消化性溃疡病人的护理

消化性溃疡病人的护理第一页，共72页。

[流行病学]

消化性溃疡是全球性的多发病，但在不同国家、不同地区，其发病率可相差悬殊。本病在我国人群中的患病率尚无确切资料。根据上海16所大、中型医院的资料分析，经X线钡餐和(或)内镜检查证实的消化性溃疡的患病率为5．8％。北京协和医院从1978～1991年，经胃镜检查证实的消化性溃疡患者占同期内科就诊总病例数的0．33％。据国外资料估计，大约10％的人一生中患过消化性溃疡。第二页，共72页。消化性溃疡均好发于男性。国内资料显示，男女之比在十二指肠溃疡为4.4～6.8:1，胃溃疡为3.6～4.7:1。十二指肠溃疡比胃溃疡多见，两者之比为1.5～5.6:1，但在胃癌高发区则胃溃疡多于十二指肠溃疡。绝大多数西方国家中也以十二指肠溃疡多见；但日本胃溃疡多于十二指肠溃疡。溃疡病可发生在不同的年龄，但十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年，前者的发病高峰一般比后者早10年。自80年代以来，消化性溃疡者中老年人的比率呈增高趋势。这与国外报道相似。第三页，共72页。【掌握】1．消化性溃疡的定义、病因及发病机制、临床表现及常见并发症；2．消化性溃疡的护理评估、护理措施及健康教育。【熟悉】

消化性溃疡的治疗要点。【了解】消化性溃疡的实验室检查。教学目标第四页，共72页。【定义】

消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，因溃疡形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。第五页，共72页。【类型】

胃溃疡(gastriculcer,GU)

十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)第六页，共72页。第七页，共72页。【流行病学】

我国南方发病率高于北方临床上DU较GU为多见，两者之比约为3：1DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚十年发作有季节性，秋冬和冬春之交常见第八页，共72页。【病因和发病机制】侵袭性因素黏膜防御因素

第九页，共72页。防御保护因素胃粘膜屏障胃粘液／碳酸氢盐屏障胃肠粘膜壁丰富的血液供应细胞更新前列腺素表皮生长因子胃屏障第十页，共72页。损害攻击因素◆幽门螺杆菌(Hp)感染－最主要◆胃酸－胃蛋白酶的自身消化作用◆食物的化学性和机械损伤◆遗传因素◆精神紧张、情绪应激◆非甾体类抗炎药◆胆汁反流、不良饮食行为第十一页，共72页。一．幽门螺杆菌感染（Hp）自1983年国外学者Warran和Marshall从慢性胃炎患者胃粘膜中培养出幽门螺杆菌(Hp)以来,大量研究充分证明,Hp感染是消化性溃疡的主要病因.

不同毒力菌株宿主遗传及机体状态环境因素第十二页，共72页。一．幽门螺杆菌感染（Hp）第十三页，共72页。1.Hp借其毒力因子的作用,在胃粘膜定植,诱发局部炎症和免疫反应,损害局部粘膜的防御/修复机制.2.Hp感染增加胃液素和胃酸的分泌,增强了侵袭因素.Hp感染改变了粘膜侵袭因素和防御因素之间的平衡.一．幽门螺杆菌感染（Hp）第十四页，共72页。(二)幽门螺杆菌感染

1983年Marshall和War-ren在微氧条件下从人体胃粘膜活检标本中找到幽门螺杆菌(Hp)。10多年来的研究表明，Hp感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要病因。

1．消化性溃疡中的Hp感染率排除近期服用抗生素、铋剂或非皮质激素类抗炎药(NSAID)者后，Hp在十二指肠溃疡患者中的检出率为95％～100％。胃溃疡为70％一85％，但亦有高达90％…100％的报道。第十五页，共72页。

2．Hp的根除降低了消化性溃疡的复发率，改变了消化性溃疡的自然史。频繁复发曾是消化性溃疡自然史的主要特点，用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂治疗愈合的溃疡，停药后一年复发率为50％～90％，胃溃疡的复发率稍低于十二指肠溃疡。而根除Hp可缩短溃疡愈合的时间和提高溃疡的愈合率，显著地降低胃、十二指肠溃疡的复发率并减少溃疡并发症的发生。根除Hp后溃疡的一年复发率可降至10％以下(多数在5％以下)，如患者无Hp重复感染，在5年或更长的时期中，可继续保持溃疡不复发。第十六页，共72页。

3．Hp的致病机制Hp是一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋形。人的胃粘膜是它的自然定植部位。Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有尿素酶，分解尿素产生氨，在菌体周围形成保护层。现已发现了一些可能的致病因素，如尿素酶、致空泡样变细胞毒素、脂多糖内毒素、蛋白酶、脂酶和磷脂酶A2等，这些产物皆可作为炎性介质。第十七页，共72页。二.胃酸和胃蛋白酶抑制胃酸分泌的药物促进溃疡愈合胃酸的存在是溃疡发生的决定因素第十八页，共72页。(一)胃酸分泌过多盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞膜含有3种受体，即组胺受体，胆碱能受体和胃泌素受体，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌。壁细胞的受体兴奋，不管接受哪种刺激，最后均通过第二信使-cAMP和Ca2＋，影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵-H’K’ATP酶，使H’分泌增加或减少。第十九页，共72页。

十二指肠溃疡患者胃酸分泌增多，主要与以下一些因素有关：

1．壁细胞数量增多正常人平均胃粘膜内大约有10亿个壁细胞，而十二指肠溃疡患者的壁细胞数量平均为19亿，比正常人高出约一倍。

2．壁细胞对刺激物质的敏感性增强

3．胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷正常人胃窦部G细胞分泌胃泌素的功能受到胃液pH的负反馈调节，当胃窦部的pH降至2．5以下时，G细胞分泌胃泌素的功能就受到明显的抑制。

4．迷走神经张力增高迷走神经释放乙酰胆碱，后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌胃泌素的作用。第二十页，共72页。

胃溃疡患者的基础和刺激后的胃酸排出量多属正常或甚至低于正常，仅发生于幽门前区或伴有十二指肠溃疡者的胃溃疡患者的胃酸排量可高于正常。因此胃酸分泌量的改变在胃溃疡的发生中似乎不很显著。第二十一页，共72页。O型血者十二指肠溃疡(DU)的发病率明显高于其他血型者.消化性溃疡有家庭群集现象.

三、遗传因素第二十二页，共72页。◆消化性溃疡的家庭群集现象主要是由于Hp感染在家庭内传播所致.◆O型血者易得DU还是与Hp感染有关.◆但遗传因素的作用不能就此否定.随着Hp在消化性溃疡发病中的重要作用得到认识,遗传因素的重要性受到挑战.三、遗传因素第二十三页，共72页。◆药物对胃十二指肠粘膜的损伤作用,以非甾体类抗炎药(NSAID)最显著.

◆长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。四、非甾体类抗炎药第二十四页，共72页。四、非甾体类抗炎药分类药物水杨酸类乙酰水杨酸(阿司匹林)苯胺类对乙酰氨基酚及非那西汀(扑热息痛、必理通、百服宁、泰诺）吡唑酮类保泰松及羟基保泰松其它吲哚美辛（消炎痛）、布洛芬（芬必得）等.第二十五页，共72页。削弱胃十二指肠粘膜的保护作用NSAID直接损伤胃十二指肠粘膜抑制前列腺素的合成主要四、非甾体类抗炎药第二十六页，共72页。

溃疡发生的危险性与服用NSAID的种类、剂量、疗程长短有关,可能还与患者年龄、Hp感染、吸烟、同时服用糖皮质激素有关.

在美国约5％的DU和25％的GU与长期服用NSAID有关.

因摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长,故与GU的关系更密切.四、非甾体类抗炎药第二十七页，共72页。五、不良的饮食行为习惯胃肠粘膜损害吸烟、饮食不规律、暴饮暴食或过多食用粗糙、过酸、过冷、辛辣等刺激性食物溃疡发生第二十八页，共72页。长期精神紧张情绪压力重大精神创伤竞争型性格倾向消化性溃疡促发诱发六、精神紧张、情绪应激第二十九页，共72页。内分泌系统:通过下丘脑-垂体-肾上腺轴使皮质激素释放,促使胃酸分泌,胃粘液分泌减少.自主神经系统:迷走神经反射使胃酸分泌增多,胃运动增强并减弱了胃十二指肠的抵抗力.交感神经兴奋使胃粘膜血管收缩,胃运动减弱.六、精神紧张、情绪应激第三十页，共72页。【病理】DU多发生在球部，前壁比较常见GU多在胃角窦小弯第三十一页，共72页。【临床表现】多数消化溃疡有以下一些特点慢性过程呈反复发作发作呈周期性，发作有季节性发作时上腹痛节律性第三十二页，共72页。症状上腹痛为主要症状节律性消化不良症状体征剑突下可压痛点【临床表现】第三十三页，共72页。消化性溃疡疼痛的特点

胃溃疡十二指肠溃疡疼痛时间 进食后30-60分钟，进食后3-4小时,至下次进餐前消失,至下餐后缓解， 较少发生于夜晚 午夜常痛醒疼痛部位 剑突下正中或偏左 上腹正中或稍偏右疼痛性质 烧灼、痉挛感饥饿感、烧灼感一般规律 进食－疼痛－缓解 进食－缓解－疼痛

(餐后痛)

(空腹痛／夜间痛）第三十四页，共72页。

特殊类型的消化性溃疡复合性溃疡幽门管溃疡缺乏典型溃疡的周期性和节律性对抗酸药反应差容易出现并发症【临床表现】第三十五页，共72页。球后溃疡巨大溃疡无症状性溃疡【临床表现】第三十六页，共72页。【实验室检查】

幽门螺杆菌检测侵入性非侵入性第三十七页，共72页。

侵入性诊断方法:需通过内镜采取胃粘膜组织来检测HP,必须在胃镜下取材.包括:尿素酶试验、细菌培养、活检标本切片染片和直接涂染色等.非侵入性的方法:不需胃镜,包括血清免疫学检测，13C、14C呼吸试验、15N尿素排泄试验等。【实验室检查】第三十八页，共72页。13C、14C呼吸试验(1)原理:Hp在体内产生大量的尿素酶,因此若给感染Hp的患者口服同位素标记的碳的尿素溶液,则尿素被分解后产生的同位素标记二氧化碳从肺呼出.可收集呼气样本,用液体闪烁计数器或用气体同位素质谱议检测同位素标记CO2的量.(2)分类:根据标记物的不同,分为13C和14C呼吸试验(13C、

14C–UBT).【实验室检查】第三十九页，共72页。【诊断】根据典型的周期和节律性上腹部疼痛确诊需要依靠X线钡餐检查和（或）内镜检查第四十页，共72页。1．X线钡餐检查

龛影是直接征象间接征象局部压痛胃大弯侧痉挛性切迹十二指肠球部激惹球部畸形【诊断】第四十一页，共72页。2．胃镜检查和粘膜活检

【诊断】第四十二页，共72页。第四十三页，共72页。第四十四页，共72页。第四十五页，共72页。良性溃疡

恶性溃疡年龄青中年居多多见于中年以上

病史周期性间歇发作进行性持续性发作病程较长，多以年计较短，多以月计全身表现轻多明显，消瘦显著制酸药可缓解腹痛效果不佳胃镜溃疡圆或椭圆形，规则，溃疡边缘光整，披灰白色或灰黄色苔溃疡呈不规则形状，基底凹凸不平，污秽苔，常见结节状隆起，皱壁中断X-线检查龛影形状常呈圆或椭圆形，溃疡边缘光滑，龛影位于胃腔外，周围粘膜集中常呈三角形或不规则形，不整齐，龛影位于胃腔内，周围粘膜中断胃酸测定正常或偏低，无真性缺缺酸者较多胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别要点第四十六页，共72页。第四十七页，共72页。第四十八页，共72页。【并发症】出血消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因出血量>1000ml可出现循环衰竭第四十九页，共72页。穿孔溃疡破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔)溃疡穿孔至受阻于毗邻实质性器官(穿透性溃疡)溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管【并发症】第五十页，共72页。第五十一页，共72页。幽门梗阻暂时性梗阻：因炎症水肿和幽门部痉挛而引起持久性梗阻：瘢痕收缩呕吐物含发酵酸性宿食清晨空腹时检查胃内有振水声，插胃管抽液量>200ml【并发症】第五十二页，共72页。消化性溃疡癌变◆少数GU(胃溃疡)可发生癌变,癌变率在1%以下.◆DU(十二指肠溃疡)一般不会发生癌变.

◆对中年以上病人,症状顽固,疼痛持久而失去原来的规律性,厌食、消瘦、大便隐血试验持续阳性，应警惕有癌变的可能.癌变【并发症】第五十三页，共72页。【治疗】目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症一般治疗药物治疗根除HP治疗根除HP治疗的方案第五十四页，共72页。

根除HP三联治疗的方案PPI或胶体铋剂抗菌药物奥美拉唑20mgBid克拉霉素500~1000mg/d兰索拉唑30mgBid阿莫西林1000~200mg/d雷贝拉唑10mgBid夫南唑酮100mgBid枸橼酸铋钾(胶体次枸橼酸铋)240mgBid甲硝唑800mg/d

上述剂量分2次服，疗程7天【治疗】第五十五页，共72页。根除HP治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗抗HP治疗后复查难治性溃疡或有并发症史的DU，应确立HP是否根除【治疗】第五十六页，共72页。抑制胃酸分泌药治疗碱性抗酸药中和胃酸如氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂H2RA

西米替丁(甲氰咪胍)、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁【治疗】第五十七页，共72页。PPI奥美拉唑(omeprazole)：20mgQd兰索拉唑(lansoprazole)：30mgQd潘托拉唑(pantoprazole)：40mgQd拉贝拉唑(rabeprazole)：10mgQd埃索美拉唑：20mgQd根除HP治疗时剂量需加倍【治疗】第五十八页，共72页。保护胃粘膜治疗硫糖铝枸橼酸铋钾前列腺素类药物：米索前列醇(misoprostol)【治疗】第五十九页，共72页。NSAID溃疡的治疗和预防应尽可能暂停或减少NSAID剂量检测Hp感染和进行根除治疗【治疗】第六十页，共72页。【手术适应症】大量出血经内科紧急处理无效时急性穿孔瘢痕性幽门梗阻内科治疗无效的顽固性溃疡胃溃疡疑有癌变第六十一页，共72页。护理诊断项目表疼痛：上腹部痛：与胃肠粘膜炎症，溃疡或溃疡穿孔引起有关。焦虑（恐惧）：与担心疾病及治疗效果有关。营养失调:低于机体需要量:与食物摄入减少及胃肠道消化吸收障碍有关。知识缺乏：与缺乏对疾病及治疗认识有关。潜在并发症：上消化道出血、穿孔、幽门梗阻、癌症。第六十二页，共72页。缓解疼痛1.休息:避免过分劳累,提供舒适体位,采取分散轻松疗法,必要时卧床.2.保持室内清洁、安静、舒适.3.嘱病人遵医嘱按时服药.4.观察腹痛变化情况,注意呕吐物,粪便等.第六十三页，共72页。心理护理1.多与病人交谈、接触,解释、安慰,帮助解除顾虑,增加病人信心.2.优质服务,满足护理需要.3.指导病人放松技巧,保持乐观情绪.4.必要时,遵医嘱使用镇静药物.第六十四页，共72页。饮食护理1.选择营养丰富,易消化食物、高蛋白(牛奶)食物。2.忌食刺激性食物,戒烟酒。3.进食规律,少食多餐,以面食﹑半流质为主。4.为病人提供良好的进食环境.鼓励病人家属从家中带病人爱吃的、合适的食物。第六十五页，共72页。酸辣、生冷、过硬、过热﹑咖啡、浓茶﹑油炸﹑