转变

1、将大量疾病从不治变为可治；

2、将难治变为速愈；

3、将开放性手术变为闭合性手术；

4、将复杂治疗变为简单治疗；

5、将损伤型、痛苦型治疗变为近于无损伤、无痛苦治疗。治愈率高达88.3﹪,总有效率为98.8﹪。针刀医学技术象一把神奇的钥匙,为广大倍受疼痛折磨的患者带来了根治的福音。

医学名家对针刀医学的评价

1、原国家卫生部长张文康评价：“针刀医学就是将代表中医针灸的针和代表西医手术的刀的有机结合，这种结合是中医学术发扬光大的产物。”治疗简单、应用方便、费用低廉、疗效明显。

2、国家前卫生部长陈敏章预言：“我们要在医疗卫生战线搞出世界一流的成果，象针刀医学就大有希望。”

3、我国著名骨伤科专家尚天裕教授指出：“以小针刀疗法为基础发展起来的针刀医学，是传统医学发展为具有现代科学技术特色的新学科。”并提词：针刀结合新疗法，传统医术现代化。

4、世界针联主席、著名针炙专家王雪苔教授指出：“中国医学要走向世界，针刀医学最有前途。”

5、著名医学家唐由之教授赞扬：“针刀医学是中西医结合的典范！”

6、中国卫生部中日友好医院管理专家刘锡智如是评价针刀“时下，全国各地正在进行医疗体制改革，许多医疗机构虽然从体制、产权、人事制度发生变化，可相当一部分医疗机构并未走出‘以药养医’的怪圈，但是江苏古溪镇小针刀疗法专科医院陈贵斌，他的成功走的是先进医疗技术带动自身发展的符合时代发展需求的新路子，也为