新生儿酸碱平衡特点与血气监测

新生儿酸碱平衡特点与血气监测第一页，共60页。

人体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质（主要是前者）。在一定范围内，通过体内调节机构（缓冲系统和肺、肾）的代偿调节作用，使体液pH经常保持在相对恒定的正常范围内，以保证正常代谢和生理功能。新生儿酸碱平衡特点第二页，共60页。（一）酸碱平衡的调节体内产生或摄入的酸性或碱性物质，在缓冲系统和肺、肾的代偿调节作用下，使体液pH保持在正常范围内。若体内酸性或碱性物质过多，或者酸碱平衡的调节机能失常，使体液pH发生变化，导致酸中毒或碱中毒。新生儿酸碱平衡特点第三页，共60页。1．体液的缓冲系统缓冲物质是指在溶液中能够吸收或提供H+的物质，当向溶液中加酸或碱时，具有减轻pH变化程度的作用。体液缓冲系统是由弱酸及其强碱盐（缓冲对）组成，包括细胞内外液中的碳酸氢盐（HCO3－）及非碳酸氢盐缓冲系统。新生儿酸碱平衡特点第四页，共60页。2．肺的调节作用人体每日产生的大量CO2需从肺排出体外。当体内CO2产生增加，PaCO2增高，刺激外周（颈动脉体和主动脉体）及中枢化学感受器，和动脉血[H+]增高（pH降低）刺激外周化学感受器，使呼吸增强，CO2排出增多，PaCO2下降；反之，则呼吸减弱，CO2排出减少，PaCO2增高。

新生儿酸碱平衡特点第五页，共60页。

因此，肺脏通过改变通气量以增减CO2排出量，控制PaCO2和H2CO3的水平，维持正常的[HCO3－]/[H2CO3]比值和血液pH。

新生儿出生时外周和中枢化学感受器的功能已经发育成熟。新生儿酸碱平衡特点第六页，共60页。

3．肾脏的调节作用

HCO3－是细胞外液中对酸性物质进行缓冲的最重要的缓冲盐。肾脏通过调节HCO3－的再吸收和重新生成，以维持HCO3－浓度和酸碱平衡。新生儿酸碱平衡特点第七页，共60页。新生儿HCO3－再吸收和重新生成方面的发育：⑴泌H+在妊娠晚期，胎儿的净酸排出能力已经成熟（净酸排出量＝(NH4+＋NaH2PO4)－HCO3－）。足月儿生后一个月内对NH4Cl负荷试验的反应良好。但早产儿(胎龄29～36周)在出生３周后才达足月儿水平。新生儿酸碱平衡特点第八页，共60页。⑵再吸收HCO3－正常成人血浆HCO3－为24～26mmol/L，足月儿为19～21mmol/L，早产儿为16～18mmol/L。足月儿和早产儿的肾脏排出HCO3－的阈值亦低于成人，可能是新生儿血浆HCO3－偏低和尿偏碱的原因。新生儿酸碱平衡特点第九页，共60页。新生儿血浆HCO3－偏低可能是一种生理现象。因为胎儿和刚出生的新生儿的细胞外液(ECF)占体重的40％～60％，生后降到小于30％。胎儿和新生儿ECF扩张导致近曲小管再吸收HCO3－降低，进入远曲小管的HCO3－增多，乃出现碱性尿。生后发生利尿，ECF减少，肾小管再吸收HCO3－即增加，尿液也变得偏酸。新生儿酸碱平衡特点第十页，共60页。（二）酸碱平衡紊乱的代偿代酸和代碱由HCO3－及非HCO3－缓冲系统和呼吸代偿。呼吸代偿于几分钟内即发生，12～24小时达最大代偿。新生儿与成人相似。呼酸和呼碱由非HCO3－缓冲系统和肾脏代偿。呼酸和呼碱根据肾脏代偿开始起主要作用的时间划分为急性和慢性期。新生儿酸碱平衡特点第十一页，共60页。急性期主要由非HCO3－缓冲系统进行缓冲，10～15分钟内达到最大代偿，稳定约数小时。以后肾脏代偿变得更强更明显，进入慢性期，呼酸和呼碱分别于3～5天及1～2天达到最大代偿即新的稳定状态。新生儿酸碱平衡特点第十二页，共60页。适应证■通气的小儿。■全部早产儿，出生后立刻检测。■吸氧的小儿。■长期通气撤除呼吸机时。PO2和PCO2监测第十三页，共60页。基础氧分压(PO2)和二氧化碳分压(PCO2。)的金标准是动脉导管前(preductal)动脉血的数据。此数据只能从右侧桡动脉插管采血测得。主动脉血的数据已可有偏差（如若动脉插管插在动脉导管后）。PO2和PCO2监测第十四页，共60页。动脉导管前的理想值是：动脉氧分压(PaO2)=(6～)6.67～9.33kPa=(45～)50～70mmHg。动脉二氧化碳分压(PaCO2)=5.33～6.67kPa-=40～50mmHg。PO2和PCO2监测第十五页，共60页。经皮测量采用PO2-PCO2联合电极时，皮肤表面加热到43℃～44℃，使充血后，测经皮氧分压(tcPO2)和经皮二氧化碳分压(tcPCO2)。若在同一动脉供应处测试，则tcPO2和PaO2的数据相当一致。因此，如若不能排除动脉导管未闭(PDA)，则电极应黏贴在动脉导管前的供血区（右臂或右胸廓）。PO2和PCO2监测第十六页，共60页。

■测量方法：固定电极和校准（参见产品用户手册）。在小儿方面：尽可能用右上胸或背部。若无PDA（右向左分流）也可用腹部和大腿(至于tcPCO2在导管前或后并无明显差别）。每4小时更换测试点，以免烧伤皮肤。皮肤灌注不良者，更要常换(每2～3h)。测试的监控：在机械通气的小儿，特别血压不稳定者，每(6)-12～24h用动脉血核对一次。PO2和PCO2监测第十七页，共60页。■两者相关不良的情况见于：微循环不良（败血症、低血压）。在休克和代谢性酸毒时，tcPCO2值不正常地增高。先天性心脏衰竭时。明显的水肿（特别在胎儿水肿）。体温过低。严重贫血。

PO2和PCO2监测第十八页，共60页。支气管肺发育不良和第2月龄后的其他肺部疾病。用扩血管药(例如妥拉唑林Tolazoline)治疗时。■tcPCO2对血压过低不像tcPO2那样敏感；但在皮肤温度43℃测定的数据和PaCO2值，却令人满意地相关。PO2和PCO2监测第十九页，共60页。报警界限（前提是要与动脉值一致）：-tcPO2的下界：●约为6.67kPa(50mmHg)。●在极不成熟早产儿，tcPO2值虽然到6.0kPa(45mmHg)也是可以接受的。此数据对胎儿血红蛋白讲来，说明已有足够的动脉血O2含量（先决条件：血细胞比容不小于0.45，pH和器官灌注正常）。PO2和PCO2监测第二十页，共60页。-tcPO2的上界：●通气的早产儿约为9.33kPa(70mmHg)。●并不需用更高的PO2值。给以更高的氧所换取的是，不必要地提高发生BPD的风险。●>12.0kPa(90mmHg)的tcPO2对通气的早产儿有发生视网膜病的风险，必须绝对避免。特别同时PCO2>6.0kPa(45mmHg)者更危险。

PO2和PCO2监测第二十一页，共60页。-tcPCO2的下界：●<4.67kPa(35mmHg)的值所换来的是不必要的肺气压伤。●PCO2值<3.33kPa(25mmHg)应当绝对避免（特别在动脉性低血压时，脑血流量减少；碱中毒）。PO2和PCO2监测第二十二页，共60页。-tcPCO2的上界：●早产儿出生首先数日，不应>7.33kPa(55mmHg)（脑出血和视网膜病风险）。●通气小儿的理想值是：4.67～6.0kPa(35～45mmHg)。6.67kPa(50mmHg)巳经是上界。PO2和PCO2监测第二十三页，共60页。

●例外：

1．长期通气后，撤离呼吸机时(BPD)：PCO2高到8.0kPa(60mmHg)是允许的。更高则不利。

2．有意识地过度换气（脑水肿）：力争PCO2达到4kPa(30mmHg)（关于这点，现在有争论）。

3．必须经常考虑，以那种“代价”达到此值。在个别病例，倘使因此可以降低肺的气压伤或减少通气对循环的影响，则PCO2不妨超越这些界限。PO2和PCO2监测第二十四页，共60页。氧饱和度■测量氧饱和度的方法很简单。但它有系统内在的缺点。■实际措施：探头（特别在产房内和在出生后首先数日）先置于右手（导管前值）。以后可根据需要置于足部，足趾等处。注意探头与皮肤接触良好。PO2和PCO2监测第二十五页，共60页。■优点：操作方便，不必校准。非入侵性。皮肤加温不高。主要在低血压、皮肤灌注不良时（败血症），偶见烧伤水泡。立刻提供相当稳定的测量数据（对产房和运送有利）。对诊断低氧血症相当敏感。PO2和PCO2监测第二十六页，共60页。●缺点：小儿肢体活动时有人为差错（太多的假警报）。环境光线（光疗）可干扰信号（探头和皮肤必须接触良好）。皮肤灌注不良时（低血压），妨碍测量。正铁血红蛋白或一氧化碳中毒时正常值太高。相关不良，不宜用以识别高氧血症（原因：氧离曲线不成直线）。PO2和PCO2监测第二十七页，共60页。■报警界线：下界：●有视网膜病风险的早产儿85%。●持续肺动脉高压90%。上界：●95%。●有自主呼吸，无其他氧的需要者可高达100%。PO2和PCO2监测第二十八页，共60页。血气异常-即刻分析

A．血气中哪项指标异常？公认的动脉血气的正常值为pH值在7.35~7.45PaCO2：在35~45mmHgPaO2在吸入室内空气时为55～65mmHg。请记住血气的pH、PaCO2、PaO2的值是直接测定的，而血气的其他成分（碱缺失和碳酸氢盐等）都是根据这三项值计算的。如果测定值中的某一项降低（例如PaCO2因误差使测定值偏低），将会错误地导致碱缺失相应地升高。第二十九页，共60页。

B．血气测定与患儿以前的血气差别是很大吗？这是个很重要的问题。如果患儿前几次血气都是代谢性酸中毒，而现在是代谢性碱中毒，最好在治疗前重新复查血气。不要仅根据这一次异常的血气即作处理，尤其是在新生儿的临床状况没有改变时。血气异常-即刻分析第三十页，共60页。血气异常-即刻分析

C．血气样本是怎样采集的？可以通过动脉、静脉和毛细血管样本测定血气值。动脉血样测得的pH值，PaCO2，和PaO2最可靠。静脉血样测得的pH值偏低、PCO2值偏高。毛细血管样本可大致评估新生儿的pH值和PaCO2，其测定值介于动脉血样和静脉血样的测定值之间。低血压或休克的新生儿不得使用毛细血管血样。第三十一页，共60页。血气异常-即刻分析

D.新生儿是否接受了机械通气治疗？处理气管插管的新生儿的异常血气与呼吸室内空气的新生儿的方法不同。第三十二页，共60页。血气异常-鉴别诊断

A.代谢性酸中毒

pH值<7.30~7.35，PaCO2正常，碱剩余<-5。1.常见原因

a．败血症。

b．坏死性小肠结肠炎。

c．低体温或寒冷应激。

d．窒息。

e．脑室周围一脑室内出血。

第三十三页，共60页。血气异常-鉴别诊断f．动脉导管未闭(PDA)。g．休克。h．人为因素引起的酸中毒（注射器中肝素过多）。空气污染血后碱缺失增加。

i．药物（例如乙酰唑胺）；例如，苯甲醇和吗吡啉酮合用可引起代谢性酸中毒。第三十四页，共60页。血气异常-鉴别诊断2．少见原因

a．肾小管酸中毒。包括重吸收碳酸氢根或分泌氢离子障碍，表现为三种形式：近曲小管、远曲小管或混合性酸中毒。

b．先天性代谢障碍。

c．母亲使用水杨酸盐或母亲酸中毒。

d．肾衰竭。

e．先天性乳酸酸中毒。

f．胃肠道丢失，如过多稀大便和短肠综合征。第三十五页，共60页。血气异常-鉴别诊断B．代谢性碱中毒

pH值>7.45，碱剩余>5。并不常见，通常是医源性的。

1．常见原因

a．摄入过多的碱（如碳酸氢钠，枸橼酸盐，醋酸盐或乳酸盐输注）。

b．失钾。

c．长期行鼻饲管抽吸。

d．利尿治疗（例如支气管肺发育不良的儿）。

2．少见原因

a．幽门狭窄（吐出物为高酸度的胃液）。

b．Bartter综合征。

c．原发性醛固酮增多症。第三十六页，共60页。血气异常-鉴别诊断C．低PaCO2，高PaO21．换气过度。

2．采血的注射器有气泡。

3．高通气治疗，如持续肺动脉高压时。第三十七页，共60页。血气异常-鉴别诊断D．高PaCO2，正常或高PaO21．气管内堵塞（如黏液栓）。

2．气管内插管插至右主支气管内或气管隆凸处。

3．气胸。

4．PDA。如果新生儿出现收缩期杂音，心前区搏动明显，洪脉和脉压差增高应怀疑是否存在PDA。其他临床表现和症状还包括充血性心力衰竭，呼吸机参数上调而血气恶化，以及胸片可能出现心脏增大和肺血管增多。第三十八页，共60页。血气异常-鉴别诊断

5．呼吸机故障。

6．允许性高碳酸血症研究证实低PCO2与慢性肺疾患的发展和囊性脑室周围白质软化有关。研究表明保持PaCO2>52mmHg的允许性高碳酸血症能降低发生慢性肺疾患的危险。在推荐这个方法前还需要更多的研究。第三十九页，共60页。血气异常-鉴别诊断E．高PaCO2，低PaO21．气胸。

2．气管插管位置不正确。气管插管在口咽部可以引起这种血气结果。

3．逐渐加重的呼吸衰竭。

4．PDA。

5．辅助呼吸不力。

6．肺不张。

7．肺部疾病（肺内分流）。第四十页，共60页。血气异常-鉴别诊断

F．正常PaCO2，低PaO21．烦躁不安。

2．气胸。

3．气管插管位置不正确。

4．肺不张。

5．肺动脉高压。

6．肺水肿。第四十一页，共60页。血气异常-临床资料

A．体格检查评估败血症的表现（如低血压或低灌注）。检查呼吸音是否对称，呼吸音不对称提示气胸。观察胸壁运动。对比胸壁和上腹部的呼吸音，有助于判定插管位置是否正确。听诊心脏有无杂音，触诊心脏有否移位。第四十二页，共60页。血气异常-临床资料B．实验室检查

1．重复血气检查尤其是结果与预期的不符时，或者进行重要的临床决定时，不宜用静脉或毛细血管的血样，需用动脉血样复测血气值。

2．怀疑败血症，有必要做全血细胞计数和分类。

3．血清钾水平。严重的碱中毒可引起低钾血症。第四十三页，共60页。血气异常-临床资料

C．放射影像学和其他检查

1．肺动力学现在很多呼吸机可提供潮气量(TV)通气。正常的TV是5～6mlkg。如果TV低，可能表示所给的压力不足或气管插管有堵塞。

2．胸腔透照如果怀疑气胸应该做这一检查。

第四十四页，共60页。血气异常-临床资料

3．胸部X线检查如果实验室回报的血气值异常，除非有明显的病因，需要进行胸部X线检查。应该进行后前位片以检查气管插管的位置，除外气漏（如气胸），检查心脏大小和肺血管影（增加或减少），并确定新生儿是处于通气不足还是过度通气状态。

4．腹部X线检查如果怀疑患儿坏死性小肠结肠炎伴有严重代谢性酸中毒应作腹部X线检查。

5．头颅超声有助于诊断可能存在的脑室内出血。

6．超声心动图可发现PDA或其他心脏畸形。第四十五页，共60页。血气异常-处理方案

A．整体处理核对血气结果，找到引起问题的原因并对特殊的原因给予相应的处理。首先是检查新生儿。如果新生儿的临床情况无改变，重复血气检查以核对报告。如果临床情况有变化，异常的报告可能是准确的；可重复血气测定，但需进一步评估新生儿。第四十六页，共60页。血气异常-处理方案

B．特殊处理

1．代谢性酸中毒

a．一般治疗当碱剩余小于-5或pH值≤7.25时，大多数医疗机构通过输注碱性液治疗酸中毒。碱性液可一次性于20~30分钟内注入，或在8~12小时内连续滴入进行纠正。如果酸中毒是轻度的，通常只需一次性给药后复查血气；如果酸中毒是重度的，可在一次性给药的同时开始进行连续滴入。通常使用下述3种药物之一。第四十七页，共60页。血气异常-处理方案

i．碳酸氢钠如果新生儿血清钠和PaCO2不高，可使用碳酸氢钠。如果一次性给药，剂量为1~2mmol/kg，用无菌水1：1稀释。除非新生儿病情不稳定，一般可静脉注射，在20~30分钟内注入，速度为1ml/min。纠正碱缺失需要的总量为：碳酸氢钠(mmol)体重(kg)×0.3可加入静脉液体，应当在8~12小时内纠正酸中毒。第四十八页，共60页。血气异常-处理方案

II．氨基丁三醇（Tromethamine，THAM）伴有代谢性酸中毒但血清钠高（>150mmol/L）或PaCO2高(>65mmHg)的新生儿可应用THAM。只能用于尿量多的新生儿:负荷量：3~5ml/kg未稀释溶液注射1小时，或剂量=体重(kg)×1.1×碱缺失（mmol/L）维持量：3ml/kg.h（未稀释溶液）连续输注。通过频繁血气监测滴定剂量已达到所需反应。第四十九页，共60页。血气异常-处理方案

iii．多聚枸橼酸盐(Polycitrate)。此碱性液对接受乙酰唑胺的患儿尤其有效。它含有1mmol的钠，1mmol钾和2mmol枸橼酸根。每1mmol的枸橼酸盐相当于1mmol的碳酸氢盐。剂量为每天2~3mmol/kg，分3或4次应用。调整剂量以维持正常的pH值。第五十页，共60页。血气异常-处理方案

b．治疗可能的病因

i．败血症开始败血症的检查并考虑广谱抗生素治疗。

II．坏死性小肠结肠炎。

III.低体温或寒冷应激。

IV．脑室周围一脑室内出血需要每周进行头颅超声检查和每天测量头围。监测新生儿颅内压增高的表现（惊厥，呕吐，低血压）。

V.PDA有临床症状的PDA的新生儿需要治疗。治疗包括呋塞米，减少液体入量和吲哚美辛治疗。第五十一页，共60页。血气异常-处理方案

Vi．肾小管性酸中毒治疗包括碳氢钠疗法

vii先天性代谢障碍

Viii，母亲使用水杨酸盐酸中毒通常不需治疗会好转。

IX．肾衰竭

X.先天性乳酸酸中毒需要纠正代谢性酸中毒，和大剂量维生素治疗。第五十二页，共60页。血气异常-处理方案2．代谢性碱中毒。代谢性碱中毒的治疗取决于病因。

a．碱过多减量或停用THAM、碳酸氢钠或多聚枸橼酸盐。

b．低血钾钾缺失时氢离子向细胞内移动而发生代谢性碱中毒。新生儿的低钾血症应该被纠正。

c．长期鼻胃管抽吸者应通过静脉补充液体，通常用含20mmol的氯化钾1/2张生理盐水，与